LAPORAN REFERAT

Gawat Napas pada Neonatus

Pembimbing : dr. Desiana Dharmayani, SpA

Oleh:

Faizah Afnita Kamrasyid

NIDM 2620 1035 2012

KEPANITRAAN PEDIATRI RSIJ CEMPAKA PUTIH

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2016
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT, Allhamdulillah

karena dengan rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Referat

Gawat Napas pada Neonatus ini tepat pada waktunya.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna.

Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun

dari semua pihak yang membaca, agar penulis dapat mengkoreksi dan dapat

membuat laporan refreshing yang lebih baik kedepannya.

Demikianlah laporan referat ini dibuat sebagai tugas dari kegiatan klinis

distase Pediatri serta untuk menambah pengetahuan bagi penulis khususnya dan bagi

pembaca pada umumnya.

Jakarta, Agustus 2016

Penulis
 BAB I

PENDAHULUAN

Di Indonesia, sepertiga dari kematian bayi terjadi pada bulan

pertama setelah kelahiran, dan 80% diantaranya terjadi pada minggu
pertama dengan penyebab utama kematian diantaranya adalah infeksi
pernafasan akut dan komplikasi perinatal. Pada suatu studi kematian
neonatal di daerah Cirebon tahun 2006 disebutkan pola penyakit
kematian neonatal 50% disebabkan oleh gangguan pernapasan meliputi
asfiksia bayi baru lahir (38%), respiratory distress 4%, dan aspirasi 8%.
Dengan pencegahan dan penatalaksanaan yang tepat, serta sistem
rujukan yang baik, kematian neonatus khususnya akibat gangguan
pernafasan diharapkan dapat terus berkurang.

Gawat napas pada neonatus merupakan kumpulan gejala klinis pada

bayi baru lahir berupa kesulitan bernapas, yang ditandai dengan gejala
utama takipneu (frekuensi pernapasan 60 kali/menit), sianosis sentral
(lidah biru pada suhu ruangan), retraksi (cekungan pada sternum dan
kosta saat inspirasi), dan merintih. Tanda lain adalah napas cuping
hidung dan apnea periodik.

Frekuensi napas normal adalah 40 60 kali per menit. Pemeriksaan

frekuensi nafas dilakukan dengan melakukan observasi selama satu
menit penuh. Untuk neonatus yang stabil, frekuensi napas diukur dengan
melakukan penghitungan periodik setiap 3-4 jam. Jika neonatus tidak
stabil, hitung frekuensi pernafasan setiap jam.
 Penilaian awal saat lahir merupakan evaluasi keberhasilan transisi
bayi, yaitu pernafasannya nyaman, tidak ada takipneu, tidak ada ngorok
tidak ada retraksi pada dinding dada, tidak ada sianosis atau pucat.

Evaluasi gawat napas dengan menggunakan Skor Downe:

0 1

Frekuensi nafas < 60/menit 60 80/meni

Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringa

Sianosis Tidak sianosis Sianosis hilan

dengan O2

Jalan masuk udara Udara masuk Penurunan ring

bilateral baik udara masuk

Grunting Tidak ada grunting Dapat didengar

stetoskop

Skor < 4 : Tidak ada respiratory distress

4-7 : Respiratory distress atau gawat napas

>7 : Ancaman gagal napas (analisis gas darah harus dilakukan)

Penyebab dari gawat nafas pada neonatus adalah:

A. Dalam paru-paru
Penyakit membran hialin
 Wet lung syndrome / Transien tachypnoe neonatus
(TTN)
Sindrom aspirasi mekonium
Pneumonia
B. Luar paru-paru
Pneumothoraks
Gagal jantung
Hipotermi
Asidosis metabolik
Anemia
Polisitemia
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Respiratory distress syndrome/hyaline membran disease

Definisi
Hyalin Membrane Disease (HMD) juga dikenal sebagai sindrom
gawat pernapasan (RDS).
Terjadi pada sekitar 25% BBL yang lahir pada usia kehamilan 32
minggu. Insidensi meningkat dengan semakin prematurnya BBL.
Sindrom gawat napas dikenal juga sebagai penyakit membran
hialin, hampir terjadi sebagian besar pada bayi kurang bulan.
Gangguan napas dapat mengakibatkan gagal napas akut yang
mengakibatkan hipoksemia dan/atau hipoventilasi. Angka kejadian
berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan. Faktor
predisposisi terjadinya penyakit membran hialin pada bayi prematur
disebabkan oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang.
Pengembangan kurang sempurna karena dinding thorax masih
lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan
mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi
kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologis paru sehingga
daya pengembangan paru menurun 25% dari normal, pernapasan
menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi
hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis
respiratorik. Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90%
fosfolipid dan 10% protein, lipoprotein ini berfungsi menurunkan
tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang.
RDS biasanya terjadi jika tidak cukup terdapat suatu substansi dalam
paru-paru yang disebut surfaktan. Surfaktan adalah suatu substansi
molekul yang aktif dipermukaan alveolus paru dan diproduksi oleh
sel-sel tipe II paru-paru. Surfaktan berguna untuk menurunkan
tahanan permukaan paru. Surfaktan terbentuk mulai pada usia
kehamilan 24 minggu dan dapat ditemukan pada cairan ketuban.
Pada usia kehamilan 35 minggu, sebagian besar bayi telah memiliki
jumlah surfaktan yang cukup. RDS terjadi lebih dari setengahnya
pada bayi-bayi yang dilahirkan sebelum usia kehamilan 28 minggu
dan kurang dari sepertiga nya terjadi pada bayi-bayi yang dilahirkan
antara usia kehamilan 32 36 minggu. Pada umumnya penyakit ini
tampak terutama pada bayi baru lahir (neonatus) yang lahir dengan
usia kehamilan kurang dari 36 38 minggu dan berat badan kurang
dari 2500 gram. Di Amerika Serikat kasus ini terjadi sekitar 40.000
bayi setiap tahunnya (1 2% dari bayi baru lahir normal atau 14%
dari bayi dengan BBLR). Insiden RDS meningkat dari 5% pada usia
kehamilan 35 36 minggu menjadi 65% pada usia kehamilan 29
30 minggu.
Maka dari itu dapat disimpulkan bahwa pada usia gestasi aterm,
surfaktan cukup sehingga mencegah kolaps alveolus saat akhir
ekspirasi. Sedangkan pada usia gestasi preterm, surfaktan kurang
sehingga alveolus kolaps saat akhir ekspirasi dan bayi akan
mengalami sesak napas.
Faktor Resiko:
Faktor Risiko Tinggi:
Prematuritas
Jenis kelamin laki-laki
BBL dari ibu dengan diabetes
Faktor Risiko Rendah
Stress intrauterus kronis
Ketuban Pecah Dini dalam waktu lama
Hipertensi ibu
Pemakaian narkotik
Retardasi Pertumbuhan Intrauterus (RPIU) atau kecil
untuk usia kehamilan (KMK)
Kortikosteroid Prenatal

Pada PMH, sesak napas terjadi saat atau beberapa saat setelah
lahir. Lalu klinis memburuk selama 48 72 jam. Perbaikan klinis
terjadi setelah 48 72 jam dan oksigen dihentikan antara hari ke 5
10.

Diagnosis Klinis
Anamnesis
Bayi prematur atau cukup bulan dengan ibu diabetes
melitus tidak terkontrol
Pemeriksaan fisis
Sesak napas
Bayi tampak lemah, edema perifer
Pemeriksaan penunjang
 - Dari pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan Hb, Ht dan
gambaran darah tepi tidak menunjukan tanda-tanda infeksi.
Kultur darah tidak terdapat Streptokokus. Analisis gas darah
awalnya dapat ditemukan hipoksemia, dan pada keadaan lanjut
ditemukan hipoksemia progresif, hipercarbia dan asidosis
metabolik yang bervariasi.
- Foto toraks. Pada foto toraks, didapatkan:
Stadium PMH (Giedion, 1973):
1. Pola retikulogranular (PRG)
2. PRG dan bronkogram udara (BGU)
3. PRG + BGU + batas jantung kabur
4. Kolaps seluruh paru (white lung)
Berdasarkan gambaran rontgen, paru-paru dapat
memberikan gambaran yang karakteristik, tapi bukan
patognomonik, meliputi gambaran retikulogranular halus dari
parenkim dan gambaran air bronchogram tampak lebih jelas di
lobus kiri bawah karena superimposisi dengan bayangan jantung.
Awalnya gambaran rontgen normal, gambaran yang tipikal
muncul dalam 6-12 hari.
Gambaran rontgen HMD dapat dibagi jadi 4 tingkat:
Stage I : Gambaran reticulogranular
Stage II : Stage I disertai air bronchogram di luar bayangan
jantung
Stage III : Stage II disertai kesukaran menentukan batas
jantung.
Stage IV : Stage III disertai kesukaran menentukan batas
diafragma dan thymus.
 Penatalaksanaan
Diagnosis dini
Risiko tinggi timbulnya PMH Bayi dilahirkan di RS yang
mempunyai NICU
Surfaktan ISEC approach
Penanganan suportif yang baik
Bila dapat hidup 72 jam setelah kelahiran sembuh sendiri

Terapi terutama ditujukan pada pertukaran O2 dan CO2

yang tidak adekuat di paru-paru, asidosis metabolik dan kegagalan
sirkulasi adalah manifestasi sekunder. Beratnya HMD akan
berkurang bila dilakukan penanganan dini pada bayi BBLR,
terutama terapi asidosis, hipoksia, hipotensi dan hipotermia.
Kebanyakan kasus HMD bersifat self-limiting, jadi tujuan terapi
adalah untuk meminimalkan kelainan fisiologis dan masalah
iatrogenik yang memperberat. Penanganan sebaiknya dilakukan di
NICU.
Resusitasi di tempat melahirkan
 Resusitasi adekuat di kamar bersalin untuk semua kelahiran
prematur. Mencegah perinatal asfiksia yang dapat mengganggu
produksi surfaktan. Mencegah terjadinya hipotermia dengan
menjaga suhu bayi sekitar 36,5-37,5 derajat Celcius di mana
kebutuhan oksigen berada pada batas minimum. Pemberian obat
selama resusitasi :
- Adrenalin 10 microgram /kg (0,1 mls/kg larutan 1 : 10.000)
bila bradikardi persisten setelah ventilasi dan kompresi yang
adekuat. Dosis pertama dapat diberikan intratrachea atau
intravena, 1 dosis lagi diberikan intravena bila bayi tetap
bradikardi, dosis ketiga dapat diberikan sebesar 100
microgram/kg bila situasi sangat buruk.
- Pemberian bicarbonat 4 mmol/kg merupakan setengah koreksi
untuk defisit basa 20 mmol (larutan bicarbonat 8,4%
mengandung 1 mmol/ml), atau 2 mEq/kg dari konsentrasi 0,5
mEq/ml. Pemberian dilakukan secara intravena dengan hati-
hati
Surfaktan Eksogen
Instilasi surfaktan eksogen multidosis ke endotrakhea pada
bayi BBLR yang membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik
untuk terapi penyelamatan RDS sudah memperbaiki angka
bertahan hidup dan menurunkan insidensi kebocoran udara dari
paru sebesar 40 %, tapi tidak menurunkan insidensi
bronchopulmonary dysplasia (BPD) secara konsisten. Efek
yang segera muncul meliputi perbaikan oksigenasi dan
perbedaan oksigen alveoli arteri dalam 48 72 jam pertama
kehidupan, menurunkan tidal volume ventilator, meningkatkan
compliance paru, dan memperbaiki gambaran rontgen dada.
Pemberian surfaktan eksogen menurunkan insidensi BPD,
namun tidak berpengaruh terhadap insidensi PDA, perdarahan
intrakranial, dan necrotizing enterocolitis (NEC). Terdapat
penigkatan insiden perdarahan paru pada pemberian surfaktan
sintetik sebesar 5 %. Surfaktan dapat diberikan segera setelah
bayi lahir (terapi profilaksis) atau beberapa jam kemudian
setelah diagnosa RDS ditegakkan (terapi penyelamatan).
Terapi profilaksis lebih efektif dibandingkan bila diberi
beberapa jam kemudian. Bayi yang mendapat surfaktan
eksogen sebagai terapi profilaksis membutuhkan oksigen dan
ventilasi mekanik lebih sedikit disertai angka bertahan hidup
yang lebih baik. Bayi yang lahir kurang dari 32 minggu
kehamilan harus diberi surfaktan saat lahir bila ia memerlukan
intubasi. Terapi biasa dimulai 24 jam pertama kehidupan,
melalui ETT tiap 12 jam untuk total 4 dosis. Pemberian 2 dosis
atau lebih memberikan hasil lebih baik dibanding dosis
tunggal. Pantau radiologi, BGA, dan pulse oxymetri.
Oksigenasi dan monitoring analisa gas darah
Oksigen lembab hangat diberikan untuk menjaga agar kadar
O2 arteri antara 55 70 mmHg dengan tanda vital yang stabil
untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang normal,
sementara meminimalkan resiko intoksikasi oksigen. Bila
oksigen arteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg saat
inspirasi oksigen dengan konsentrasi 70%, merupakan indikasi
menggunakan continuous positive airway pressure (CPAP).
2. Transient Tachypnea of the Neonate (TTN)
Definisi
Suatu penyakit ringan pada BBL yang mendekati cukup bulan
atau BBL cukup bulan yang mengalami respiratory distress segera
setelah lahir dan hilang dengan sendirinya dalam waktu 3-5 hari.
Transient Tachypnea of the Newborn (TTN) = Transient
Respiratory Distress of the Newborn (TRDN) = Wet lung adalah
suatu penyakit ringan pada neonatus yang mendekati cukup bulan
atau cukup bulan yang mengalami gawat napas segera setelah lahir
akibat gangguan penyerapan cairan di alveoli dan hilang dengan
sendirinya dalam waktu 3-5 hari. TTN pertama kali di diskripsikan
oleh Avery pada tahun 1966.

Epidemiologi
Angka kejadian sekitar 1-2 % kelahiran hidup. Kejadianya lebih
banyak pada bayi lahir dengan operasi Caesar dibandingkan dengan
lahir spontan. Bayi baru lahir dengan TTN umumnya gangguannya
terbatas tanpa morbiditas yang signifikan. Bayi dengan TTN baru
lahir yang mebaik selama periode 24-72-jam 2 . Tidak ada predileksi
ras telah dilaporkan. Risiko pria lebih banyak dibandingkan wanita.

Faktor Resiko:
Bedah sesar tanpa proses persalinan
Makrosomia
Jenis kelamin laki-laki
Partus lama
Sedasi ibu berlebihan
 Skor Apgar rendah (1 menit: 7)

Patofisiologi
Segera setelah janin lahir dan mulai menarik napas terjadi inflasi
paru yang mengakibatkan peningkatan tekanan hidrolik yang
menyebabkan cairan berpindah ke interstitial. Volume darah paru
juga meningkat pada saat bayi menarik napas, tetapi cairan dalam
paru belum mulai berkurang sampai 30-60 menit post natal dan
lengkap diabsorbsi dalam 24 jam. Cairan dalam lumen paru
mengandung protein kurang dari 0,3 mg/ml, cairan dalam interstitial
paru mengandung protein kurang lebih 30 mg/ml. Perbedaan
kandungan protein ini menyebabkan perbedaan tekanan osmotic
lebih dari 10 cm H2O, yang mengakibatkan cairan berpindah dari
lumen ke interstitial. Peningkatan aktivitas Na-K, ATP ase epitel
paru selama proses persalinan menyebabkan peningkatan absorbsi
cairan ke interstitial. Masuknya udara ke paru saat menarik napas
tidak hanya mendorong cairan ke interstitial tetapi juga
mengakibatkan tekanan hidrostatistik dalam sirkulasi paru menurun
dan meningkatkan aliran darah paru sehingga secara keseluruhan
akan meningkatkan luas permukaan vascular yang efektif untuk
mendrainase cairan. Pernapasan spontan juga akan menurunkan
tekanan intra thorakal sehingga menurungkan tekanan vena sistemik
yang akhirnya meningkatkan drainase melalui system limfe.
Penyebab TTN beleum diketahui secara pasti namun dicurigai
melalui 3 proses yaitu penyerapan cairan paru janin terganggu
disebabkan oleh gangguan:
1. Penyerapan cairan paru janin dari sistem limfatik paru dan
gangguan mekanik, pada bayi yang lahir secara Caesar karena
kurangnya pemerasan toraks yang normal vagina, yang memaksa
cairan paru keluar. Volume cairan yang meningkat menyebabkan
penurunan fungsi paru-paru dan meningkatkan resistensi saluran
napas menyebabkan takipnea dan retraksi dinding dada.
2. Pulmonary immaturity. Beberapa penelitian mencatat bahwa
derajat ringan imaturitas paru merupakan faktor utama dalam
penyebab TTN. Para penulis menemukan rasio L-S matang tanpa
fosfatidilgliserol (Adanya fosfatidilgliserol mengindikasikan selesai
pematangan paru). Bayi yang lahir dengan usia kehamilan 36 minggu
resiko lebih tinggi kena TTN dibandingkan dengan usia 38 minggu.
3. Kekurangan surfaktan ringan. Salah satu penelitian kekurangan
surfaktan ringan merupakan penyebab terjadinya TTN.

Diagnosis
a. Gejala Klinis
Gejala klinis pada pasien TTN biasanya mirip dengan gejala
distress respiratory antara lain: Takipnea (>60 kali/menit), retraksi
pada dada, sianosis, merintih, terlihat nafas cuping hidung. Takipnu
ini bersifat sementara dimana penyembuhan biasa terjadi dalam 48-
72 jam setelah kelahiran.

b. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada pasien TTN dapat dilakukan
pemeriksaan lecithinsphingomyelin ratio (Rasio L-S mature),
tidak adanya fosfatidilgliserol dalam cairan ketuban dapat
membantu untuk menentukan kematangan paru, dan analisis
gas darah biasanya akan memperlihatkan hipoksia ringan.
Hipokarbia biasanya didapatkan. Jika ada, hipokarbia biasanya
 ringan (PCO2 >55 mm Hg). Extreme hypercarbia sangat
jarang, namun jika terjadi, merupakan indikasi untuk mencari
penyebab lain. Differensial Count adalah normal pada TTN,
tapi sebaiknya dilakukan untuk menentukan apakah terdapat
proses infeksi. Nilai hematokrit akan menyingkirkan
polisitemia. Urine and serum antigen test dapat membantu
menyingkirkan infeksi bakteri.
c. Gambaran Radiologi
Pemeriksaan radiologi pada pasien yang mengalami distres
pernapasan pada bayi lahir yaitu foto thoraks dan pemeriksaan
ultrasonografi. Pada pasien TTN biasanya dengan foto thorax
ditemukan berupa hiperinflasi kedua paru, garis prominen di
perihiler, pembesaran jantung ringan hingga sedang,
diafragma datar, dapat dilihat dari lateral, cairan di fisura
minor dan perlahan akan terdapat di ruang pleura.

Penatalaksanaan
Transient Tachypnea of the Newborn ini bersifat self limiting
disease, sehingga pengobatan yang ditujukan biasanya hanya berupa
pengobatan suportif, yaitu:
Pemberian oksigen
Pembatasan cairan
Status cairan tubuh dan elektrolit harus dimonitor dan
dipertahankan normal.
Pemberian asupan setelah takipnea membaik.
Jika pernafasan di atas 60 kali per menit, neonatus
sebaiknya tidak diperi makan per oral untuk menghindari
 risiko aspirasi. Jika frekuensi pernafasan kurang dari 60 kali
per menit, pemberian makanan per oreal dapat ditolerir. Jika
60-80 kali per menit, pemberian makanan harus melalui
NGT. Jika lebih dari 80 kali per menit, pemberian nutrisi
intravena diindikasikan.
Konfirmasi diagnosis dengan menyisihkan penyebab-
penyebab takipnea lain seperti pneumonia, penyakit jantung
kongenital dan hiperventilasi serebral.

Prognosis
Penyakit ini bersifat sembuh sendiri dan tidak ada risiko
kekambuhan atau disfungsi paru lebih lanjut. Gejala-gejala respirasi
membaik sejalan dengan mobilisasi cairan dan ini biasanya dikaitkan
dengan diuresis.

3. Sindrom Aspirasi Mekonium

Definisi
Gawat pernafasan yang bersifat sekunder akibat aspirasi
mekonium oleh fetus dalam uterus atau oleh BBL selama proses
persalinan dan kelahiran.

Etiologi
Aspirasi mekonium terjadi jika janin mengalami stres selama
proses persalinan berlangsung. Bayi seringkali merupakan bayi post-
matur (lebih dari 40 minggu). Selama persalinan berlangsung, bayi
bisa mengalami kekurangan oksigen. Hal ini dapat menyebabkan
meningkatnya gerakan usus dan pengenduran otot anus, sehingga
mekonium dikeluarkan ke dalam cairan ketuban yang mengelilingi
bayi di dalam rahim. Cairan ketuban dan mekoniuim becampur
membentuk cairan berwarna hijau dengan kekental yang bervariasi.
Jika selama masih berada di dalam rahim janin bernafas atau jika
bayi menghirup nafasnya yang pertama, maka campuran air ketuban
dan mekonium bisa terhirup ke dalam paru-paru. Mekonium yang
terhirup bisa menyebabkan penyumbatan parsial ataupun total pada
saluran pernafasan, sehingga terjadi gangguan pernafasan dan
gangguan pertukaran udara di paru-paru. Selain itu, mekonium juga
menyebabkan iritasi dan peradangan pada saluran udara,
menyebabkan suatu pneumonia kimiawi.
Cairan ketuban yang berwarna kehijauan disertai kemungkinan
terhirupnya cairan ini terjadi pada 5-10% kelahiran. Sekitar sepertiga
bayi yang menderita sindroma ini memerlukan bantuan alat
pernafasan.
Aspirasi mekonium merupakan penyebab utama dari penyakit
yang berat dan kematian pada bayi baru lahir.
Faktor resiko terjadinya sindroma aspirasi mekonium:
Kehamilan post-matur
Pre-eklamsi
Ibu yang menderita diabetes
Ibu yang menderita hipertensi
Persalinan yang sulit
Gawat janin
Hipoksia intra-uterin (kekurangan oksigen ketika bayi masih
berada dalam rahim).
Patofisiologi
SAM seringkali dihubungkan dengan suatu keadaan yang kita
sebut fetal distress. Pada keadaan ini, janin yang mengalami distres
akan menderita hipoksia (kurangnya oksigen di dalam jaringan).
Hipoksia jaringan menyebabkan terjadinya peningkatan aktivitas
usus disertai dengan melemasnya spinkter anal. Maka lepaslah
mekonium ke dalam cairan amnion.
Apa yang terjadi bila mekonium terhisap ke dalam saluran
pernafasan? Mekonium tersebut akan menyumbat (sebagian ataupun
seluruh) saluran pernafasan bayi.

Gejala dan Tanda

Cairan ketuban yang berwarna kehijauan atau jelas terlihat
adanya mekonium di dalam cairan ketuban
Kulit bayi tampak kehijauan (terjadi jika mekonium telah
dikeluarkan lama sebelum persalinan)
Ketika lahir, bayi tampak lemas/lemah
Kulit bayi tampak kebiruan (sianosis)
Takipneu (laju pernafasan yang cepat)
Apneu (henti nafas)
Tampak tanda-tanda post-maturitas

Penatalaksanaan
 Setelah kepala bayi lahir, dilakukan pengisapan lendir dari
mulut bayi. Jika mekoniumnya kental dan terjadi gawat janin,
dimasukkan sebuah selang ke dalam trakea bayi dan dilakukan
pengisapan lendir. Prosedur ini dilakukan secara berulang sampai
di dalam lendir bayi tidak lagi terdapat mekonium. Jika tidak ada
tanda-tanda gawat janin dan bayinya aktif serta kulitnya berwarna
kehijauan, beberapa ahli menganjurkan untuk tidak melakukan
pengisapan trakea yang terlalu dalam karena khawatir akan terjadi
pneumonia aspirasi.
Jika mekoniumnya agak kental, kadang digunakan larutan
garam untuk mencuci saluran udara. Setelah lahir, bayi dimonitor
secara ketat. Pengobatan lainnya adalah:
Fisioterapi dada (menepuk-nepuk dada)
Antibiotik (untuk mengatasi infeksi)
Menempatkan bayi di ruang yang hangat (untuk menjaga suhu tubuh)
Ventilasi mekanik (untuk menjaga agar paru-paru tetap
mengembang).
Gangguan pernafasan biasanya akan membaik dalam waktu
2-4 hari, meskipun takipneu bisa menetap selama beberapa hari.
Hipoksia intra-uterin atau hipoksia akibat komplikasi aspirasi
mekonium bisa menyebabkan kerusakan otak. Aspirasi mekonium
jarang menyebabkan kerusakan paru-paru yang permananen.
Tergantung pada berat ringannya keadaan bayi, mungkin saja bayi
akan dikirim ke unit perawatan intensif neonatal (neonatal
intensive care unit [NICU]). Tata laksana yang dilakukan biasanya
meliputi :
1. Umum
Jaga agar bayi tetap merasa hangat dan nyaman, dan berikoksigen.
 2. Farmakoterapi
Obat yang diberikan, antara lain antibiotika. Antibiotika diberikan
untuk mencegah terjadinya komplikasi berupa infeksi ventilasi
mekanik.
3. Fisioterapi
Yang dilakukan adalah fisioterapi dada. Dilakukan penepukan
pada dada dengan maksud untuk melepaskan lendir yang kental.
Pada SAM berat dapat juga dilakukan:
Pemberian terapi surfaktan.
Pemakaian ventilator khusus untuk memasukkan udara
beroksigen tinggi ke dalam paru bayi.
Penambahan nitrit oksida (nitric oxide) ke dalam oksigen
yang terdapat di dalam ventilator. Penambahan ini berguna untuk
melebarkan pembuluh darah sehingga lebih banyak darah dan
oksigen yang sampai ke paru bayi. Bila salah satu atau kombinasi
dari ke tiga terapi tersebut tidak berhasil, patut dipertimbangkan
untuk menggunakan extra corporeal membrane
oxygenation (ECMO). Pada terapi ini, jantung dan paru buatan
akan mengambil alih sementara aliran darah dalam tubuh bayi.
Sayangnya, alat ini memang cukup langka.

Prognosis
Angka kematian bisa tinggi mencapai 50%. Bayi yang bertahan
hidup mungkin menderita displasia bronkopulmoner dan sekuele
neurologis.

4. PNEUOMOTHORAKS
Definisi
 Pneumotoraks adalah penimbunan udara di dalam rongga dada
disekeliling paru-paru yang menyebabkan paru-paru kolaps. Pada
bayi yang paru-parunya kaku, terutama jika pernafasannya dibantu
oleh ventilator, udara bisa merembes dari alveoli ke dalam jaringan
ikat di paru-paru dan kemudian ke dalam jaringan lunak diantara
paru-paru dan jantung (keadaan ini disebut pneumonediastinum).
Pneumomediastinum biasanya tidak mempengaruhi fungsi
pernafasan dan tidak perlu dilakukan pengobatan khsusus. Tetapi
pneumomediastinum bisa berkembang menjadi pneumotoraks.
Pneumotoraks terjadi jika udara merembes ke dalam rongga dada di
sekeliling paru-paru (rongga pleura), dimana bisa terjadi penekanan
terhadap paru-paru. Kolaps sebagain pada paru-paru bisa tidak
menimbulkan gejala dan tidak memerlukan pengobatan. Tetapi jika
paru-paru yang kolaps sangat tertekan, bisa berakibat fatal, terutama
pada bayi yang menderita penyakit paru yang berat. Udara yang
terperangkap bisa menyebabkan kesulitan bernafas dan mengganggu
peredaran darah di rongga dada. Pada keadaan ini, udara di sekeliling
paru-paru harus segera dikeluarkan dengan bantuan sebuah jarum
atau selang.
 Etiologi
Paru-paru dan dinding dada keduanya elastis. Ketika Anda menarik
napas dan menghembuskan napas, paru-paru Anda sementara
mengempis ke dalam ketika dinding dada mengembang ke luar.
Kedua kekuatan yang berlawanan membuat tekanan negatif dalam
ruang antara tulang rusuk dan paru-paru. Ketika udara masuk ruang
itu, baik dari dalam maupun di luar paru-paru, tekanan yang
diberikan dapat menyebabkan semua atau bagian dari paru-paru yang
terkena kolaps.

Jenis
1. Pneumotoraks spontan primer. Pneumotoraks spontan primer
diperkirakan berkembang ketika udara kecil menggelembung
(lepuh) pada bagian atas paru-paru yang pecah. Lepuh disebabkan
oleh kelemahan dalam jaringan paru-paru dan dapat pecah dari
perubahan tekanan udara ketika Anda melakukan scuba diving,
terbang, memanjat gunung atau, menurut beberapa laporan,
mendengarkan musik sangat keras. Selain itu, seorang
pneumotoraks spontan primer mungkin didapat ketika merokok
ganja, setelah napas dalam-dalam, diikuti oleh pernapasan lambat
melawan menutup sebagian bibir yang memaksa asap lebih dalam
ke dalam paru-paru. Tapi yang paling sering, gelembung pecah
tanpa alasan yang jelas.

Faktor genetik mungkin memainkan peran dalam pneumotoraks

spontan primer karena kondisi ini dapat berjalan dalam keluarga.
Sebuah pneumotoraks spontan primer biasanya ringan karena
 tekanan dari bagian paru-paru yang kolaps mungkin pada
gilirannya menutup lepuh.

2. Pneumotoraks spontan sekunder. Ini berkembang pada orang yang

sudah memiliki kelainan paru-paru, terutama emphysema, yang
semakin merusak paru-paru. Kondisi lain yang dapat menyebabkan
pneumotoraks spontan sekunder meliputi TBC, pneumonia, cystic
fibrosis dan kanker paru-paru. Dalam kasus ini, pneumotoraks
terjadi karena jaringan paru-paru berpenyakit ada di sebelah ruang
pleura.

Pneumotoraks spontan sekunder dapat lebih parah dan bahkan

mengancam jiwa karena jaringan berpenyakit dapat membuka
lubang yang lebih luas, sehingga memungkinkan lebih banyak
udara ke dalam rongga pleura yang lebih kecil, gelembung pecah.
Selain itu, orang-orang dengan penyakit paru-paru telah
mengurangi cadangan paru-paru, membuat setiap pengurangan
fungsi paru-paru yang lebih serius. Sebuah pneumotoraks spontan
sekunder hampir selalu memerlukan drainase selang dada untuk
pengobatan.

3. Traumatic pneumotoraks. Setiap cedera tumpul atau tembus ke

dada Anda dapat menyebabkan paru kolaps. Pisau dan luka tembak,
pukulan ke dada, bahkan kantong udara mobil dapat menyebabkan
pneumotoraks. Jadi dapat luka-luka yang tidak sengaja terjadi
selama prosedur medis tertentu, seperti pemasukan slang ke dada,
cardiopulmonary resusitasi (CPR), dan biopsi paru-paru atau hati.

4. Tension pneumotoraks. Jenis yang paling serius dari pneumotoraks,

hal ini terjadi ketika tekanan di dalam rongga pleura lebih besar
 daripada tekanan atmosfer, entah karena udara menjadi
terperangkap di dalam rongga pleura atau karena udara masuk
adalah dari tekanan positif ventilator mekanis. Kekuatan udara
dapat menyebabkan paru-paru yang terkena runtuh sepenuhnya.
Dapat juga dorongan Jantung menuju uncollapsed paru-paru,
menekanan keduanya. Ketegangan pneumotoraks datang tiba-tiba,
berkembang dengan cepat dan mematikan jika tidak ditangani
dengan cepat.

Gejala
Tanda dan gejala dari pneumotoraks biasanya meliputi:
1. Nyeri dada tiba-tiba, tajam pada sisi yang sama paru-paru yang
terkena sakit ini tidak terjadi di tengah dada di bawah tulang dada
2. Sesak napas, yang mungkin lebih atau kurang berat, tergantung
pada berapa banyak paru-paru Anda rusak
3. Suatu perasaan sesak di dada
4. Detak jantung yang cepat
Jika hanya sejumlah kecil memasuki ruang udara antara paru-paru dan
dinding dada Anda (rongga pleura), Anda mungkin memiliki sedikit
tanda-tanda atau gejala. Namun, bahkan paru-paru yang agak rusak
cenderung menyebabkan nyeri dada dan beberapa sesak napas yang
perlahan-lahan meningkat selama beberapa jam untuk satu hari atau
lebih, bahkan jika tidak berkurang ukuran kerusakan.

Diagnosa
Sebuah pneumotoraks umumnya didiagnosis dengan menggunakan
sinar-X dada. Tes lain kadang-kadang dilakukan, termasuk:
1. Computerized tomography (CT) scan. CT adalah teknik sinar-X
yang menghasilkan gambar lebih-rinci dari sinar-X konvensional
lakukan. Hal ini dapat dilakukan jika dokter Anda mencurigai
pneumotoraks setelah pemeriksaan perut atau dada . CT scan dapat
membantu menentukan apakah penyakit yang mendasarinya
mungkin telah menyebabkan paru-paru Anda kolaps sesuatu yang
mungkin tidak muncul di X-ray biasa.
2. Tes darah. Ini dapat digunakan untuk mengukur tingkat oksigen
dalam darah arteri.

Penatalaksanaan

Tujuan merawat pneumotoraks adalah untuk mengurangi tekanan

pada paru-paru, sehingga kembali berkembang, dan untuk mencegah
rekuren. Metode terbaik untuk mencapai hal ini tergantung pada
tingkat keparahan kerusakan paru-paru dan kadang-kadang kesehatan
Anda secara keseluruhan:

1. Observasi. Jika paru-paru anda kurang dari 20 persen rusak, dokter

Anda mungkin hanya memantau kondisi Anda dengan serangkaian
sinar-X dada hingga benar-benar menyerap udara dan paru-paru
Anda telah kembali berkembang. Karena mungkin waktu
berminggu-minggu untuk pneumotoraks untuk menyembuhkan
sendiri Namun, sebuah jarum atau selang dada dapat digunakan
untuk mengeluarkan udara, bahkan untuk pneumotoraks kecil dan
tidak mengancam.
2. penyisipan jarum atau tabung ke dada. Ketika paru-paru Anda telah
rusak lebih dari 20 persen, dokter anda kemungkinan akan
mengeluarkan udara dengan menyisipkan sebuah jarum atau tabung
hampa (tabung dada) ke dalam ruang antara paru-paru dan dinding
 dada Anda. Tabung dada sering menempel pada perangkat
pengisapan yang terus menghilangkan udara dari rongga dada dan
dapat dibiarkan pada tempatnya selama beberapa jam sampai
beberapa hari.
3. Pengobatan pneumotoraks lain. Jika anda telah memiliki lebih dari
satu pneumotoraks, Anda mungkin harus menjalani perawatan
untuk mencegah rekuren lebih lanjut.
4. Prosedur pembedahan yang umum disebut video-assisted
thoracoscopy, yang menggunakan insisi kecil dan kamera video
kecil untuk memandu operasi. Dalam prosedur ini, dua atau tiga
tabung ditempatkan antara tulang rusuk Anda sementara Anda
dalam anestesi umum. Melalui salah satu tabung, ahli bedah dapat
mengamati dengan fiberscope, sementara melalui tabung lain, ahli
bedah berupaya untuk menutup kebocoran udara dengan instrumen
bedah. Jarang sekali, jika prosedur ini tidak berhasil, dilakukan
prosedur pembedahan dengan sayatan yang diperlukan.
5. Tabung dada tetap selama diperlukan sampai udara di dalam
rongga pleura hilang dan tidak kambuh ketika dada tabung dijepit
dan diperiksa dengan sinar-X. Video-dibantu thoracoscopy
mengurangi rasa sakit dan waktu pemulihan yang lebih pendek
dibandingkan jenis operasi lainnya lakukan karena rongga dada
dapat diakses tanpa merusak rusuk.