BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif,

yang ditandai dengan komplikasi motorik dan non motorik yang mempengaruhi fungsi hidup
pada tingkat yang berbeda. Penyakit Parkinson adalah salah satu gangguan neurologis yang
paling umum ditemui, diperkirakan 1% dari seluruh individu dengan usia lebih dari 60
menderita penyakit ini. terdapat 2 gambaran neuropatologi mayor yang ditemukan pada
penyakit ini yaitu hilangnya pigmented dopaminergic neuron di substansia nigra pars
compacta dan adanya lewy bodi. Hipotesis terjadinya penyakit Parkinson adalah karena
kombinasi dari faktor genetis dan lingkungan.1,2

Penyakit parkinson diakui sebagai salah satu gangguan neurologis yang paling umum
terjadi, mempengaruhi sekitar 1% dari orang yang berusia lebih dari 60 tahun. Ada 2 temuan
neuropathologic utama yaitu hilangnya neuron dopaminergik berpigmen di substansia nigra
pars compacta (SNPC) dan adanya badan Lewy. 1

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul
sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara
keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di
Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson.1 Di Indonesia sendiri, dengan
jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-
rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang
dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik
menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena
dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.2,3
 BAB II

LAPORAN KASUS

3.1. IDENTITAS
Nama : I Ketut Suwitra
Umur : 69 Tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Bangsa : Indonesia
Suku : Bali
Agama : Hindu
Alamat : Lingkungan Manistutu, Jembrana, Bali
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Tanggal laporan dibuat : 25 Maret 2014

3.2. AUTO DAN HETEROANAMNESIS

A. Penyakit Sekarang
Keluhan utama:
Sulit bergerak.

Keluhan yang berhubungan dengan keluhan utama:

Tangan sering gemetaran saat beristirahat,kesulitan berbicara, seluruh tubuh
merasa kaku, gerakan menjadi lamban, susah berjalan, dan sering hampir terjatuh
saat bangun dari posisi duduk. Keluhan dirasakan memberat saat obat pasien
habis

Perjalanan penyakit:
Pasien datang sadar dengan diantar anaknya ke poliklinik saraf RSUD
Negara.Pasien mengeluh bahwa dirinya susah untuk bergerak, selain itu kedua
tanganya terutama tangan kanan sering bergetar saat pasien sedang tidak
melakukan sesuatu. Pasien juga mengeluhkan seluruh tubuhnya terasa
kaku.Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien terlihat semakin membungkuk,
berjalan dengan pelan dengan langkah yang cepat dan pendek.Keluhan lain yang
 dirasakan pasien antara lain, dalam beberapa bulan kebelakang pasien sering lupa
ingatan, bicara dirasakan semakin sulit, pasien juga kesulitan untuk menulis.

Keluhan ini dimulai sejak 15 tahun yang lalu, dan dirasakan memberat oleh
pasien.Awalnya pasien merasakan tangannya mulai bergetar dan kesemutan,
kemudian keluahan ini dirasakan memberat, pasien menjadi sering menjatuhkan
benda-benda yang dipegangnya. Beberapa tahun kebelakang pasien mulai susah
bergerak, tubuh dirasakan kaku, dan pasien susah berbicara. Pasien juga sering
merasa hampir jatuh saat bangun dari posisi duduk maupun saat bangun
tidur.Enam bulan yang lalu pasien merasa sering lupa ingatan.Keluahan dirasakan
pasien makin memberat saat obatnya habis.Pasien menjalani pengobatan rutin di
poli saraf RSUD Negara sejak 5 tahun yang lalu, semenjak saat itu keluhan
dirasakan berkurang.
B. Riwayat Kesehatan Sebelumnya
Pasien rutin control berkala ke poliklinik RSUD Negara sejak 5 tahun yang lalu.
Pasien mendapatkan terapi medika mentosadan fisioterapi.Riwayat trauma kepala
tidak ada. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit stroke, tekanan darah tinggi,
kencing manis, penyakit jantung .Riwayat alkohol, merokok, dan obat-obatan
terlarang tidak ada.Riwayat pernah berobat dan mengkonsumsi obat-obatan dari
bagian jiwa ataupun obat-obatan anti kejang sebelumnya tidak ada

C. Riwayat Kesehatan Keluarga

Riwayat penyakit serupa di keluarga tidak ada.

D. Riwayat Pribadi / Sosial

Lahir : normal Kinan / Kidal : kinan Mulai bicara
: pasien lupa
Gagap : normal Makanan : normal Mulai jalan
: pasien lupa
Mulai membaca : pasien lupa Minuman keras : tidak
Jalan waktu tidur : tidak ada Merokok : tidak
Ngompol : tidak ada Kawin : kawin
Pendidikan : tidak bersekolah
3.3. STATUS PRESENT

Berat : 47 kg Pernapasan : 20x/menit

Tinggi : +/- 156 cm Suhu Aksila : 36,5o C
IMT : 19,3 kg/m2 VAS :0
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 60x/menit

Kepala
Mata : conjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik
THT : tidak diketahui, kesan tenang.
Mulut : tidak diketahui, kesan tenang.
Wajah : mask face (+)

Leher
tidak diketahui

Thoraks
Jantung :Batas jantung dalam batas normal, BJ I-II murni reguler
Heart rate 60 x/menit

Paru-paru : VBS kanan = kiri, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen
Hepar : Tidak Teraba
Lien : Tidak Teraba

Genitalia
tidak diketahui

Ekstremitas + +
kaku, Rigid
+ +

Tremor kasar kedua tangan

3.4. STATUS NEUROLOGIKUS
A. Kesan Umum
Kesadaran : Composmantis ( GCS : E4 V5 M6 )
Kecerdasan : tidak diketahui
Kelainan jiwa : tidak diketahui
Kaku dekortikasi : tidak diketahui
Kaku deserebrasi : tidak diketahui
Refleks leher tonik
(Magnus-deKleijn) : tidak dilakukan
Pergerakan mata boneka : tidak dilakukan
Deviation conjugee : tidak diketahui
Krisis okulogirik : tidak diketahui
Opistotonus : tidak diketahui

B. Pemeriksaan Khusus

Rangsangan Selaput Otak

Kaku kuduk :-
Test Brudzinki I :-
Test Brudzinki II :-
Test Brudzinki III :-
Test Laseque : kanan : - kiri : -
Test Kernig : kanan : - kiri : -

Saraf Otak
NI : Penciuman : baik
N II :
Ketajaman Penglihatan : baik
Campus : baik
Fundus Oculi : tidak dilakukan pemeriksaan
N III/IV/VI :
Ptosis : tidak ada
Pupil : bulat, isokor
Refleks Cahaya (D/I) : D (+/+) , I (+/+)
Refleks Konvergensi : (+)
Posisi Mata : simetris
Gerakan Bola Mata : normal ke segala arah
Nystagmus : tidak ada
N V: Sensorik
Oftalmikus : baik
Maksilaris : baik
Mandibularis : baik
Motorik : baik
N VII:
Gerakan wajah : simetris
Angkat alis mata : sama tinggi
Memejamkan mata : sama kuat
Plica nasolabialis : simetris
Rasa kecap 2/3 bagian depan lidah : baik
N VIII:
Pendengaran : baik
Keseimbangan : baik
N IX/X :
Suara/bicara : baik
Menelan : baik
Gerakan palatum & uvula : simetris
Refleks muntah : baik
Rasa kecap 1/3 belakang lidah : baik
N XI :
Angkat Bahu : sama tinggi
Menengok ke kanan-kiri : sama kuat

N XII:
Gerakan Lidah : simetris
 Atrofi : tidak ada
Tremor/fasikulasi : tidak ada

Anggota Atas
Kanan Kiri
Simetris : tidak diketahui tidak diketahui
Tenaga :5 5
Tonus : hipertonik hipertonik
Tropik : tidak diketahui tidak diketahui
Refleks
Fisiologik : ++ ++
Patologik :- -
Sensibilitas : tidak diketahui
Koordinasi :
Tes telunjuk hidung : Kurang baik karena tremor dan kaku
Gerakan involunter : resting tremor (+), pill rolling (+)
Lain-lain : Cogwheel phenomenon(+)

Anggota Bawah
Kanan Kiri
Simetris : tidak diketahui tidak diketahui
Tenaga :5 5
Tonus : hipertonik hipertonik
Tropik : tidak diketahui tidak diketahui
Refleks
Fisiologik : +++ +++
Patologik :- -
Sensibilitas : tidak diketahui, tidak dapat dievaluasi
Koordinasi :

Tes tumit lutut : Kurang baik karena tremor dan kaku

Tes romberg : sulit dinilai

 Gerakan involunter : tidak diketahui
Cara berjalan : marche a petit pas (+)

Fungsi Luhur
tidak diketahui

Pemeriksaan Laboratorium
tidak dilakukan

Pungsi Lumbal
tidak dilakukan

Pemeriksaan Neurovaskuler :
tidak dilakukan

Pemeriksaan Neuroimaging :
tidak dilakukan

Pemeriksaan Elektrodiagnostik :
tidak dilakukan

3.5. RESUME
Pasien I ketut Suwitra, laki-laki, usia 69 tahun, suku Bali, bangsa Indonesia, tidak
bekerja, Pasien datang sadar dengan diantar anaknya ke poliklinik saraf RSUD Negara.
Pasien mengeluh bahwa dirinya susah untuk bergerak, selain itu kedua tanganya
terutama tangan kanan sering bergetar saat pasien sedang tidak melakukan sesuatu.
Pasien juga mengeluhkan seluruh tubuhnya terasa kaku.Keluarga pasien mengatakan
bahwa pasien terlihat semakin membungkuk, berjalan dengan pelan dengan langkah
yang cepat dan pendek. Keluhan lain yang dirasakan pasien antara lain, dalam beberapa
bulan kebelakang pasien sering lupa ingatan, bicara dirasakan semakin sulit, pasien juga
kesulitan untuk menulis.
Keluhan ini dimulai sejak 15 tahun yang lalu, dan dirasakan memberat oleh
pasien.Awalnya pasien merasakan tangannya mulai bergetar dan kesemutan, kemudian
 keluahan ini dirasakan memberat, pasien menjadi sering menjatuhkan benda-benda
yang dipegangnya. Beberapa tahun kebelakang pasien mulai susah bergerak, tubuh
dirasakan kaku, dan pasien susah berbicara. Pasien juga sering merasa hampir jatuh saat
bangun dari posisi duduk maupun saat bangun tidur.Enam bulan yang lalu pasien
merasa sering lupa ingatan.Keluahan dirasakan pasien makin memberat saat obatnya
habis.Pasien menjalani pengobatan rutin di poli saraf RSUD Negara sejak 5 tahun yang
lalu, semenjak saat itu keluhan dirasakan berkurang.

Pasien rutin control berkala ke poliklinik RSUD Negara sejak 5 tahun yang lalu. Pasien
mendapatkan terapi medika mentosadan fisioterapi.Riwayat trauma kepala tidak ada.
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit stroke, tekanan darah tinggi, kencing manis,
penyakit jantung .Riwayat alkohol, merokok, dan obat-obatan terlarang tidak
ada.Riwayat pernah berobat dan mengkonsumsi obat-obatan dari bagian jiwa ataupun
obat-obatan anti kejang sebelumnya tidak ada

Status present pasien antara lain berat badan 47 kg, tinggi badan 156 cm, indeks masa
tubuh 19.3 kg/m2, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 60x/menit, suhu tubuh per axila
36,5oC, dan VAS 0. Wajah pasien terkesan seperti topeng.Keempat ekstremitas pasien
menunjukkan peningkatan tonus dengan tipe rigid (Cogwheel phenomenon). Reflex
fisiologis pasien dalam batas normal dan pasien tidak menunjukkan reflex pathologis.
Pada kedua ekstremitas atas teramati gerakan involunter berupa tremor kasar dan pill
rolling tremor. Pasien juga menunjukkan gaya berjalan Marche a petit pas.

3.6. DIAGNOSIS KLINIS

Penyakit Parkinson

3.7. DIAGNOSIS BANDING

Essential tremor, dementia dengan lewy bodies, chorea pada dewasa.

3.8. DIAGNOSIS MUNGKIN

Penyakit Parkinson

3.9. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan multidisipliner dan kontrol secara berkala, konsultasi ke poli saraf.
 Fisioterapi
Artane
Leparson
Vitamin B1 tab

3.10. PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubius ad bonam
Ad Functionam : Dubius ad bonam

ANALISA KASUS

Diagnosis parkinson dan stroke non hemoragic di tegakkan atas autoanamnesis dan
alloanamnesis di dapatkan bahwa pasien mengalami gemetar seluruh tubuh yang tidak dapat
ditahan baik dalam keadaan beraktifitas maupun dalam keadaan istirahat dan disertai keluhan
lemes pada tubuh bagian kiri. Untuk diagnosis Pasti Parkinson selain tremor seharusnya
didapatkan 2 gejala utama lain yaitu rigiditas, bradikinesia atau kegagalan refleks postural,
hal ini tidak ditemukan kemungkinan karena pasien telah mengkonsumsi obat Parkinson
cukup lama yaitu sejak 1 tahun yang lalu.

Pemberian Madopar bertujuan untuk memperbaiki keseimbangan yang lebih

sempurna. Oleh karena khasiat dopaminergik terhadap saraf perifer sangat menganggu
(nausea, aritmia jantung, hipotensi postural dan dilatasi pupil), maka dopaminergik
ekstraserebral harus dikurangi. Untuk tujuan itu telah ditemukan extracereberal
decarboxykase inhibitor, yaitu i-alpha methyldopahydrazine (=carbidopa) dan benserazide
(salah satu komponen yang terkandung dalam Madopar, Roche).

Pemberian trihexypenidil bertujuan memperbaiki ketidakseimbangan antara neuron

dopaminergik dan kolinergik sehingga tercapai keseimbangan yang baik diantara keduanya.
Hal ini dimaksudkan untuk mengurangi gejala bradikinesia.

Captopril, neurotam dan aspilet diberikan untuk mencegah perburukan akibat

serangan stroke berulang.
 Selain medikamentosa pada pasien ini sebaiknya dilakukan rehabilitasi medik agar
kualitas hidup dapat ditingkatkan. Rehabilitasi medik ini bertujuan untuk mengatasi :

- Abnormalitas gerakan
- Kecenderungan postur tubuh yang salah
- Gejala otonom
- Gangguan perawatan diri
- Perubahan psikologi

BAB III

TIJAUAN PUSTAKA
1. 1. Definisi

Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat

dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron
berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra yang disertai inklusi
sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonisme idiopatik atau
primer.2,6
Penyakit Parkinson atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu
penyakit neurodegeneratif/ sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan
atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum
(striatal dopamine deficiency).6 Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor
pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan
dopamin dengan berbagai macam sebab.7

1. 2. Klasifikasi

Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :2,6

1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum
jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2. Parkinson sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis
meningovaskuler. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine
(MPTP), Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan
menurunkan cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin
dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada
petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy, Multiple
system atrophy (sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, olivo-pontocerebellar
degeneration, parkinsonism-amyotrophy syndrome), Degenerasi kortikobasal
ganglionik, Sindrom demensia, Hidrosefalus normotensif, dan Kelainan herediter
 (Penyakit Wilson, penyakit Huntington, Parkinsonisme familial dengan neuropati
peripheral).

1. 3. Etiologi

Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di

antaranya ialah: infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal
terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui,
terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.2,3,4
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra.Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).
Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak
disadarinya.2,6 Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada
beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :
1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari
10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang
mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra pada penyakit
parkinson.1-5
2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit
parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1)
pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal
resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di
kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat
penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit
parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari
70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme
tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum
ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian.
Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari
penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu
terjadi pada usia 46 tahun.1-5
3. Faktor Lingkungan1-5
a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan
kerusakan mitokondria.
 b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan
lama.
c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi
penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan
menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan
neuroprotektif.
4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit
berwarna.2-5
5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar.2-5
6. Stress dan depresi :Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala
motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress
dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.2-5

1. 4. Patofisiologi

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan
kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-
50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab
multifaktor.1,2,6 Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di
otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat
control/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang
disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan
tubuh yang dilakukan oleh sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi
elektrokimia antara sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan,
keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada penyakit
Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamine
menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan
menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia),
tremor dan kekauan (rigiditas).6
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron SNc
adalah stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal,
seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils).
Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga
menyebabkan kematian sel-sel SNc.2 Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan
antara lain :
- Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal dengan nitric-oxide
(NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.2
- Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat (ATP) dan
akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif, akhirnya menghasilkan
peningkatan apoptosis dan kematian sel.2
- Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang memicu
apoptosis sel-sel SNc.2
Ciri-ciri Penyakit Parkinson yaitu ditemukannya Lewy bodies + kematian sel neuronal
pada pars kompakta substansia nigra. Penyakit parkinson tidak muncul apabila tingkat
striatal dopamine (DA) turun sampai 20% dan kematian substansia nigra (SN) tidak melebihi
50%.11
Fungsi anatomis yang terlibat pada penyakit parkinson meliputi:
- Motor korteks primer
- Area motor suplementer
- Striatum (putamen dan kaudatus)
- Globus pallidus
- Substantia Nigra (SN)
- Nukleus Subtalamus (NST)
SN bertindak sebagai akselerator pada basal ganglia dan kerusakan pada bagian ini
berakibat perlambatan. NST merupakan rem sehingga kerusakan pada bagian ini berakibat
pergerakan yang berlebihan.11

Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. Jika otak
memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di dalam
ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan
sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus, yang akan
menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks otak besar. Keseluruhan
sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di
sepanjang jalur saraf dan di antara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia
basalis adalah dopamin.10
 Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran
sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya
juga lebih sedikit. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin terkadang
tidak diketahui. Penyakit ini cenderung diturunkan, walau terkadang faktor genetik tidak
memegang peran utama. Didapatkan depresi aktivitas gamma dan peningkatan aktivitas alfa.
saat ini belum dapat diungkapkan dengan baik bagaimana berkurangnya dopamin di striatium
dapat menyebabkan tremor, rigiditas, dan akinesia. Ganglia basal berfungsi untuk menyusun
rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan dan bagian yang
diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik
mengenai pelaksanaan gerakan. Tugas primer dari ganglia basal adalah mengumpulkan
program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan
kesalahan yang terjadi sewaktu program gerakan di implementasikan. Salah satu gambaran
dari gangguan ekstrapiramidal ialah gerakan involuntar. Dasar patologinya mencakup lesi di
ganglia basal ( kaudatus, putamaen, palidum, nukleus subtalamus ) dan batang otak (
substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus ).10
Karakteristik lesi pada Parkinson adalah penghancuran progresif dari proyeksi
dopaminergik dari substansia nigra pars compacta ke nucleus kaudatus dan putamen, yang
menyebabkan ketidakseimbangan antara rangsangan dan penghambatan neurotransmitter
dopamine, asetilkolin, -aminobutyric acid dan glutamate. Penelitian PET menunjukkan
penderita Parkinson telah secara signifikan mengurangi serapan striatal untuk dopamine
dibandingkan dengan orang yang sehat, terutama di bagian posterior putamen (diukur
berdasarkan (18F-dopa), mengkonfirmasikan kehilangan dari persaraf nigrostriatal
dopaminergik. Lebih dari 80% persarafan striatal dan 50% dari neuron nigral dopaminergik
mungkin sudah hilang sebelum timbulnya onset gejala klinis penyakit parkinson.12

1. 5. Gejala Klinis

Gejala yang didapatkan pada sindrom Parkinson:

a) Tremor
 Rest tremor biasanya sering terjadi dan mudah dikenali pada gejala penyakit
Parkinson. Tremor unilateral dan terjadi pada frekuensi antara 4-6 Hz, dan kebanyakan
selalu didahului pada ekstremitas bagian distal. Tremor pada tangan digambarkan
supinasi dan pronasi (pill-rolling) yang bisa menyebar dari satu tangan ke tangan lainnya.
Rest tremor pada pasien dengan penyakit Parkinson dapat juga melibatkan bibir, dagu,
rahang, dan kaki, namun tremor esensial jarang melibatkan leher/kepala ataupun suara.
Pasien yang mengalami tremor pada kepala kebanyakan memiliki tremor esensial,
dystonia servikal ataupun keduanya daripada penyakit parkinson. Yang khas adalah rest
tremor hilang ketika pasien berktifitas atau selama pasien tidur. Beberapa pasien juga
melaporkan getaran internal yang tidak berhubungan dengan tremor yang bisa dilihat.13
b) Rigiditas
Rigiditas ditandai dengan peningkatan tahanan, biasanya dinamakan dengan
penomena cog-wheel, sepanjang pergerakan pasif dari anggota gerak (flexy, ekstensi,
ataupun rotasi dari sendi). Ini biasanya terjadi pada proksimal( seperti, leher, bahu, dan
pinggul) dibagian distal terjadi (seperti di pergelangan tangan dan pergelangan kaki). 2
c) Bradikinesia
Bradikinesia mengarah pada perlambatan dalam bergerak dan kebanyakan
merupakan gejala pada penyakit Parkinson, walaupun ini mungkin juga terlihat pada
gangguan lainnya, seperti depresi. Bradikinesia terjadi karena adanya gangguan pada
basal ganglia, dan ini kesulitan encompasses dengan perencanaan, inisiatif, bergerak serta
melakukan tugas yang simultan dan berkelanjutan. Manifestasi awal yang sering adalah
perlambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari dan perlambatan gerakan dalam
bereaksi. Ini juga termasuk kesulitan dalam mengerjakan tugas yang berhubungan dengan
kontrol motorik ( seperti mengacing baju dan menggunakan peralatan). Manifestasi lain
dari bradikinesia adalah hilangnya pergerakan spontan dan sikap tubuh, drooling karena
gangguan menelan, disartria monotonic dan hipoponik, hilangnya ekspresi wajah
(hipomimia) dan menurunnya kedipan mata, serta ayunan tangan berkurang apabila
berjalan.2 Diduga bahwa bradikinesia adalah hasil dari kekacauan aktifitas korteks
motorik normal yang dimediasi dengan berkurangnya fungsi dopaminergic. Penelitian
Neuroimaging fungsinal juga menunjukkan kerusakan dalam pemasukkan sistem kortikal
dan subkortikal yang mengatur parameter kinematic pergerakan (seperti kecepataan).
Sebaliknya, pemasukan dari beberapa area premotorik, yang bertanggungjawab untuk
kontrol visuomotorik meningkat.2
d) Deformitas Postural
 Sebagai tambahan,kekakuan pada leher dan tubuh ( kekakuan axial) dapat
menyebabkan terjadinya postur axial yang tidak normal (seperti anterokolis, scoliosis).
Deformitas postural menghasilkan leher dan badan yang flexi, siku dan lutut yang flexi
dan sering berhubungan dengan kekakuan. Ketidaknormalan Skeletal lainnya meliputi
fleksi leher yang ekstrim, leksi trunkal (camptokormania) dan scoliosis. Camptokormania
ditandai dengan fleksi yang ekstrim pada thorakolumbal. Kondisi ini semakin parah saat
berjalan dan berkurang saat duduk, rebahan pada posisi supine. Sebagai tambahan pada
penyakit Parkinson, sebab lain yang menyebabkan camptocormania meliputi dystonia dan
ekstensi miopati trunkal. Deformitas badan laiinya yaitu sindrom pisa yang dilihat ketika
duduk atau berdiri badan pasien menjadi miring.2
e) Wajah Parkinson
Bradikinesia menyababkan ekspresi serta mimik muka berkurang. Muka menjadi
seperti topeng. Kedipan mata berkurang. Disamping itu, muka seperti berminyak dan
ludah sukar keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.10
f) Mikrografia
Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara gradual
menjadi kecil dan rapat. Pada beberapa kasus. Hal ini merupakan gejala dini.10
g) Posisi
Bradikinesia mengakibatkan langkah menjadi kecil yang khas pada penyakit
parkinson.Pada stadium yang lebih lanjut, sikap penderita dalam fleksi, kepala difleksi ke
dada, bahu membengkok kedepan, dan lengan tidak melengkung ketika berjalan.10
h) Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernapasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir
mengakibatka pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume kecil. Pada beberapa
kasus suara mengurangsampai berbentuk suara bisikan yang dalam.10
i) Disfungsi autonom
Dapat terjadi karena berkurangnya secara progresif sel-sel neuron di ganglia
simpatis. Ini mengakibatkan keringat berlebihan, air ludah berlebihan, ganguan spingter
terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.10

j) Demensia
Penderita penyakit parkinson idiopati banyak menunjukkan perubahan status
mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospasial merupakan defisit kognitif
yang sering dilaporkan pada penyakit parkinson. Degenerasi jalur dopaminergik,
 termasuk nigrostriatal, mesokortikal, dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan
intelektual.10

1. 6. Diagnosis

Diagnosis penyakit Parkinson berdasarkan klinis dengan ditemukannya gejala motorik

utama antara lain tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks
postural. Selain itu, Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :
1. Secara klinis1-5
- Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia
atau
- 3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan ketidakstabilan postural.
2. Krieteria Koller 2,4,5
- Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat atau
gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung 1 tahun atau lebih.
- Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal
1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.
3. Kriteria Gelb & Gilman2,4,5
- Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :
Resting tremor
Bradikinesia
Rigiditas
Permulaan asimetris
- Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri dari :
Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama
Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun pertama
Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun pertama
Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.

Diagnosis possible : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A dimana salah satu
diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak terdapat gejala kelompok B, lama
gejala kurang dari 3 tahun disertai respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.
 Diagnosis probable : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A, dan tidak
terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3 tahun dan respon jelas
terhadap levodopa atau dopamine agonis.
Diagnosis pasti : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan histopatologis
yang positif.
Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit
dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu :7
a. Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala
yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu
anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman)
b. Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan
terganggu
c. Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat
berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang
d. Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu,
rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang
dibandingkan stadium sebelumnya
e. Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan
berjalan walaupun dibantu.

1. 7. Penatalaksanaan

Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan
penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi
simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3)
neurorestorasi, keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini
ditujukan untuk mempertahankan kualitas hidup penderitanya.
1. Terapi farmakologik
a) Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)1-5
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak
levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron
dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase).
Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya
dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena
mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan
benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-
Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Levodopa mengurangi tremor, kekakuan
otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali
menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk
meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang
dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi
dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa
berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan
memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin.
Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.
Efek samping levodopa dapat berupa:
Neusea, muntah, distress abdominal
Hipotensi postural
Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia
lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system
konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.
Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau
muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi
levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat
mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi
terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum
darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi
levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu
gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh.Respon penderita
yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.Untuk
menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan
dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme
kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.
b) Agonis Dopamin1-5
 Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol
(Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk
mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan
tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang
selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Obat ini dapat berguna
untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan
diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi.Apomorfin dapat diinjeksikan
subkutan.Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala
motorik. Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema kaki,
mual dan muntah.
c) Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi
neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin.Obat ini mampu membantu mengoreksi
keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala
tremor.Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson
, yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga
termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan
procyclidine (kamadrin).
Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat
jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena
dapat menyebabkan penurunan daya ingat.
d) Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)1-5
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada
penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah
perusakannya.Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson,
dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu.Berguna
untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan
pergerakan.
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi
monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang
dikeluarkan oleh neuron dopaminergik.Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-
methamphetamin.Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-
carbidopa.Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan.Efek sampingnya
adalah insomnia, penurunan tekanan darah dan aritmia.
e) Amantadin1-5
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak.Obat ini
dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala
penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal
penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan
diskinesia pada penderita Parkinson lanjut.Dapat dipakai sendirian atau sebagai
kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat
mengakibatkan mengantuk
f) Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT1-5
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi
menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa
ke otak.Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa
menurun.Diberikan bersama setiap dosis levodopa.Obat ini memperbaiki fenomena on-
off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari. Efek samping obat ini
berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati secara serial.Obat
ini juga menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.
g) Neuroproteksi1-5
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi
progresifitas penyakit.Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah
apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic
agents, dan dopamine receptors.Adapun yang sering digunakan di klinik adalah
monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan komplek I
mitochondrial fortifier coenzyme Q10.
 Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson2

2. Terapi pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses patologis
yang mendasari (neurorestorasi).
a) Terapi ablasi lesi di otak1,2,5
Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy
Indikasi :
- fluktuasi motorik berat yang terus menerus
- diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik
 Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan
kauterisasi.Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk
melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.
b) Deep Brain Stimulation (DBS)1,2,5
Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan
dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu
jantung.Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif
aman.Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan mengendalikan
diskinesia.
c) Transplantasi1,2,5
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh
Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous adrenal) yang
menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain
dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam
atau progenitor cells, non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived
sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan
jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T
cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang. Transplantasi yang berhasil baik dapat
mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 6
tahun sesudah transplantasi. Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan
seperti ketiadaan donor, kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan.
3. Non Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya
pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati
dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka
menjadi maksimal.2
b. Terapi rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah
sebagai berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah,
Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living ADL), dan
Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan
fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.2 Latihan fisioterapi meliputi: latihan gelang bahu
 dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan
menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris
dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi.2
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan
tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi,
yaitu :
o Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak
cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya
melakukan satu tugas kognitif maupun motorik.2
o Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak
lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.2
o Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua
kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator
atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus
konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar.2
Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status mental
pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi
kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.2

1. 8. Prognosis
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan
perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka
penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi
mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan
fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian.2-5
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.Kebanyakan pasien
berespon terhadap medikasi.Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat
bervariasi.Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.Penyakit Parkinson sendiri
tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu.Rata-
rata harapan hidup pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang
tidak menderita Parkinson.Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan
komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.2-5
Progresifitas gejala pada Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.Namun
demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk
memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang
tepat, kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.2-
5