LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT GASTRITIS

OLEH :

KUSNAWATI

00317021

Perseptor Klinik Perseptor Akademik

Ns. Nur Haryanto, S.Kep Ns. Rizki Sari Utami M, S.Kep, M.Kep

PROGRAM STUDI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN AWALBROS BATAM

TAHUN 2017
 LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT GASTRITIS

A. PENGERTIAN

1. Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan sub mukosa lambung (Sudoyo,2006)

2. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang

dapat bersifat akut, kronis, difus atau local. Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah

gastritis superfisialakut dan gastritis atrofik kronis (Price dan Wilson, 2006).

3. Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh kuman

Helicobacter Pilory

B. PENYEBAB DAN FAKTOR PREDISPOSISI

Gastritis disebabkan oleh infeksi kuman Helicobacter Pilory dan pada awal infeksi, mukosa

lambung menunjukkan respon inflamasi akut dan jika diabaikan akan menjadi kronik

(Sudoyo Aru, dkk, 2009).

Kalsifikasi gastritis :

1. Gastritis akut yang terdiri dari gastritis akut tanpa perdarahan dan gastritis akut dengan

perdarahan (gastritis hemoragik atau gastritis erisiva.

Gastritis akut berasal dari makan terlalu banyak atau terlalu cepat, makan makanan yang

terlalu berbumbu atau mengandung organisme penyebab penyakit, iritasi bahan semacam

alcohol, aspirin, NSAID, lisol serta bahan korosif lain, refluks empedu atau cairan

pancreas.
 2. Gastritis kronis, inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau

maligna dari lambung atau oleh bakteri helicobacter pillory.

3. Gastritis bacterial, disebut juga gastritis infeksiosa disebabkan oleh refluks dari

duodenum.

C. MANIFESTASI KLINIK

1. Gastritis akut : nyeri epigastrium, mual, muntah dan perdarahan terselubung maupun

nyata. Dengan endoskopi terlihat mukosa lambung hyperemia dan udem mungkin juga

ditemukan erosi dan perdarahan aktif.

2. Gastritis kronis : kebanyakan gastritis asimptomatik keluhan lebih berkaitan dengan

komplikasi gastritis atofik seperti tukak lambung, defisiensi besi, anemia pernisiosa dan

karsinoma lambung.

D. PATOFISIOLOGI

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya bersifat jinak dan

merupakan respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan local. Patosfisiologi terjadinya

gastritis dan tukak peptic adalah bila terdapat ketidakseimbangan factor penyerang (ofensif)

dan factor pertahanan (defensive) pada mukosa gastroduodenal, yakni peningkatan factor

ofensif dana tau penurunan kapasitas defensive mukosa. Faktor ofensif tersebut meliputi

asam lambung, pepsin, asam empedu, enzim pancreas, infeksi helicobacter pillory yang

bersifat gram negative, OAINS, alcohol dan radikal bebas. Sedangkan system pertahanan

atau factor defensive mukosa gastro duodenal terdiri dari tiga lapis yakni elemen pre

epithelia dan sub epithelia (Pangestu, 2003).

Elemen preepitelia sebagai lapisan pertahanan pertama adalah berupa lapisan mucus

bicarbonate yang merupakan penghalang fisikokimiawi terhadap berbagai bahan kimia

termasuk ion hydrogen (Kumar, 2005). Lapis pertahanan kedua adalah sel epitel itu sendiri.

Aktifitaas pertahanannya merupakan produksi mucus, bikarbonat, transportasi ion untuk

mempertahankan PH dan membuat ikatan antar sel. Lapisan pertahanan ketiga adalah aliran

darah dan lekosit. Komponen terpenting lapis pertahanan ini adalah mikrosirkulasi

subepitalial yang adekuat (Pangestu, 2003).

Endotoksin bakteri setelah menelan makanan terkontaminasi, kafein, alcohol, dan aspirin

merupakan agen pencetus yang lazim.Infeksi H.Pilory lebih sering dianggap penyebab

gastritis akut, organisme tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan lapisan

mukosa pelindung dan meninggalkan daerah epitel yang gundul. Obat lain juga terlibat

misalnya OAINS( indomestasin, ibu profen, naproksen), sulfonamide, steroid dan digitalis.

Asam empedu, enzim, pancreas dan etanol juga diketahui mengganggu sawar mukosa

lambung. Apabila alcohol diminum bersama dengan aspirin maka efeknya akan lebih

merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut bila diminum secara

terpisah (Price dan Wilson, 2005).

E. PATHWAY KEPERAWATAN

Obat-obatan (NISAD,
aspirin, sulfanomida, H. Pilory Kafein
steroid, digitalis)

Menggangu Melekat pada Menurunkan produksi bikarbonat

pembentukan sawat epitel lambung (HCO3)
mukosa lambung

Menghancurkan lapisan Menurunkan

mukosa lambung kemampuan proteksi
terhadap asam

Menurunkan barrier Menyebabkan difusi

lambung terhadap asam kembali asam lambung
dan pepsin dan pepsin Kekurangan volume
cairan

Inflamasi Erosi mukosa lambung Perdarahan

Nyeri epigastrium Menurunkan tonus dan Mukosa lambung kehilangan

peristaltic lambung integritas jaringan

Menurunkan Refluks isi duodenum Mukosa lambung kehilangan

sensori untuk kelambung integritas jaringan
makan

Dorongan ekspulsi isi lambung ke

Anoreksia Mual
perut

Ketidakseimbangan Muntah
Nyeri akut nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh Kekurangan volume cairan
F. PENATALAKSANAAN

1. Gastritis akut

Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil

dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa

antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan antacid juga ditujukan

kepada sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin.

Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko

tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat

menjadi penyebab serta dengan pengobatan suportif.

Pencegahan dapat dilakukan dengan pengobatan antasida dan antagonis H2 sehingga

mencapai PH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan tetapi pada umumnya

tetap dianjurkan. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan

keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid

pencegahan yang terbaik adalah dengan misaprostol atau derivate prostaglandin.

Penatalaksanaan medical untuk gastritis akut dilakukan dengan menghindari alcohol dan

makanan sampai gejala berkurang. Bila gejala menetap diperlukan cairan intravena, bila

terdapat perdarahan penatalaksanaan serupa dengan hemoragi saluran gastrointestinal

atas. Bila gastritis terjadi karena alkali kuat gunakan jus karena adanya bahaya perforasi.
2. Gastritis kronis

Faktor utama ditandai dengan kondisi progresif epitel kelenjar disertai sel parietal dan

chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata,

gastritis kronis ini digolongkan menjadi 2 kategori tipe A (altrofik/ fundal) dan tipe B

(antral).

Tipe A disebut juga gastritis altrofik atau fundal karena gastritis ini terdapat pada bagian

fundus lambung. Gastritis tipe A merupakan penyakit auto imun yang disebabkan oleh

adanya autoantobodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan factor intrinsic. Tidak

adanya sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam dan menyebabkan

tingginya kadar gastrin.

Tipe B disebut juga dengan gastritis antral karena umumnya mengenai daerah atrium

lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan gastritis tipe A. Penyebab utama gastritis

tipe B adalah H. pillory. Faktror etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alcohol

yang berlebihan, merokok dan refluks yang dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum

dan karsinoma.

Pengobatan gastritis kronis bervariasi tergantung pada penyakit yang dicurigai. bila

terdapat ulkus duodenum dapat diberikan antibiotic untuk membatasi H. Pilory namun

demikian lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis. Alkohol dan obat yang

diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi yang

disebabkan oleh perdarahan kronis maka penyakit ini harus diobati. Pada anemia
 pernisiosa diatasi dengan memberikan vitamin B12 dan terapi yang sesuai. Gastritis

kronis diatasi dengan memodifikasi diet, meningkatkan istirahat dan memulai

farmakoterapi. H. Pilory dapat diatasi dengan memberikan antibiotic (Tetraciklin atau

Amoksilin) dan garam bismuth (pepto bismol), pasien gastritis tipe A biasanya

mengalami malabsorbsi Vitamin B12.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah :

1. Pemeriksaan darah. Tes ini dugunakan untuk mendeteksi adanya antibody H. Pilory

dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan

bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien

tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang

terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.

2. Pemeriksaan pernafasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri

H. Pilory atau tidak.

3. Pemeriksaan Faeces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. Pilory dalam feces atau tidak.

Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi.

4. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya

ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar X.

5. Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau

penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menenlan cairan barium terlebih

dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan

terlihat lebih jelas ketika dironsen.

H. PENGKAJIAN FOKUS (R. KESEHATAN, PERUBAHAN POLA FUNGSI,

PEMERIKSAAN FISIK DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG TERFOKUS PADA

KASUS

1. Pengkajian

a. Anamnesa.

Selama mengumpulkan riwayat perawat menanyakan tentang :

Adakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual atau muntah

Gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah

mencerna makanan pedas atau mengiritasi, setelah mencerna obat tertentu atau

alcohol

Apakah gejala berhubungan dengan cemas, alergi, stress, makan atau minum

terlalu banyak, atau makan terlalu cepat.

Bagaimana grjala hilang?

Adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung

Riwayat diet ditambah jenis diet yang dimakan selama 72 jam akan sangat

membantu, riwayat lengkap sangat penting dalam membantu perawat untuk

mengidentifikasi apakah kelebihan diet atau diet sembrono yang diketahui.

Apakah orang lain pada lingkungan pasien mempunyai gejala serupa, apakah

pasien memuntahkan darah dan apakah elemen penyebab yang diketahui telah

tertelan.
b. Pemeriksaan Fisik

Tanda yang diketahui selama pemeriksaan fisik mencakup :

Nyeri tekan abdomen

Perubahan turgor kulit

Membran mukosa kering

c. Pola aktifitas/ istirahat : Gejala berupa kelemahan/ kelelahan, tanda-tanda berupa

tachikardi, tachipnoe, hyperventilasi.

d. Sirkulasi : gejala berupa hipotensi, tachicardi, disritmia, kelemahan nadi perifer,

pengisian kapiler lambat, warna kulit pucat (syanosis), kelembaban kulit

(berkeringat).

e. Integritas Ego : Gejala berupa factor stress akut, persaan tidak berdaya yang ditandai

dengan ansietas (pucat, gelisah, berkeringat), perhatian menyempit.

f. Eliminasi : gejala berupa perubahan pola defekasi/ karakteristik feces dengan tanda

nyeri tekan abdomen, distensi abdomen (peningkatan bunyi usus), diare dan

konstipasi.

g. Makanan/ cairan : Gejala berupa anorexia, mual, muntah, cegukan, tidak toleran

terhadap makanan dengan tanda : muntah, membrane mukosa kering, turgor kulit

menurun.

h. Neurosensori : Gejala berupa pusing, sakit kepala, terasa berdengung, status mental

(tingkat kesadaran terganggu, cenderung mengantuk, disorientasi, bingung).

i. Nyeri/ kenyamanan : Gejala berupa nyeri digambarkan tajam, dangkal, rasa terbakar,

perih, rasa ketidaknyamanan/ distress samar-samar setelah banyak makan dan hilang

setelah minum obat antasida, nyeri epigastrium kiri menyebar ketengah dan menjalar
 tembus kepinggang 1-2 jam setelah makan (ulkus peptic), factor pencetus berupa

makanan, rokok, alcohol, penggunaan obat tertentu dan stress psikologis.

j. Keamanan : Gejala berupa alergi terhadap obat dengan tanda peningkatan suhu tubuh.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan

nutrisi yang tidak adekuat.

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan masukan cairan tidak cukup dan

kehilangan cairan berlebihan karena muntah

3. Nyeri akut berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi (inflamasi mukosa lambung)

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

5. Gangguan pola istirahat dan tidur berhubungan dengan sakit kepala dan pusing

6. Ansietas tahap sedang berhubungan dengan perubahan status kesehatan

J. PERENCANAAN KEPERAWATAN (PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN,

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL, RENCANA TINDAKAN SERTA RASIONAL
SESUAI TEORI)

NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

1 Nyeri akut berhubungan Nyeri hilang 1. Observasi TTV,
dengan inflamasi pada (terkontrol) dan
2. Kaji skala nyeri klien
mukosa lambung kebutuhan rasa
3. Atur posisi yang nyaman,
nyaman terpenuhi
Kriteria : Nyeri 4. Ajarkan teknik distraksi dan

berkurang atau relaksasi

 hilang, skala nyeri 5. Kolaborasi dalam pemberian

0, klien rileks, KU analgetik

klien baik

2 Ketidakseimbangan Pemenuhan nutrisi 1. Anjurkan istirahat sebelum

nutrisi kurang dari
klien dapat teratasi makan
kebutuhan tubuh
dan BB klien dapat 2. Dorong tirah baring dan
berhubungan dengan
masukan nutrisi yang dipertahankan pembatasan aktifitas selama
tidak adekuat.
Kriteria : nafsu fase akut

makan klien 3. Anjurkan makan sedikit demi

membaik, BB sedikit tapi sering

klien menunjukkan 4. Hindari makanan yang

peningkatan menimbulkan gas

5. Beri makanan selagi hangat

6. Kolaborasi dengan ahli gizi

dalam pemberian diet

3 Intoleransi aktivitas Klien dapat 1. Observasi sejauh mana klien

berhubungan dengan
beraktivitas dapat melakukan aktivitas
kelemahan fisik
Kriteria : klien 2. Berikan lingkungan yang

beraktivitas tanpa tenang

bantuan, skala 3. Berikan bantuan aktivitas

aktivitas 0-1 4. Jelaskan pentingnya

beraktivitas bagi klien

4 Gangguan pola istirahat Kebutuhan 1. Kaji pola istirahat dan tidur
dan tidur berhubungan
istirahat dan tidur klien
dengan sakit kepala dan
klien terpenuhi 2. Ciptakan lingkungan yang
pusing
Kriteria : klien tenang

dapat istirahat dan

tidur secara

normal, merasa

lebih sehat dan

tidak kelihatan

lesu.

5 Ansietas tahap sedang cemas klien 1. Observasi respon fisiologis,

berhubungan dengan
teratasi petunjuk prilaku
perubahan status
Kriteria : (gelisah,mudah tersinggung)
kesehatan
kepercayaan diri 2. Dorong pernyataan takut dan

klien meningkat ansietas serta berikan umpan

balik

3. Ciptakan lingkungan yang

tenang

4. Ajarkan teknik relaksasi berupa

latihan nafas dalam.

5. Kolaborasi dengan dokter

dalam pemberian obat

penenang
Catatan:

1. Hindari minuman alcohol karena dapat mengiritasi lambung sehingga terjadi inflamasi

dan perdarahan.

2. Hindari merokok karena dapat mengganngu lapisan dinding lambung sehingga lambung

lebih mudah mengalami gastritis dan tukak/ ulkus. Dan rokok dapat meningkatkan asam

lambung dan memperlambat penyembuhan tukak

3. Atasi stress sebaik mungkin

4. Makan makanan yang kaya akan buah dan sayur namun hindari sayur dan buah yang

bersifat asam misalnya jeruk, lemon, grapefruit, nanas dan tomat.

5. Jangan berbaring setelah makan untuk menghindari refluks (aliran balik asam lambung.

6. Berolahraga secara teratur untuk membantu mempercepat aliran makanan melalui usus.

7. Bila perut mudah mengalami kembung (banyak gas) untuk sementara waktu kurangi

makanan tinggi serat

8. Makan dalam porsi sedang tetapi sering berupa makanan lunak dan rendah lemak dan

makanlah secara perlahan-lahan dan rileks

 DAFTAR PUSTAKA

1. Nanda, 2015. Diagnosis Keperawatan Defenisi dan Klasifikasi 2015-2016. EGC.

Jakarta

2. Amin Huda, 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis Medis dan

Nanda. Mediaction. Jogyakarta

3. Gloria, dkk. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC) Edisi Bahasa

Indonesia. Mocomedia.Yogyakarta