PERIODONTITIS KRONIS

Dewi Nurul M

Periodontitis Kronis/PK, Chronic Periodontitis/CP, Adult Periodontitis.

Sebagai bentuk penyakit periodontitis yang paling banyak ditemukan. Berprogresi secara lambat.
Tetapi dg keberadaan faktor sistemik ataupun lingkungan (DM, merokok, stres), keadaan ini
memodifikasi respons inang terhadap akumulasi plak bakteria sehingga penyakit berprogresi menjadi
lebih agresif.
Penyakit PK paling sering terjadi pada individu dewasa. Dapat pula terjadi pada anak dan
remaja, sebagai respons thd akumulasi kronis plak dan kalkulus. Dengan nama yg sekarang,
menunjukkan bahwa PK dapat terjadi pada semua usia.
Penyakit PK adalah penyakit infeksi sebagai akibat inflamasi dalam jaringan penyangga gigi,
serta adanya kerusakan perlekatan jaringan (loss of attachment/LA atau attachment loss/AL) dan
kerusakan tulang alveolar (bone loss/BL) yg progresif. Tanda-tanda klinis utama dan karakteristik
etiologinya adalah
1. Pembentukan plak bakteria
2. Inflamasi periodontal
3. Kerusakan perlekatan jaringan dan kerusakan tulang alveolar.
Terjadi pembentukan poket periodontal sebagai urutan proses penyakit, kecuali jika terjadi resesi
gingiva disertai dengan kerusakan perlekatan jaringan. Akibatnya kedalaman poket tetap dangkal
walaupun LA dan BL tetap berlangsung.

KLINIS
Sifat umum PK
Pada PK yang tidak dirawat banyak terakumulasikan plak bakteria supragingival dan subgingival.
Sering juga ditemukan keberadaan kalkulus. Terjadi inflamasi gingiva, pembentukan poket, LA, BL,
kadang-kadang ditemukan supurasi.
Pada higiene oral buruk, terlihat gingiva bengkak ringan sampai sedang, dengan perubahan
warna pucat hingga merah magenta. Stippling gingiva menghilang. Topografi gingiva berubah, tepi
gingiva terlihat tumpul, membulat, tepi papila terlihat rata.
Pada pasien PK yang rajin menyikat gigi, inflamasi dengan perubahan warna, kontur dan
konsistensi gingiva, tidak tampak. Keberadaan PK di sini hanya diketahui dari adanya perdarahan
pada probing. Bahkan kadang-kadang disertai adanya supurasi eksudat.
Jika radangnya ringan, gingiva tampak fibrotik. Kedalaman poket bervariasi, BL terjadi dapat
dengan arah horizontal maupun vertikal. Juga gigi dapat goyang, pada keadaan lebih berat dapat
disertai LA dan BL berat.
Diagnosis klinis ditegakkan dg terlihatnya inflamasi kronis pada tepi gingiva, ada poket
periodontal, LA, dan BL yang terlihat secara radiografis. Kadang-kadang tampilan ini menyerupai
keadaan Periodontitis Agresif.
Diferensial diagnosis dilakukan dg melihat usia pasien, rerata kecepatan progresi penyakit,
serta adakah penyakit Periodontitis Agresif dalam keluarga pasien terkait. Jika keadaan ini adalah
Periodontitis Agresif, tidak ditemukan adanya faktor penyebab lokal. Sebaliknya jika keadaan ini
adalah PK, umumnya dapat terlihat adanya/banyak plak dan kalkulus.

Distribusi PK
Peny PK adalah penyakit dengan sisi spesifik. Tanda-tanda klinis PK berupa adanya inflamasi,
pembentukan poket periodontal, LA, BL. Keadaan tersebut disebabkan oleh pengaruh langsung dari
akumulasi plak subgingiva di sisi tersebut. Di sisi tersebut ada pembentukan poket, LA, BL. Sedang
tepat di sisi sebelahnya terlihat keadaannya normal. Sebagai contoh, ada kerusakan di permukaan
proksimal suatu gigi, dan keadaan normal atau sehat di permukaan fasial gigi tersebut.
Keadaan PK diklasifikasikan dg PK lokal dan PK menyeluruh/general. Keadaan PK lokal jika
klinis dan radiografis dengan LA dan BL terjadi pada kurang dari 30% sisi. Sedangkan PK
menyeluruh jika terjadi LA dan BL pada 30% sisi atau lebih. Pola LA dan BL vertikal jika kerusakan
hanya pada satu permukaan gigi, yang umumnya berupa poket infraboni. Pola LA dan BL horizontal
jika yang rusak pada banyak permukaan gigi, serta umumnya berkaitan dg poket supraboni.

1
Berat keadaan PK
Berat destruksi periodontal pada PK berlangsung dg mengikuti waktu. Dengan pertambahan usia, LA
dan BL meningkat sebab ada peningkatan akumulasi perusakan.
Kerusakan dikategorikan sbg kerusakan ringan, sedang/moderat, berat. Periodontitis ringan
jika LA terjadi sebesar 1 2 mm. Periodontitis sedang jika LA 3 4 mm, dan periodontitis berat jika
LA 5 mm atau lebih.

Gejala
Umumnya pasien baru mengetahui bahwa ybs menderita PK sebab saat menyikat gigi atau saat makan
gingivanya berdarah. Terbentuk celah/spasi antar gigi sebab gigi bermigrasi atau goyang. Karena
keadaan ini umumnya tanpa menimbulkan rasa sakit, pasien tidak mengetahui sudah terjadi PK pada
oralnya. Kadang-kadang ada gigi yang ngilu pada minum/makan dingin/panas. Dapat juga terjadi
makanan suka terselip (food impaction/FI).

Perkembangan PK
Penderita PK pekasensitif terhadap keberadaan/akumulasi plak seumur hidupnya. Perkembangan
penyakit ini secara lambat, yang dapat dimodifikasi oleh adanya kelainan/penyakit sistemik,
lingkungan, serta faktor perilaku.
Onset (pertama terlihat) terjadi sewaktu-waktu. Awal terjadinya adalah saat remaja. Peny PK
tidak berprogresi dengan kecepatan sama pada sisi-sisi yang terkena. Contoh, pada satu sisi keadaan
menetap/statis untuk waktu lama, sedangkan di sisi lain terjadi kerusakan cepat. Tempat yang lebih
cepat rusak umumnya area proksimal, sebab plak lebih terakumulasi, dan pembuangan plak setempat
sulit. Sebagai contoh adalah area furkasi, tepi restorasi mengemper (overhang), gigi malposisi, sisi
dengan food impaction.
Progresi penyakit diukur dari banyaknya LA. Progresi berlanjut terjadi lambat tetapi
berlanjut, sisi yang terkena dg kecepatan progresi relatif sama. Progresi secara random atau episodic
burst, terjadi dg cepat/mendadak diikuti dg periode tanpa kerusakan pada sisi tersebut. Progresi secara
asinkron atau multiple burst dg kerusakan yang asinkron atau tidak sama pada/ di sekelompok gigi
yang terkena.

Prevalensi
Dengan pertambahan usia, prevalensi dan berat PK makin bertambah. Pada wanita ataupun pria
prevalensi PK sama. Penyakit PK adalah age-associated, bukan age-related. Dimaksudkan adalah
bukan umur yang menyebabkan prevalensi penyakit meningkat, tetapi panjangnya waktuterpapar
akumulasi kronis plak, sehingga jaringan periodontal rusak.

FAKTOR-FAKTOR RISIKO PK
Faktor lokal
Akumulasi plak bakteria pada permukaan gigi dan permukaan gingiva di area tepi gingiva (dento-
gingival junction) sebagai penyebab awal gingivitis dan periodontitis. Kejadian LA dan BL
berhubungan dg meningkatnya jumlah bakteri Gram negatif dalam film subgingival terutama
Porphyromonas gingivalis/Pg, Tanerella forsythensis/Tf, dan Treponema denticola/Td. Ketiganya
adalah bakteri dari kelompok merah yang berhubungan dg berlanjutnya proses LA dan BL.
Progresinya lambat. Kadang-kadang disertai dg peningkatan kepekaan terjadinya LA, BL, dan
pembentukan poket. Pada pasien dg keadaan faktor genetik tertentu, produksi IL meningkat, ada
peningkatan risiko gigi dapat lepas. Jika pasien ini juga perokok, risiko lepasnya gigi lebih meningkat
lagi. Jika pasien dg faktor genetika tertentu tadi menderita DM, destruksi jaringan periodontal lebih
berat. Pada keadaan BL berat, ditemukan bakteria Pg, Tf, Td subgingival meningkat. Pada keadaan ini
ada peningkatan perusakan sel inflamatori dan sel jaringan setempat. Pada kasus ini dapat ditemukan
banyak faktor peretensi plak dan juga kalkulus, sebab permukaan kalkulus kasar. Faktor tersebut
seperti kalkulus, tepi restorasi di subgingival ataupun mengemper, lesi karies di subgingival, area
furkasi yg terbuka, gigi malposisi/crowded, anatomi proksimal gigi yg konkaf.

Faktor sistemik

2
Keadaan PK pada pasien dg penyakit sistemik (mempengaruhi respons inang) ditemukan peningkatan
kecepatan destruksi periodontalnya. Penyakit DM adalah kondisi sistemik yang memperburuk
keadaan penyakit periodontal.
Penyakit DM tipe 2 (NIDDM) paling banyak ditemukan dan merupakan 90% dari seluruh
pasien DM. Penyakit DM 2 seperti halnya penyakit PK, timbul/diderita saat seseorang dewasa.
Akumulasi plak meningkatkan respons inang pada pasien DM sehingga destruksi periodontal
memberat dan meluas. Keadaan Pk pasien ini sulit diatasi jika hanya dg terapi konvensional. Berarti
kontrol keadaan DM-nya harus ketat.
Penyakit DM tipe 1 (IDDM) ditemukan pada anak, remaja, dan dewasa muda. Jika DM ini
tidak dikontrol, terjadi peningkatan penyakit/destruksi periodontal. Terlihat bahwa penyakit PK
adalah sebagai komplikasi dari penyakit DM.

Faktor lingkungan dan perilaku

Kebiasaan buruk merokok meningkatkan berat dan luas penyakit periodontal. Pasien PK yang
perokok mempunyai kecepatan destruksi periodontal yang tinggi. Keadaan LA dan BL, area furkasi
yang rusak, pendalaman poket, semua ini meningkat.
Secara klinis kalkulus supragingival lebih banyak dan kalkulus subgingival lebih sedikit, juga
bleeding on probing/BOP lebih rendah pada perokok jika dibandingkan dg pada bukan perokok.
Keadaan tersebut diakibatkan oleh adanya perubahan proporsi bakteria subgingival dan respons inang
yang menurun. Pengaruhnya secara klinis menyebabkan bakteria, imunologi dari kebiasaan merokok
mempengaruhi respons terhadap terapi, dan menyebabkan sering rekurensi PK.

Stres emosi
Berhubungan dg penyakit nekrotik destruktif. Pengaruh stres emosi thd fungsi imun menyebabkan
berat dan luas PK meningkat.

Faktor genetika
Pada periodontitis keseimbangan plak bakteria dg respons inang terganggu. Terjadi perubahan
komposisi plak, respons inang, dan adanya pengaruh lingkungan serta perilaku.
Penyakit periodontal sering ditemukan dalam keluarga. Hal ini menunjukkan adanya masalah
genetika untuk kepekaan terhadap penyakit periodontal yang mendasarinya. Contoh PA lokal dan
general, ada dalam keluarga. Sbg respons thd akumulasi plak dan kalkulus. Penyakit PK ditemukan
dalam kelompok kembar. Penentu genetik belum diketahui.
Variasi genetik/polimorfisme pada gen yang mengkode IL-1 dan IL-1 berhubungan dg
meningkatnya kepekaan terhadap PK yang lebih agresif. Perokok dg genotip IL-1 mempunyai risiko
periodontitis berat lebih besar. Pasien PK dg genotip IL-1 mempunyai risiko gigi hilang 2,7 kali lebih
besar. Perokok berat tanpa genotip IL-1 ada peningkatan risiko gigi hilang 2,9 kali lebih besar.
Perokok dengan genotip IL-1 mempunyai risiko gigi hilang 7,7 kali lebih besar.

Daftar acuan
1. Novak MJ, Novak KF. Chronic periodontitis. In: Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR,
Carranza FA, eds. Carranzas Clinical Periodontology. 11th ed. ST louis: Saunders;
2012.pp.160-4.
2. Eley BM, Manson JD. Classification of periodontal diseases. In: Periodontics. 5th ed.
Edinburgh: Wright; 2004.pp.120-2.