1

BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau

kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita

glaucoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang

disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.

Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya

cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi

(penggaungan/ cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat

berakhir dengan kebutaan (Vaughan et al., 2013).

World Health Organization (WHO) tahun 2002 mengungkapkan bahwa

glaukoma merupakan penyebab kebutaan paling banyak kedua dengan

prevalensi sekiar 4,4 juta (sekitar 12,3% dari jumlah kebutaan di dunia). Pada

tahun 2020 jumlah kebutaan akibat glaukoma diperkirakan meningkat

menjadi 11,4 juta. Prevalensi glaukoma juga diperkirakan meningkat, dari

60,5 juta pada tahun 2010 menjadi 79,6 juta pada tahun 2020. Berdasarkan

Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi glaukoma di

Indonesia adalah 4,6% (Rikesdas, 2007).

Glaukoma dibagi menjadi glaukoma primer (sudut terbuka dan

tertutup), glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi), glaukoma sekunder

dan glaukoma absolut (glaukoma yang tidak terkontrol) (Ilyas, 2001).

 2

Glaukoma akut didefinisikan sebagai peningkatan tekanan intraokuler

secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada

trabecular meshwork. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler

sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat

menyebabkan kebuataan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah dengan

diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat (Ilyas, 2001).

 3

BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi Fisiologi

1. Anatomi Sudut Filtrasi

Gambar 2.1 Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan

cairan bilik mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus

adalah bilik mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus

adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari

membrane descement dan membrane Bowman. Akhir dari membrane

Descement disebut garis Schwalbe (Vaughan et al., 2013).

Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan strima. Epitelnya 2 kali

ketebalan epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat-serat saraf dan

cabang akhir dari arteri siliaris anterior (Ilyas, 2001).

 4

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabecular, yang terdiri

dari :

1. Trabekula korneoskleral

Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea, menuju ke

belakang mengelilingi Schlemm untuk berinsersi pada sclera

2. Trabekula uveal

Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke

scleral spur (insersi dari m. silliaris) dan sebagian ke m. silliaris

meridional.

3. Serabut yang berasal dari akhir membrane descement (garis

Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m. silliaris radialis dan

sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan

trabekula (Ilyas, 2001).

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogeny, elastis dan

seluruhnya diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons

yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanalis

Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang

mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel,

 5

diameternya 0,5mm. Pada dinding sebelah dalam, terdapat lubang-

lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan

kanalis Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30

buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sclera dan

episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar (Ilyas, 2001).

2. Fisiologi Humor Aqueous

Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor

aqueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor

aqueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior

dan posterior. Volumenya adalah sekitar 250L/menit. Tekanan

osmotic sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor

aqueous serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki

konsentrasi askrobat, piruvat dan laktar yang lebih tinggi dan protein,

urea dan glukosa yang lebih rendah (Ilyas, 2001).

 6

Gambar 2.2 Fisiologi aliran humor aqueous

Humor aqueous diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma

yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi

sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera

okuli posterior, humor aqueous mengalir melalui pupil ke kamera okuli

anterior lalu ke trabecular meshwork di sudut kamera okuli anterior.

Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen

dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraocular dapat

menyebabkan peningktan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor

aqueous plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah (Ilyas, 2001).

Trabekula meshwork terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan

elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu

saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu

mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya

 7

ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan

tersebut sehingga kecepatan drainase humor aqueous juga meningkat.

Aliran humor aqueous ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada

pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel.

Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan

12 vena aqueous) menyalurkan airan ke dalam sistem vena. Sejumlah

kecil humpr aqueous keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan

lewat sela-sela sclera (aliran uveoskleral) (Vaughan et al., 2013).

B. Glaukoma

1. Definisi

Gambar 2.3 Glaukoma

Glaukoma adalah suatu neuropati optik (kerusakan saraf mata)

disebabkan oleh TIO yang tinggi (relative) ditandai oleh kelainan

lapang pandang dan berkurangnya serabut saraf optik. Tekanan

intraocular ditentukan oleh keceptan pembentukan humour aqueos dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Tekanan intraocular

 8

dianggap normal bila <20mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer

(Ilyas, 2001).

Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan

bola mata, atrofi papil saraf optik, dan defek lapang pandang (Ilyas,

2001).

2. Epidemiologi

World Health Organization (WHO) tahun 2002 mengungkapkan

bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan paling banyak kedua

dengan prevalensi sekiar 4,4 juta (sekitar 12,3% dari jumlah kebutaan

di dunia). Pada tahun 2020 jumlah kebutaan akibat glaukoma

diperkirakan meningkat menjadi 11,4 juta. Prevalensi glaukoma juga

diperkirakan meningkat, dari 60,5 juta pada tahun 2010 menjadi 79,6

juta pada tahun 2020. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas)

tahun 2007, prevalensi glaukoma di Indonesia adalah 4,6% (Rikesdas,

2007).

Glaukoma sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang paling

sering dijumpai, sekitar 0,4-0,7% orang berusia >40 tahun dan 2-3%

orang berusia >70 tahun diperkiran menderita glaukoma sudut terbuka

(Vaughan et al., 2013).

3. Etiologi

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang

dapat disebabkan bertambahnya produksi humor aqueous oleh badan

 9

sillier ataupun berkurangnya pengeluaran humour aqueous di daerah

sudut bilik mata atau di celah pupil.

Tekanan intraocular adalah keseimbangan antara produksi

humour aqueous, hambatan terhadap aliran aqueous, dan tekanan vena

episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat

menyebabkan peningkatan tekanan intraocular, akan tetapi hal ini lebih

sering disebabkn oleh hambatan terhadap aliran humour aqueous atau

aliran humor aqueous yang lemah.

Peningkatan tekanan intraocular akan mendorong perbatasan

antara nervus optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya

pasokan darah ke nervus optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya

mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan

terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena

adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral.

Jika tidak diobati glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan

(James, 2005).

4. Faktor Risiko

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah

(Depkes, 2014):

1. Tekanan darah rendah atau tinggi

2. Fenomena autoimun

3. Degenerasi primer sel ganglion

 10

4. Usia diatas 45 tahun

5. Riwayat glaukoma pada keluarga

6. Miopia atau hipermetropia

7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah

(Depkes, 2014):

1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

2. Makin tua usia, makin berat

3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

4. Pekerja las, resiko 4 kali lebih sering

5. Riwayat keluarga dengan glaukoma, resiko 4 kali lebih

sering

6. Merokok, resiko 4 kali lebih sering

7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering

8. DM, resiko 2 kali lebih sering

5. Patofisiologi

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal

iris. Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan

bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan trabecular

meshwork, kanal Schlemm, biji sclera, garis Schwalbe dan jonjot iris.

Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir

perifer endotel dan membrane desement, kanal Schlemm yang

menampung cairan mata kesalurannya.

 11

Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sclera

kornea dan disini ditemukan scleral spur yang membuat cincin

melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi serta

tempat insersi otot siliar longitudinal. Trabekular meshwork mengisi

kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu

badan siliar dan uvea.

Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan

(aqueous humor) bola mata oleh adan siliar dan hambatan yang terjadi

pada trabecular meshwork. Aqueous humor yang dihasilkan badan

siliar masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju

bilik mata depan dan terus ke bilik mata depan, tepatnya ke trabecular

meshwork, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari

bola mata. Pada glaukoma kronik sudut terbuka, hambatannya terletak

pada trabecular meshwork maka akan terjadi penimbunan cairan bilik

mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata meninggi. Pada

glaukoma akut hambatan terjadi karena iris perifer menutup sudut bilik

depan, hingga jaringan trabekulum tidak dapat dicapai oleh sarkus.

 12

6. Klasifikasi

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologinya (Depkes, 2014):

A. Glaukoma Primer 1. Glaukoma sudut terbuka

2. Glaukoma sudut tertutup

B. Glaukoma Sekunder 1. Glaukoma pigmentasi

2. Sindrom eksfoliasi

3. Akibat kelainan lensa

(fakogenik)

4. Akibat kelainan traktus uvea

5. Sindrom

iridokorneoendotelial (ICE)

6. Trauma

7. Pascaoperasi

8. Glaukoma neovaskular

9. Peningkatan tekanan

episklera

10. Akibat steroid

C. Glaukoma 1. Glaukoma kongenital primer

Kongenital 2. Glaukoma yang berkaitan

dengan kelainan

perkembangan mata lain

 13

3. Glaukoma yang berkaitan

dengan kelainan

perkembangan ekstraokular

D. Glaukoma Absolut Stadium akhir dari glaukoma

apabila tidak terkontrol

Tabel 2.1 Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi

1. Glaukoma Primer

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak

didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma.

Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat

bawaan glaukoma, seperti (Ilyas, 2001):

a. Gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan

anatomis bilik mata menyempit

b. Kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan

(goniodisgenesis), berupa trubekulodisgenesis,

iridodisgenesis dan korneodisgenesis dan yang paling

sering beripa trabekulodigenesis dan goniodisgenesis.

Glaukoma primer bersifat bilateral yang tidak selsalu

simetris dengan sudut bilik mata tertutup ataupun terbuka,

pengelompokkan ini berguna untuk penatalaksanaan dan

peneitian.
 14

a. Glaukoma Sudut Terbuka (Glaukoma Kronis)

Gambar 2.4 Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma sudut terbuka merupakan bentuk

glaukoma yang umum ditemukan, yaitu mencakup

sebanyak 90% kasus dari semua kasus glaucoma (Vaughan

et al., 2013). Glaukoma kronis atau glaukoma primer sudut

terbuka biasanya bilateral tetapi tidak selalu simetris, yaitu

dimana proses perjalanan penyakit tidak sama pada kedua

mata. Karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka

(Kanski, 1992):

Onset saat dewasa

TIO >21 mmHg

Ada gambaran sudut bilik mata depan terbuka

Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa

Gangguan lapang pandang

 15

Gejala yang ditimbulkan biasanya bersifat progresif

dan sering kali tidak menimbulkan keluhan. Gejala yang

mungkin timbul adalah (Ilyas, 2001):

Glaukoma kronis biasanya baru menimbulkan gejala

jika terjadi penurunan lapang pandang yang nyata.

Hal ini disebabkan karena penurunan lapang

pandang dimulai dari daerah nasal yang biasanya

sulit dideteksi karena terdapat kompensasi dari mata

sisi sebelahnya.

Sakit kepala

Sakit mata

Adanya halo/pelangi disekitar lampu

Riwayat penyakit mata seperti mata merah,

gangguan lapang pandang, katarak, uveitis,

retinopati diabetic, oklusi vascular dan trauma

Riwayat penyakit dahulu seperti operasi mata

Riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi atau

steroid topical

Riwayat keluarga menderita glaukoma, miopi,

penyakit CVS, DM, migraine, Hipertensi,

vasospasme.

Pemeriksaan yang diperlukan pada pasien yang

dicurigai glaukoma kronis adalah (Vaughan et al., 2013):

 16

pemeriksaan visus

pemeriksaan pupil untuk melihat reflex cahaya

langsung dan tak langsung

pemeriksaan Marcus Gunn Pupil untuk melihat defek

pupil aferan relative

pemeriksaan gonioskopi untuk menunjukkan tidak

ada tanda glaukoma sekunder

perimetri untuk memeriksa lapang pandang perifer

dan sentral

pemeriksaan TIO dengan tonometri. Diduga

glaukoma jika TIO >21mmHg atau ada perbedaan

5mmHg antara kedua mata.

pemeriksaan diskus optikus dapat ditemukan tanda

penggaungan yang khas yaitu pinggir temporal

menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam

tergaung, tampak bagian pembuluh darah di tengah

papil tidak jelas, tampak pembuluh darah seolah-

olahh menggantung di pinggir dan terdorong kearah

nasal, dan jika tekanan cukup tinggi akan terlihat

pulsasi arteri.
 17

b. Glaukoma Sudut Tertutup (Glaukoma Akut)

Gambar 2.5 Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan

sudut bilik mata depan yang tertutup. Gejala yang dirasakan

oleh pasien, seperti (Vaughan et al., 2013):

tajam penglihatan kurang (kabur mendadak)

nyeri hebat periorbita

Pusing

Mual muntah

mata merah, bengkak, berair

melihat halo (pelangi disekitar objek)

Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan

(Ilyas, 2001):

Injeksi silier yang lebih hebat di dekat limbus

kornea-sklera dan berkurang kearah forniks

 18

Pembuluh darah tidak bergerak dengan konjungtiva

Mid-dilatasi pupil dan reflex pupil negative

Kornea tampak edema dan keruh

Kamera okuli anterior sempit

TIO meningkat

Visus sangat turun hingga 1/300

Lapang pandang menyempit

Diskus optikus terlihat merah dan bengkak

2. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui

penyebab TIO meningkat atau karena manifestasi dari

keadaan/penyakit lain. Glaukoma sekunder dapat disebabkan

oleh (Depkes, 2014):

Glaukoma pigmentasi

Sindrom eksfoliasi

Akibat kelainan lensa (fakogenik)

Akibat kelainan traktus uvea

Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)

Trauma

Pascaoperasi

Glaukoma neovaskular

Peningkatan tekanan episklera

 19

Akibat steroid

3. Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun

pertama dengan gejala klinis (Vaughan et al., 2013):

mata berair berlebihan

peningkatan diameter kornea (buftalmos)

kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau

robeknya membrane descement

fotofobia sehingga bayi tidak tahan sinar matahari dan

menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata

peningkatan tekanan intraocular

peningkatan kedalaman kamera anterior

pencekungan diskus optikus

4. Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma

(sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat

tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada

glaukoma absolut dapat ditemukan (Ilyas, 2001):

Kebutaan total

Mata lelah

Kornea keruh

Bilik mata dangkal

 20

Papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa

Mata keras seperti batu

Nyeri periorbita

Timbul penyulit berupa neovaskularisasi iris

Pengobatan glaukoma abdolut dapat dengan memberikan

sinar beta pada badan sillier untuk menekan fungsi badan siliar,

alcohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata

karena mata lelah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

7. Diagnosis

1. Anamnesis (Gleadle, 2005)

Anamnesis pada pasien ditanyakan spesifik pada

a. Keluhan Utama

b. Keluhan Tambahan

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Glaukoma primer sudut terbuka : penurunan

ketajaman penglihatan progresif, sakit kepala, sakit

mata, halo/pelangi disekitar lampu (Ilyas, 2001).

Glaukoma primer sudut tertutup : penurunan

ketajaman penglihatan mendadak, nyeri hebat

periorbita, pusing, mual muntah, mata merah,

bengkak, berair, halo/pelangi disekitar lampu

(Vaughan et al., 2013).

 21

Glaukoma sekunder : keluhan mengarah pada

penyakit/keadaan lain yang dapat menjadi penyebab

peningkatan TIO (Depkes, 2014).

Glaukoma kongenital : mata berair berlebihan, bola

mata membesar, silau, bayi tidak tahan sinar

matahari dan menjauhi sinar dengan

menyembunyikan mata (Vaughan et al., 2013).

Glaukoma absolut : kebutaan total, mata lelah, mata

keras seperti batu, nyeri periorbita (Ilyas, 2001).

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit mata seperti mata merah, gangguan

lapang pandang, katarak, uveitis, retinopati diabetic,

oklusi vascular dan trauma

Riwayat penyakit dahulu seperti operasi mata

Riwayat penyakit sistemik hipertensi, DM, penyakit

CVS

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Glaukoma, miopi, penyakit CVS, DM, migraine,

Hipertensi, vasospasme.

f. Riwayat Pengobatan

Antihipertensi dan steroid topical

g. Riwayat Alergi
 22

2. Pemeriksaan Fisik Oftamologis (Gleadle, 2005).

a. Visus

Ketajaman penglihatan dapat normal atau menurun

secara progresif tetapi terjadi penurunan ketajaman

penglihatan mendadak pada glaukoma akut.

b. Kornea

Edema dan keruh

c. Kamera Okuli Anterior

Glaukoma sudut terbuka : normal

Glaukoma sudut tertutup : dangkal

Glaukoma kongenital : dalam sekali

d. Pupil

Reflex cahaya pupil dapat poitif atau negative.

e. Lensa

Bisa keruh dan adanya iris shadow

3. Pemeriksaan Penunjang (Ilyas, 2007).

a. Pemeriksaan Tekanan Bola Mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan

alat yang dinamakan tonometer. Pemeriksaan tekanan yang

dilakukan dengan tonometer pada bola mata dinamakan

tonometri. Tindakan ini dapat dilakukan oleh dokter umum

dan dokter spesialis lainnya. Pengukuran tekanan bola mata

 23

sebaiknya dilakukan pada setiap orang berusia di atas 20

tahun pada saat pemeriksaan fisik medic secara umum.

Dikenal beberapa alat tonometer seperti alat tonometer

Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman.

- Tonometri Palpasi

Gambar 2.6 Tonometri Palpasi

Pemeriksaan ini adalah untuk menentukan

tekanan bola mata dengan cepat yaitu dengan

memakai ujung jari pemeriksa tanpa memakai alat

khusus. Dengan menekan bola mata dengan jari

pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan di dalam

bola mata. Pemeriksaan dilakukan dengan cara

sebagai berikut :

Penderita disuruh melihat ke bawah

Kedua telunjuk pemeriksa diletakka pada kulit

kelopak tarsus atas penderita

Jari-jari lain bersandar pada dahi penderita

Satu telunjuk mengimbangi tekanan sedangkan

telunjuk lain menekan bola mata.

 24

Penilaian dilakukan dengan pengalaman

sebelumnya yang dapat menyatakan tekanan mata

N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang menyatakan

lebih tinggi atau lebih rendah daripada normal. Cara

ini sangat baik pada kelainan mata bila tonometer

tidak dapat dipakai atau dinilai seperti pada sikatrik

kornea, kornea irregular dan infeksi kornea. Cara

pemeriksaan ini memerlukan pengalaman

pemeriksaan karena terdapat faktor subyektif

- Tonometri Schiotz

Gambar 2.6 Tonometri Schiotz

Tonometri Schiotz merupakan alat yang praktis

sederhana. Pengukuran bola mata dinilai secara tidak

langsung yaitu dengan teknik melihat daya tekan alat

pada kornea karena itu dinamakan juga tonometry

 25

indentasi Schiotz. Dengn tonometer Schiotz

dilakukan indentasi penekanan terhadap kornea.

Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien

ditidurkan dengan posisi horizontal dan mata ditetesi

dengan obat anestesi topical atau pantokain 0,5%.

Penderita diminta melihat lurus ke jari jempol yang

diacungkan ke atas. Pemeriksa berdiri di sebelan

kanan penderita. Kelopak mata dibuka lebar dengan

bantuan jari pemeriksa dan perlahan tonometer

diletakkan di atas kornea.

Tonometer Schiotz kemudian diletakkan di atas

permukaan kornea, sedangkan mata yang lainnya

berfiksasi pada satu titik. Jarum tonometer akan

menunjuk pada suatu angka di atas skala. Iap angka

pada skalai disediakan pada tiap tonometer. Apabila

dengan beban 5,5gr (standar) terbaca angka 3 atau

kurang, perlu diambil beban 7,5 atau 10 gr. Untuk tiap

beban memiliki kolom tabel tersendiri

- Tonometer aplanasi
 26

Gambar 2.7 Tonometer aplanasi

Cara mengukur tekanan intraocular yang lebih

canggih dan lebih dapat dipercaya dan cermat bisa

dikerjakan dengan Goldman atau dengan tonometer

tentengan Draeger. Pasien duduk di depan slit lamp.

Pemeriksa hanya memerlukan waktu beberapa detik

setelah diberi anastesi. Yang diukur adalah gaya yang

diperlukan untuk menampakkan daerah kornea yang

sempit.

Setelah mata ditetesi anastesi dan flouresein,

prisma tonometer aplanasi di letakkan pada kornea.

Mikrometer disetting untuk menaikkan tekanan pada

mata sehingga gambar sepasang setengah lingkaran

 27

simeteris berpendar karena flouresein tersebut. Ini

menunjukkan bahwa di semua bagian kornea yang

bersinggungan dengan alat ini sudah teraplanasi.

Dengan melihat melalui mikroskop slit lamp dan

dengan memutar tombol, ujung dalam kedua setengah

lingkaran berpendar tersebut diatur agar bertemu

yang menunjukkan besarnya tekanan intraocular.

Hasil pemeriksaan dapat dibaca langsung dari skala

micrometer dalam mmHg.

b. Gonioskopi

Gambar 2.8 Pemeriksaan Gonioskopi

Pemeriksaan gonioskoi adalah tindakan untuk

melihat pertemuan iris dengan kornea disudut bilik mata

 28

digunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan

penyinaran yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik

mata. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung

keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-

hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.

Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma

penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut

tertutup dan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma

sekunder.

Dapat dinilai besar atau terbukanya sudut :

i. Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan

terdapat kontak, kornea dengan iris, disebut sudut

tertutup

ii. Derajat 1, bila tidakterlihat bagian trabekulum

sebelah belakang, dan garis Schwalbe terlihat disebut

sudut sangat sempit. Sudut sangat smpit sangat

mungkin menjadi sudut tertutup

iii. Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat

disebut sudut sempit sedang kelainan ini mempunyai

kemampuan untuk tertutup

iv. Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih

terlihat termasuk scleral spur, disebut sudut terbuka.

Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup

 29

v. Derajat 4, bila badan siliar terlihat, disebut sudut

terbuka

Gambar 2.9 Skala penilaian gonioskopi

c. Oftalmoskopi

Oftalmoskopi adalah pemeriksaan ke mata bagian

dalam dengan memakai alat yang disebut oftalmoskop.

Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optic di dalam mata

dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah

mengganggu saraf optic. Saraf optic dapat dilihat secara

langsung. Warna serta bentuk dari mangkok saraf optic pun

dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat

glaukoma yang sedang diderita.

Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat

dilihat :

i. Kelainan papil saraf optic

Saraf optic pucat atau atrofi

Saraf optic bergaung

ii. Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi

akan berwarna hijau

 30

iii. Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

Gambar 2.10 Nervus optikus normal dan lesi

glaukoma nervus optikus

d. Pemeriksaan Lapang Pandang

Pemeriksaan ini penting baik untuk menegakkan

daignosa maupun untuk meneliti perjalanan penyakitnya,

juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya. Harus

selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer juga

sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandang

perifer belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang

pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-

 31

macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang

pandang perifer juga memberikan kelainan berupa

penyempitan yang dimula dari bagian nasal atas. Yang

kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah

yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah lihat

melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.

Pemeriksaan yang digunakan adalah perimetri.

e. Tes Provokasi

i. Tes minum air

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan

selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1L air

dalam 5 menit. Lalu tekanan intraocular diukur setiap

15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan 8 mmHg atau

lebih, dianggap mengidap glaukoma.

ii. Pressure Congestive test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-

60mmHg, selama 1 menit. Kemudian ukur tensi

intraokularnya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih

mencurigakan, sedang bila bila lebih dari 11 mmHg

pasti patologis.

iii. Kombinasi tes air minum dengan pressure

congestive test
 32

Setengah jam setelah tes minum air dilakukan

pressure congestive test. Kenaikan 11mmHg

dianggap mencurigakan, sedangkan kenaikan

39mmHg atau lebih pasti patologis.

iv. Tes steroid

Diteteskan larutan deksametason 3-4 dd gt 1,

selama 2 minggu. Kenaikan TIO 8 mmHg

menunjukkan glaukoma

f. Pachymetry

Pachymetry adalah suatu tes untuk mengukur

ketebalan dari kornea. Setelah mata diberikan anestesi,

ujung dari pachymeter disentuhkan dengan ringan pada

permukaan depan mata (kornea). Ketebalan kornea pusat

dapat mempengaruhi pengukuran tekanan intraocular.

Kornea yang lebih tebal dapat memberikan pembacaan

tekanan mata yang tinggi secara salah dan kornea yang

lebih tipis dapat memberikan pembacaan tekanan yang

rendah secara salah. Lebih jauh, kornea-kornea tipis

mungkin adalah suatu faktor risiko tambahan untuk

glaucoma

8. Diagnosa Banding

Diagnosis banding dari glaukoma terbagi dua yaitu (Depkes, 2014):

 33

Glaukoma akut :

- Uveitis anterior

- Keratitis

- Ulkus Kornea

Glaukoma kronis :

- Katarak

- Kelainan refraksi

- Retinopati diabetes/ hipertensi

- Retinitis pigmentosa

9. Penatalaksanaan

1. Terapi Medikamentosa (Vaughan et al., 2013).

Prinsip dari tatalaksana glaukoma adalah untuk

menurunkan tekanan intraocular.

 34

Gambar 2.11 Terapi Medikamentosa Glaukoma

a. Beta blockers

Farmakodinamik : Menurunkan produksi humor aqueous

Reduksi TIO: 20-25%

Efek Samping : Toksisitas kornea, reaksi alergi,

bronkospasme, bradikardi, depresi, impotensi

Kontraindikasi : PPOK (nonselektif), asma (nonselektif),

gagal jantung kongestif, bradikardia, hipotensi, blok

jantung lebih dari derajat I

Contoh Obat :
 35

Timolol larutan 0,25% dan 0,5%; gel 0,25% dan 0,5%;

1-2x/hari, 12-24 jam

Betaksolol larutan 0,5%; suspensi 0,25%; 2x/hari, 12-

18 jam

Levobunolol larutan 0,25% dan 0,5%; 1-2x/hari, 12-24

jam

Metipranolol 0,3%

b. Karbonik anhydrase inhibitor

Farmakodinamik : Menurunkan produksi humor aqueous

Reduksi TIO : 15-20%

Efek Samping :

Topikal sensasi rasa metalik, dermatitis atau

konjungtivitis alergi, edema kornea

Oral Sindrom Steven-Johnson, malaise, anoreksia,

depresi, ketidakseimbangan elektrolit serum, batu

ginjal, diskrasia darah (anemia aplastic,

trombositopenia), rasa metalik

Kontraindikasi : Alergi sulfonamide, batu ginjal, anemia

aplastic, trombositopenia, penyakit anemia sel sabit

Contoh obat :

Topikal :

Dorzolamide larutan 2%; 2-3x/hari, 8-12 jam

Brinzolamide suspensi 1%; 2-3x/hari, 8-12 jam

 36

Sistemik :

Asetazolamid 250 mg tab; -4 tab/hari, 6-12 jam

c. Agonis alfa adrenergic

Farmakodinamik :

Non-selektif : memperbaiki aliran aqueous

Selektif : menurunkan produksi aqueous humor,

menurunkan tekanan vena apisklera atau

meningkatkan aliran keluar uveosklera

Reduksi TIO : 20-25%

Efek Samping : Injeksi konjungtiva, reaksi alergi,

kelelahan, somnolen, nyeri kepala

Contoh obat :

Brimonidine 0,2% 2x/hari, 8-12 jam

Apraclonidine 1% dan 0,5%; jangka pendek

d. Agen Parasimpatomimetik (Miotika)

Farmakodinamik : meningkatkan aliran keluar trabekula

Reduksi TIO : 20-25%

Efek Samping : Peningkatan myopia, nyeri pada mata atau

dahi, penurunan tajam penglihatan, katarak, dermatitis

kontak periokuler, toksisitas kornea, penutupan sudut

paradoksal

Kontraindikasi : Glaukoma neovskular, uveitis, atau

keganasan
 37

Contoh obat :

Pilocarpine larutan 0,5%, 1%, 2%, 3%, 4%, 6%; 2-

4x/hari, 4-12 jam

Carbachol larutan 1,5%, 3%; 2-4x/hari, 4-12 jam

e. Analog prostaglandin

Farmakodinamik : meningkatkan aliran keluar uveosklera

atau trabecular

Reduksi TIO : 25-33%

Efek Samping : cystoid macular edema (CME), injeksi

konjungtiva, peningakatan pertumbuhan bulu mata,

hiperpigmentasi periokular, perubahan warna iris, uveitis,

kemungkinan aktivasi virus herpes

Kontraindikasi : macular edema, riwayat keratitis herpes

Contoh obat :

Latanoprost, 0.005%, 1X/hari, 24-36 jam

Travoprost, 0.004%, 1X/hari, 24-36 jam

Bimstoprost, 0.03%, 1X/hari, 24-36 jam

Unoprostone, 0.15%, 1X/hari, 12-18 jam

f. Obat lainnya :

Dipivefrine, larutan 0,1%, 2/hari, 12-18 jam;

adrenergic; meningkatkan keluarnya aquos humor

melalui saluran uveo-sklera

g. Gabungan tetap
 38

Timolol/dorzolamide, 0,5%/2%, 2/hari, 12 jam

Timolol/latanoprost, 0,5%/0.005%, 1X/hari, 24 jam

h. Neuroprotektor

Obat neuroprotektif dimasukkan kedalam kelompok

berikut :

Anti radikal bebad

Obat anti eksitotoksik

Anti apoptosis

Obat anti radang

Faktor neurotrofik

Metal ion chelators

Ion channel modulators

Terapi gen

2. Terapi Bedah

Indikasi terapi bedah :

TIO tidak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg

Lapang pandang terus mengecil

Pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya

Tidak mampu membeli obat seumur hidup

Tidak tersedia obat yang diperlukan

 39

Prinsip operasi : fistulasi, mebuat jalan baru untuk

mengeluarkan humor aqueous, kaena jalan yang normal tidak

dapat digunakan lagi

a. Trabekulopati Laser (LTP) (Vaughan et al., 2013).

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk

menimbulkan luka bakar pada trabecular meshwork dan

kanal Schlemm sehingga mempermudah aliran keluar

humor aqueous. Rediksi tekanan yang terjadi membuat

berkurangnya terapi obat-obatan serta penundaan operasi

glaukoma. Teknik ini biasanya digunakan sebagai terapi

awal glaukoma sudut terbuka primer.

Indikasi :

Glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih

belum terkontrol setelah pemberian terapi

medikamentosa yang maksimal

Terapi primer pada pasien dengan kepatuhan

terhadap pengobatan medikamentosa rendah

Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan

dilakukannya bedah drainase dimana diperlukan

penurunan TIO lebih lanjut.

Sebelum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma

sudut terbuka dengan control yang buruk

 40

Kontraindikasi :

Sudut tertutup atau sangat sempit

Edema kornea yang menutupi pandangan sehingga

sudut tidak dapat dinilai

Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan

kepatuhan medikamentosa rendah

Inflamasi intraocular atau terdapat darah pada bilik

mata anterior

Usia kurang dari 25 tahun

b. Iridektomi dan Iridotomi perifer (Vaughan et al., 2013).

Sumbatan pupil pada glaukoma sudut tertutup dapat

ditatalaksana dengan membentuk komunikasi langsung

antara kamera okuli anterior dan posterior yang

menghilangkan perbedaan tekanan di antara keduanya. Hal

ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon

(iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer.

Cincin laser membakar iris perifer sehingga

mengkontraksikan stroma it is, membuka kamera okuli

anterior secara mekanis.

Indikasi :

Glaukoma sudut tertutup

Mata yang lain dimana mata yang satu telah

terserang glaukoma akut

 41

Sudut sempit

Penutupan sudut sekunder dengan sumbatan pupil

Glaukoma sudut terbuka dengan sudut sempit

Kontraindikasi :

Edema kornea

Bilik mata depan dangkal

c. Bedah drainase (Vaughan et al., 2013).

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari

mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses

langsung humor aqueous dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan

trabekulotomi atau insersi selang drainase.

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering

dilakukan. Komplikasi trabekulektomi adalah kegagalan

fibrosis pada jaringan episklera menutup jalur drainase

yang baru. Biasanya terjadi pada pasien berusia muda,

berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah

drainase atau tindakan bedah lain yang melibatkan jarngan

episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolite biasanya

fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil

risiko ini.
 42

Apabila trabekulektomi tidak efektif, dapat

dilakukan penanaman suatu selang silicon untuk

membentuk saluran keluar permanen humor aqueous.

Jenis operasi lainnya yaitu sklerostomi, goniotomi,

viskokanalostomi untuk menatalaksana glaukoma

kongenital dimana terjadi sumbatan drainase humor

aqueous di bagian dalam jaringan trabecular.

d. Siklodestruktif (Vaughan et al., 2013).

TIO diturunkan dengan cara merusak epitel

sekretorik dari badan siliar. Kegagalan terapi medis dan

bedah dapat menjadi pertimbangan untuk dilakukannya

destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk

mengontrol tekanan intraocular. Metode yang digunakan

adalah : krioterapi, diatermik, utrasonografi frekuensi

tinggi, terapi laser neodinium : YAG termal mode atau

laser diode.

3. Edukasi

a. Pasien tidak boleh minum sekaligus banyak, karena dapat

menaikkan tekanan

b. Memberitahu keluarga bahwa kepatuhan pengobatan

sangat penting untuk keberhasilan pengobatan glaukoma

 43

c. Memberitahu pasien dan keluarga agar pasien dengan

riwayat glaukoma pada keluarga untuk memeriksakan

matanya secara teratur (Depkes, 2014).

10. Komplikasi

Glaukoma absolut

Kebutaan total

Neovaskularisasi iris

11. Prognosis

Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma,

pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat

dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata.

Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih

lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin

besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.

 44

BAB III

KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap

ditandai oleh peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil

saraf optik serta dapat menimbulkan skotoma ( kehilangn lapangan pandang).

Glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan

ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Glaukoma sudut terbuka ini

diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan

pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.

Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang

tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita

glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya

nanti diketahui disaat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.

Glaukoma sudut terbuka perlu diwaspadai pada orang : usia 40 tahun atau lebih,

penderita diabetes mellitus, dalam keluarga ada penderita glaukoma, miopia tinggi.

Pemeriksaan glaukoma yaitu : pemeriksaan tekanan bola mata ( tonometri

Schiotz, tonometri aplanasi, tonometri digital ), gonioskopi, oftalmoskopi,

pemeriksaan lapang pandangan, tes provokasi. Penatalaksanaan glaukoma

dilakukan dengan 2 cara yaitu : medikamentosa dan operatif.

 45

Daftar Pustaka

American Health Assistance Foundation. How The Build Up of Aqueous Humor

Can Damage The Optic Nerve 2000; available at :
http://www.ahaf.org/glaucoma/about/understanding/build-up-of-aqueous.html,
2000.

Epstein, DL. Chandler and Grants Glaucoma 3 ed. Philadelphia : Lea & Febiger,
1986.

Gleadle, Jonathan. At A Glance : Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta EGC

Medical Series. 2005.

Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta. 2000.

Ilyas, Sidarta. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001.

Ilyas, Sidarta. Dasar Teknik Pemeriksaan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai
Penerbit FKUI. Jakarta. 2000.

Ilyas, Sidarta. Glaukoma ed 3. Jakarta. Sagung Seto. 2007.

Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001.

James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi ed 9. Jakarta. EMS. 2005.

Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta. 1992.

Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Peraturan Menteri Kesehatan Republik

Indonesia No. 5 tahun 2014 tentang Panduang Praktik Klinis Bagi Dokter di
Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Jakarta. Depkes RI. 2014.

Riset Kesehatan Dasar. 2007.

Vaughan DG, EVA RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.
Jakarta. 2013.
 46

Wijaya Nana. Ilmu Penyakit Mata. Abadi Tegal. Jakarta. 1993.

World Health Organization. Glaucoma; available at : http://who.int. 2002.