Syok kardiogenik

Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan

terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume
intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah
sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index
(<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg).
Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004).
Etiologi
1. Gangguan fungsi miokard :
a. Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan.
b. Penyakit jantung arteriosklerotik.
c. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati
hipertropik.
2. Mekanis :
a. Regurgitasi mitral/aorta
b. Ruptur septum interventrikel
c. Aneurisma ventrikel masif
3. Obstruksi :
a. Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium
b. Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium
kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium.
(Hollenberg, 2004).
Patofisiologi
Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan
denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Meningkatnya
denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, akan
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik
syok perfusi miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk keadaan.
Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung, tekanan darah menurun, dan
apabila "Cardiac Index" kurang dari 1,8 L/menit/m2, maka keadaan
kardiogenik syok semakin nyata (Alexander, R.W, 2009).
 Hipoperfusi miokard, diperburuk oleh keadaan dekompensasi, akan
menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard ditandai
dengan kenaikan enzim kardial, serta peningkatan asam laktat.
Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada
transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen
debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi bertujuan
menghilangan VO2 yang supplay-dependent, oxygen debt dan asidosis. Di
sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan
kapiler pulmoral, selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan
hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai dengan kenaikan
Pulmonary capilary wedge pressure (PCWP), serta penurunan isi sekuncup
yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah
vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR (Sistimik Vaskuler
Resistan) dan meninggikan after load. Hasil akhir hemodinamik, penurunan
isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure)
dan LVEDV (Left Ventrikel Diastolic Volume) (Alexander, R.W, 2009).
Gambaran Klinik
Gambaran syok pada umumnya, seperti takikardi, oligouri,
vasokontriksi perifer, asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada
kardiogenik syok. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang
merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung, ataupun
kerusakan miokard. Dengan adanya kerusakan miokard, enzim-enzim kardiak
pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat (Hollenberg, 2004).
Sebagian besar kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya
PCWP, LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure). Edema paru akan
mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja
nafas, sianosis, serta krepitasi. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani
akan diikuti gagal multi organ, metabolik asidosis, kesadaran yang menurun
sampai koma, yang semakin mempersulit penanganannya (Hollenberg, 2004).
Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah
berdasarkan:

Keluhan Utama Syok Kardiogenik :

1. Oliguri (urin < 20 mL/jam)
2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut)
3. Nyeri substernal seperti IMA.
Tanda Penting Syok Kardiogenik :
1. Tensi turun < 80-90 mmHg.
2. Takipneu dan dalam.
3. Takikardi.
4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal
paru.
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering
terdengar.
7. Sianosis.
8. Diaforesis (mandi keringat).
9. Ekstremitas dingin.
10. Perubahan mental.
(Mubin, 2008)
Penatalaksanaan Syok Kardiogenik
Tujuan penatalaksanaan pasien dengan syok kardiogenik adalah :

1. Membatasi kerusakan miocardium lebih lanjut

2. Memulihkan kesehatan miocardium

3. Memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa secara efektif.

Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :

1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.
2. Berikan oksigen 8 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 120 mmHg
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada
harus diatasi dengan pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang
terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
Medikamentosa :
1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
2. Anti ansietas, bila cemas.
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung
tidak adekuat.Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan
amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi
jaringan.
9. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
Obat alternatif
Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):
1. Emergent therapy
Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan
oksigen, pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena.
Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.
2. Volume expansion
Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion
dengan 100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba;
hingga, baik perfusi yang cukup maupun terjadi kongesti paru. Pasien
 dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk
mempertahankan atau menjaga kardiak output.
3. Inotropic support
a. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90
mmHg) dan kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan
dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat badan/menit, pada interval 10
menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik saat
permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal.
b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari
75-80 mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine. Pada dosis
lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi
alfa-adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan
vasokonstriksi perifer. Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg
berat badan/menit, dopamine meningkatkan ventricular irritability
tanpa keuntungan tambahan.
c. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi
terapeutik yang efektif untuk syok kardiogenik, meminimalkan
berbagai efek samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan
dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.
d. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka
dapat dicoba norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang
lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1 mikrogram/menit.
(Tjokronegoro, 2002).
 Gejala klinis: syok, hipoperfusi, gagal jantung bendungan, edema paru akut.
Kelainan dasar yang paling mungkin?

Edema paru akut Hipovolemia Low-output Aritm

Oksigen/intubasi jika perlu Cairan Bradikardia

Nitrogliserin SL, kemudian 10-20 mcg/menit IV jika SBP >100 mm Transfusi
Hg darah
Furosemid IV 0,5-1 mg/kg Intervensi penyebab
Morfin IV 2-4 mg PERTIMBANGKAN vasopresor
Dopamin 5-15 mcg/kg/menit jika ada tanda syok dan SBP 70-100 mm Hg
Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit jika TIDAK ada tanda syok dan SBP 70-100 mm Hg

Cek tekanan darah

SBP >100 mm
SBPHg
70-100 mm Hg tanpa
SBP
tanda
70-100
syokmm Hg denganSBP
tanda
<70syok
mm H
Cek tekanan darah

SBP >100 mm Hg dan tidak kurang dari 30 mm Hg di bawah baseline

Nitrogliserin IV 10-20 Dobutamin

mcg/menit IV 2-20 mcg/kg/menit
Dopamin IV 5-15 mcg/kg/menit
Norepinefrin IV

Pertimbangkan
ACE-inhibitor yang short-acting seperti kaptopril 1-6,25 mg diagnostik dan terapi lanjutan (pada keadaan non-hipovolemik)
Diagnostik: kateter arteri pulmonalis, ekokardiografi, angiografi untuk iskemia/infark m
Terapi: intra-aortic balloon pump, reperfusi/revaskularisasi

Gambar. Algoritma hipotensi, syok, dan edema paru (Sudoyo, 2009).

Norepinefrin IV
0.5-30 mcg/menit
 DAFTAR PUSTAKA
Alexander, R.W. &Griendling, K.K. (2009) Pathogenesis of
Hypertension:Vascular Mechanism. In:Hollenberg, N.K., ed. Atlas of
Hypertension. New York:Springer.
Mubin, H. 2008,Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam: Diagnosis danTerapi.
Edisi 2. Jakarta. EGC.
Tjokronegoro, Arjatmo, dkk. 2002. Updates in Neuroemergencies. Balai Penerbit
FK UI, Jakarta
Sudoyo, Aru W (editor). 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V.
Jakarta, Interna Publishing.