- Perilaku rasa sakit

- Program nyeri
- Respon stress

Hal tersebut dimediasi oleh HPA axis dan SNS. Penyakit umum manusia seperti alergi,
autoimun, infeksi kronis dan sepsis ditandai oleh disregulasi dari sitokin pro-inflammatory
melawan anti-inflammatory dan keseimbangan sitokin T-helper (Th 1) melawan (Th 2).

Studi terbaru mengungkapkan proses sitokin pro inflamasi terjadi selama depresi, mania dan
penyakit bipolar, sebagai tambahan untuk hipersensitivitas autoimun dan infeksi kronis.

Sekresi kronis dari hormon stress, glukokortikoid (GCs) dan katekolamin (CAs), sebagai
hasil dari penyakit, dapat mengurangi efek dari nneurotransmiter, termasuk serotonin,
norepinefrin dan dopamin, atau reseptor lain di otak, sehingga mengarah ke disregulasi dari
neurohormon. Di bawah stimulasi, norepinefrin dikeluarkan dari nervus simpatis terminal di
organ, dan target sel imun mengeluarkan adrenoreseptor. Melalui stimulasi dari reseptor
tersebut, dikeluarkan norepinefrin secara lokal, atau peredaran katekolamin seperti epinefrin,
mempengaruhi lalu lintas limfosit, sirkulasi, dan proliferasi, dan memodulasi produksi sitokin
dan aktivitas fungsional dari sel limfoid yang berbeda.

Glukokortikoid juga menghalangi sekresi lanjut dari kortikotropin-releasing hormone dari

hipotalamus dan ACTH dari pituitary (umpan balik negatif). Dalam kondisi tertentu hormon
stress dapat memfasilitasi inflamasi melalui induksi jalur sinyal dan dapat mengaktivasi
Kortikotropin-releasing hormon.

Abnormalitas tersebut dan kegagalan dari sistem adaptif untuk mengatasi pengaruh inflamasi
suatu kesejahteraan individu, termasuk parameter perilaku, kualitas hidup dan tidur, sebaik
dalam mempengaruhi kesehatan metabolik dan kardioaskuler, berkembang menjadi suatu
“umpan balik anti-inflamatory sistemik” dan/atau “hiperaktivitas” dari faktor lokal pro-
inflamatory yang dapat berkontribusi pada patogenesis dari penyakit.

Sistemik atau neuro-inflamasi ini dan aktivasi nerutoimun telah ditunjukkan untuk berperan
dalam etiologi dari variasi gangguan neurodegeneratif seperti penyakit Parkinson’s dan
Alzheimer’s, multiple sclerosis, nyeri, dan AIDS-associated demensia. Namun demikian,
sitokin dan chemokines juga memodulasi fungsi sistem nervus sentral (CNS) pada kehilangan
imunologi bebas, fisiologi, atau tantangan psikologi.[13]

Efek Psikoneuroimunologikal
Sekarang telah ada data yang cukup untuk menyimpulkan bahwa modulasi imun oleh stressor
psikososial dan/atau intervensi dan dapat menyebabkan perubahan kesehatan yang
sebenarnya. Meskipun perubahan terkait penyakit infeksi dan penyembuhan luka telah
memberikan bukti terkuat sampai saat ini, klinis penting dari disregulasi imunologi disorot
oleh peningkatan resiko di berbagai kondisi dan penyakit.

Hubungan Antara Stress dan Penyakit

Stressor dapat memproduksi konsekuensi kesehatan yang mendalam. Dalam suatu studi
epidemiologi, sebagai contoh, semua penyebab peningkatan mortalitas pada bulan setelah
stressor hebat – kematian suatu pasangan.[14]
Ahli teori mengusulkan trigger kegiatan kognitif dan afektif penuh stress berespon yang pada
gilirannya, menginduksi sistem nervus simpatis dan perubahan endokrin, dan akhirnya
mengganggu fungsi imun.[15][16] Konsekuensi kesehatan yang potensial sangat luas, namun
mencakup tingkat infeksi [17][18] progesi HIV [19][20] dan kejadian kanker serta
perkembangannya.[21][22][23]

Stress dianggap mempengaruhi fungsi kekebalan tubuh melalui manifestasi emosional

dan/atau perilaku seperti kecemasan, ketakutan, ketegangan, kemarahan, dan kesedihan dan
perubahan fisiologis seperti detak jantung, tekanan darah, dan keringat. Peneliti telah
mengutarakan bahwa perubahan tersebut bermanfaat jika durasinya terbatas[24], tetapi ketika
stress berlangsung kronis, sistem tidak mampu mempertahankan keseimbangan atau
homeostasis.

Perubahan imun sebagai respon terhadap stressor yang sangat singkat telah menjadi tema
utama dalam penelitian PNI dekade terakhir ini, namun literatur yang lebih tua juga
memberikan ilustrasi awal. Pada studi yang dipublikasi tahun 1960, subyek dituntun untuk
percaya bahwa mereka secara tidak sengaja menyebabkan luka serius pada seorang
pendamping akibat bahan peledak.[25]
Dua meta-analisis dari suatu literatur menunjukkan suatu reduksi konsisten dari fungsi imun
pada manusia sehat yang mengekspresikan stres.

Dalam meta-analisis pertama oleh Hebert dan Cohen pada tahun 1993 [26], mereka melatih 38
studi tentang kegiatan penuh stress dan fungsi imun pada manusia dewasa. Mereka membagi
studi menjadi stresor laboratory akut (misalnya suatu tugas pidato), stressor alami singkat
(misalnya latihan medis), dan stressor alami panjang (misalnya perceraian, duka cita,
perhatian, pengangguran). Mereka menemukan hubungan stress yang konsisten meningkat
pada jumlah total sel darah putih, sama dengan penurunan jumlah dari sel T-helper, supresor
T-cell, dan sitotoksik T-cell, B-cell, dan sel Natural-killer (NK). Mereka juga melapporkan
hubungan stress menurun pada fungsi NK dan T-cell, dan proliferasi T-cell berespon pada
fitohemaglutinin (PHA) dan concanavalin A (Con A). Efeknya konsisten untuk stressor alami
jangka pendek dan panjang, tetapi tidak untuk stressor laboratory.

Dalam meta-analisis kedua oleh Zorrilla et al, pada tahun 2001,[27] mereka menggandakan
Herbert dan Cohen’s meta-analisis. Menggunakan prosedur studi yang sama, mereka
menganalisis 75 studi dari stressor dan imunitas manusia. Stressor alami dikaitkan dengan
kenaikan jumlah dari sirkulasi neutrofil, penurunan jumlah dan presentase dari total T-cell
dan sel T-helper, dan penurunan presetase dari sel Natural Killer (NK) dan sitotoksik sel
limfosit T. Mereka juga menggandakan penemuan Herbert dan Cohen’s tentang penurunan
hubungan stress pada NKCC dan proliferasi mitogen sel T ke fitohemaglutinin (PHA) dan
concanavalin A (Con A).

Komunikasi antara Otak dan Sistem Imun

 Stimulasi situs otak mengubah kekebalan (hewan yang tertekan telah mengubah
sistem kekebalan tubuh).
 Sel kekebalan menghasilkan sitokin yang bekerja pada SSP.
 Sel kekebalan merespon sinyal dari SSP

Komunikasi antara neuroendokrin dan sistem kekebalan tubuh

 Glukokortikoid dan katekolamin mempengaruhi sel imun. [28]
 Endorfin dari kelenjar di bawah otak dan adrenal medula bekerja pada sistem
kekebalan tubuh.
  Aktivitas sistem kekebalan tubuh berkorelasi dengan aktivitas neurokimia /
neuroendokrin sel otak.

Koneksi antara glukokortikoid dan sistem kekebalan tubuh

 Hormon anti-inflamasi yang meningkatkan respons organisme terhadap stressor.
 Cegah terjadinya overreaction sistem pertahanan tubuh sendiri.
 Regulator sistem kekebalan tubuh.
 Mempengaruhi pertumbuhan sel, proliferasi dan diferensiasi.
 Menyebabkan imunosupresi.
 Menekan adhesi sel, presentasi antigen, kemotaksis dan sitotoksisitas.
 Meningkatkan apoptosis.

Hormon pelepasan kortikotropin (CRH)

Pelepasan hormon pelepas kortikotropin (CRH) dari hipotalamus dipengaruhi oleh stres.
 CRH adalah pengatur utama poros sumbu / sumbu HPA.
 CRH Mengatur sekresi hormon Adrenocorticotropic (ACTH).
 CRH tersebar luas di otak dan pinggiran
 CRH juga mengatur tindakan ANS sistem saraf otonom dan sistem kekebalan tubuh.

Selanjutnya, stres yang meningkatkan pelepasan CRH menekan fungsi sistem kekebalan
tubuh; Sebaliknya, stressor yang menekan CRH melepaskan potensi kekebalan tubuh.
 Pusat dimediasi karena pemberian antagonis CRH perifer tidak mempengaruhi
imunosupresi.

Kemajuan Farmasi
Informasi lebih lanjut: Neuropsychopharmacology

Agonis glutamat, penghambat sitokin, agonis reseptor vanilloid, modulator katekolamin,

penghambat saluran ion, antikonvulsan, agonis GABA (termasuk opioid dan cannabinoids),
penghambat COX, modulator asetilkolin, analog melatonin (seperti Ramelton), antagonis
reseptor adenosin dan beberapa aneka ragam Obat-obatan (termasuk biologis seperti
Passiflora edulis) sedang dipelajari untuk efek psikoneuroimunologis mereka.
Sebagai contoh, SSRI, SNRI dan antidepresan trisiklik yang bekerja pada reseptor serotonin,
norepinephrine, dopamine dan cannabinoid telah terbukti sebagai imunomodulator dan anti-
inflamasi terhadap proses sitokin pro-inflamasi, khususnya pada regulasi IFN-gamma dan IL-
10, sebagai serta TNF-alpha dan IL-6 melalui proses psikoneuroimunologis. [29] [30] [31]
Antidepresan juga telah terbukti menekan TH1 upregulation. [32] [33] [34] [35] [36]

Tricyclic dan dual serotonergic-noradrenergic reuptake inhibition oleh kombinasi SNRI (atau
SSRI-NRI), juga telah menunjukkan sifat analgesik. [37] [38] Menurut bukti terakhir,
antidepresan juga tampaknya memberi efek menguntungkan pada neuritis autoimun
eksperimental pada tikus dengan mengurangi pelepasan Interferon-beta (IFN-beta) atau
meningkatkan aktivitas NK pada pasien depresi. [39]

Penelitian ini menjamin penyelidikan antidepresan untuk digunakan pada penyakit kejiwaan
dan non-psikiatri dan bahwa diperlukan pendekatan psikoneuroimunologis untuk
farmakoterapi optimal pada banyak penyakit. [40] Antidepresan masa depan dapat dilakukan
untuk secara khusus menargetkan sistem kekebalan tubuh dengan cara menghalangi tindakan
sitokin pro-inflamasi atau meningkatkan produksi sitokin anti-inflamasi. [41]

Ekstrapolasi dari pengamatan bahwa pengalaman emosional positif meningkatkan sistem

kekebalan tubuh, Roberts berspekulasi bahwa pengalaman emosional yang sangat positif -
kadang kala terjadi selama pengalaman mistis yang disebabkan oleh obat-obatan psikedelik -
dapat meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan kuat. Penelitian tentang IgA saliva
mendukung hipotesis ini, namun pengujian eksperimental belum dilakukan. [42]

Lihat juga
Cabang obat
 Biologi psikiatri
 Endokrinologi
 Psikoneuroendokrinologi
 Imunologi
 Neuroanatomi
 Neurobiologi
 Neurokimia
 Neurologi
  Neuropharmacology
 Psikiatri

Neuroanatomi
 Locus ceruleus
 Neural top down control fisiologi
 Inti pedunculopontine
 Raphe nucleus
 Sistem pengaktifan retikuler
 Inti suprachiasmatic

Topik-topik Terkait
 Tanggapan fight-or-flight
 Lingkungan penyembuhan
 Obat integratif
 Gangguan stres pascatrauma
 Gangguan psikosomatik
 Obat psikosomatik
 Manajemen stres

Referensi
1. ^ Michael Irwin, Kavita Vedhara (2005). Human Psychoneuroimmunology. Oxford
University Press. ISBN 978-0-19-856884-1.
2. ^ Thomas C. Neylan, MD. "Hans Selye and the Field of Stress Research". J
Neuropsychiatry Clin Neurosci. 10: 230, May 1998
3. ^ Freeman H, Elmadjian F. The relationship between blood sugar and lymphocyte
levels in normal and psychotic subjects. Psychosom Med 1947; 9: 226–33.
4. ^ Phillips L, Elmadjian F. A Rorschach tension score and the diurnal lymphocyte
curve in psychotic subjects. Psychosom Med 1947; 9: 364–71
5. ^ Vaughan WT, Sullivan JC, Elmadjian F. Immunity and schizophrenia. Psychosom
Med 1947; 11: 327–33.
6. ^ Solomon GF, Moos RH. Emotions, immunity, and disease: a speculative theoretical
integration. Arch Gen Psychiatry 1964; 11: 657–74
7. ^ R Ader and N Cohen. Behaviorally conditioned immunosuppression. Psychosomatic
Medicine, Vol 37, Issue 4 333-340
8. ^ Robert Ader (http://www.urmc.rochester.edu/GEBS/faculty/Robert_Ader.htm) –
Robert Ader – Papers on Psychoneuroimmunology.
9. ^ Pert CB, Ruff MR, Weber RJ, Herkenham M. Neuropeptides and their receptors: a
psychosomatic network. J Immunol. 1985 Aug;135(2 Suppl):820s-826s
10. ^ Ruff M, Schiffmann E, Terranova V, Pert CB. Neuropeptides are chemoattractants
for human tumor cells and monocytes: a possible mechanism for metastasis. Clin
Immunol Immunopathol. 1985 Dec;37 (3): 387–96.
11. ^ Covelli V, Passeri ME, Leogrande D, Jirillo E, Amati L (2005). "Drug targets in
stress-related disorders". Curr. Med. Chem. 12 (15): 1801–9.
12. ^ Elenkov IJ (2005). "Cytokine dysregulation, inflammation and well-being".
Neuroimmunomodulation. 12 (5): 255–69.
13. ^ Functional Links between the Immune System, Brain Function and Behavior
14. ^ Kaprio J.; Koskenvuo M.; Rita H. (1987). "Mortality after bereavement: a
prospective study of 95,647 widowed persons". American Journal of Public Health.
77 (3): 283–7.
15. ^ Chrousos, G. P. and Gold, P. W. (1992). The concepts of stress and stress system
disorders. Overview of physical and behavioral homeostasis. JAMA 267(Mar 4),
1244-52.
16. ^ Glaser, R. and Kiecolt-Glaser, J. K. (1994). Handbook of Human Stress and
Immunity. San Diego: Academic Press.
17. ^ Cohen S.; Tyrrell D. A.; Smith A. P. (1991). "Psychological stress and susceptibility
to the common cold". The New England Journal of Medicine. 325 (9): 606–12.
18. ^ Cohen S.; Williamson G. M. (1991). "Stress and infectious disease in humans".
Psychological Bulletin. 109 (1): 5–24.
19. ^ Leserman J.; Petitto J. M.; Golden R. N.; Gaynes B. N.; Gu H.; Perkins D. O.; Silva
S. G.; Folds J. D.; Evans D. L. (2000). "Impact of stressful life events, depression,
social support, coping, and cortisol on progression to AIDS". The American Journal
of Psychiatry. 157 (8): 1221–8.
20. ^ Leserman J.; Jackson E. D.; Petitto J. M.; Golden R. N.; Silva S. G.; Perkins D. O.;
Cai J.; Folds J. D.; Evans D. L. (1999). "Progression to AIDS: the effects of stress,
depressive symptoms, and social support". Psychosomatic Medicine. 61 (3): 397–406
21. ^ Kaprio, J., Koskenvuo, M., and Rita, H. (1987). Mortality after bereavement: a
prospective study of 95,647 widowed persons. American Journal of Public Healt
77(3), 283-7.
22. ^ Andersen B. L.; Kiecolt-Glaser J. K.; Glaser R. (1994). "A biobehavioral model of
cancer stress and disease course". American Psychologist. 49 (5): 389–404.
23. ^ Kiecolt-Glaser J. K.; Glaser R. (1999). "Psychoneuroimmunology and cancer: fact
or fiction?". European Journal of Cancer. 35: 1603–7.
24. ^ Chrousos, G.P. and Gold, P. W. (1992). The concepts of stress and stress system
disorders. Overview of physical and behavioral homeostasis. JAMA 267(Mar 4),
1244-52.
25. ^ McDonald RD, Yagi K (1960). "A note on eosinopenia as an index of psychological
stress". Psychosom Med. 2 (22): 149–50.
26. ^ Herbert TB, Cohen S (1993). "Stress and immunity in humans: a meta-analytic
review". Psychosom Med. 55: 364–379.
27. ^ Zorrilla E. P.; Luborsky L.; McKay J. R.; Rosenthal R.; Houldin A.; Tax A.;
McCorkle R.; Seligman D. A.; Schmidt K. (2001). "The relationship of depression
and stressors to immunological assays: a meta-analytic review". Brain Behavior and
Immunity. 15 (3): 199–226.
28. ^ Papanicolaou DA, Wilder RL, Manolagas SC, Chrousos GP (1998). "The
pathophysiologic roles of interleukin-6 in human disease". Ann Intern Med. 128 (2):
127–137.
29. ^ Kubera M, Lin AH, Kenis G, Bosmans E, van Bockstaele D, Maes M (Apr 2001).
"Anti-Inflammatory effects of antidepressants through suppression of the interferon-
gamma/interleukin-10 production ratio". J Clin Psychopharmacol. 21 (2): 199–206.
30. ^ Maes M."The immunoregulatory effects of antidepressants". Hum
Psychopharmacol. 2001 Jan;16(1) 95-103
31. ^ Maes M, Kenis G, Kubera M, De Baets M, Steinbusch H, Bosmans E."The negative
immunoregulatory effects of fluoxetine in relation to the cAMP-dependent PKA
pathway". Int Immunopharmacol. 2005 Mar;5(3) 609-18.
32. ^ Diamond M, Kelly JP, Connor TJ (Oct 2006). "Antidepressants suppress production
of the Th1 cytokine interferon-gamma, independent of monoamine transporter
blockade". Eur Neuropsychopharmacol. 16 (7): 481–90.
33. ^ Kubera M, Lin AH, Kenis G, Bosmans E, van Bockstaele D, Maes M (Apr 2001).
"Anti-Inflammatory effects of antidepressants through suppression of the interferon-
gamma/interleukin-10 production ratio". J Clin Psychopharmacol. 21 (2): 199–206.
34. ^ Maes M."The immunoregulatory effects of antidepressants". Hum
Psychopharmacol. 2001 Jan;16(1) 95-103
35. ^ Maes M, Kenis G, Kubera M, De Baets M, Steinbusch H, Bosmans E."The negative
immunoregulatory effects of fluoxetine in relation to the cAMP-dependent PKA
pathway". Int Immunopharmacol. 2005 Mar;5(3) 609-18.
36. ^ Brustolim D, Ribeiro-dos-Santos R, Kast RE, Altschuler EL, Soares MB (Jun 2006).
"A new chapter opens in anti-inflammatory treatments: the antidepressant bupropion
lowers production of tumor necrosis factor-alpha and interferon-gamma in mice". Int
Immunopharmacol. 6 (6): 903–7.
37. ^ Moulin DE, Clark AJ, Gilron I, Ware MA, Watson CP, Sessle BJ, Coderre T,
Morley-Forster PK, Stinson J, Boulanger A, Peng P, Finley GA, Taenzer P, Squire P,
Dion D, Cholkan A, Gilani A, Gordon A, Henry J, Jovey R, Lynch M, Mailis-Gagnon
A, Panju A, Rollman GB, Velly A (Spring 2007). "Pharmacological management of
chronic neuropathic pain - consensus statement and guidelines from the Canadian
Pain Society". Pain Res Manag. 12 (1): 13–21.
38. ^ Jones CK, Eastwood BJ, Need AB, Shannon HE (Dec 2006). "Analgesic effects of
serotonergic, noradrenergic or dual reuptake inhibitors in the carrageenan test in rats:
evidence for synergism between serotonergic and noradrenergic reuptake inhibition".
Neuropharmacology. 51 (7-8): 1172–80.
39. ^ Covelli V, Passeri ME, Leogrande D, Jirillo E, Amati L (2005). "Drug targets in
stress-related disorders". Curr. Med. Chem. 12 (15): 1801–9.
40. ^ Kulmatycki KM, Jamali F (2006). "Drug disease interactions: role of inflammatory
mediators in depression and variability in antidepressant drug response". J Pharm
Pharm Sci. 9 (3): 292–306.
41. ^ O'Brien SM, Scott LV, Dinan TG (Aug 2004). "Cytokines: abnormalities in major
depression and implications for pharmacological treatment". Hum Psychopharmacol.
19 (6): 397–403.
42. Roberts, Thomas B. (2006). "Do Entheogen-induced Mystical Experiences Boost the
Immune System?: Psychedelics, Peak Experiences, and Wellness." Chapter 6 in
Psychedelic Horizons. Westport, CT: Praeger/Greenwood.
Rekomendasi Bacaan
 Berczi and Szentivanyi (2003). NeuroImmune Biology, Elsevier, ISBN 0-444-50851-1
(Written for the highly technical reader)
 Goodkin, Karl, and Adriaan P. Visser, (eds), Psychoneuroimmunology: Stress, Mental
Disorders, and Health, American Psychiatric Press, 2000, ISBN 0-88048-171-4,
technical.
 Ransohoff, Richard, et al. (eds), Universes in Delicate Balance: Chemokines and the
Nervous System, Elsevier, 2002, ISBN 0-444-51002-8
 Robert Ader, David L. Felten, Nicholas Cohen, Psychoneuroimmunology, 4th edition,
2 volumes, Academic Press, (2006), ISBN 0-12-088576-X
 Roberts, Thomas B. (2006). "Do Entheogen-induced Mystical Experiences Boost the
Immune System?: Psychedelics, Peak Experiences, and Wellness." Chapter 6 in
Psychedelic Horizons. Westport, CT: Praeger/Greenwood.

Link Eksternal
 Psychoneuroimmunology Research Society
 Home page of Robert Ader - University of Rochester
 UCLA-NPI Cousins Center for Psychoneuroimmunology
 Biochemical Aspects of Anxiety
Reticular Activating System

Dari Wikipedia, ensiklopedia bebas

Sistem pengaktif retikuler (atau ARAS, untuk Ascending reticular activating system)
adalah nama yang diberikan pada bagian otak (formasi retikular dan hubungannya)
dipercaya sebagai pusat gairah dan motivasi pada mamalia (termasuk manusia).

Otak: Reticular activating system

Irisan dalam otak. Bagian ventral (Formasi retikuler tengah)

Fungsi
Aktivitas sistem ini sangat penting untuk menjaga keadaan kesadaran. Hal ini terletak di
inti batang otak antara myelencephaloon (medulla oblongata) dan mesencephalon (otak
tengah).

Ini terlibat dengan ritme sirkadian. Kerusakan bilateral dapat menyebabkan koma
permanen. Hal ini dianggap sebagai daerah yang terkena banyak obat psikotropika.
Anestesi umum bekerja-melalui pengaruhnya pada formasi retikular. Tingkat melatonin
mempengaruhi RAS.

Serat dari formasi retikuler juga penting dalam mengendalikan pernafasan, ritme jantung,
dan fungsi penting lainnya.
Meskipun fungsi sistem ini adalah prasyarat untuk kesadaran terjadi, pada umumnya
diasumsikan bahwa peran sistem ini tidak langsung dan tidak dengan sendirinya
menghasilkan kesadaran. Sebaliknya, karakteristik anatomis dan fisiologisnya yang unik
memastikan bahwa sistem thalamocortical menyala sedemikian rupa sehingga sesuai
dengan pengalaman sadar. Sistem pengaktifan retikuler mengendalikan pola seksual kita.

Signifikansi Klinis
Sistem pengaktifan retikuler (reticular activating system / RAS) mendapat perhatian dari
ahli syaraf yang tertarik pada berbagai kondisi patologis yang mempengaruhi perilaku,
seperti Alzheimer's Disease and Autism.

Link Eksternal
 Diagram (http://www/stanford.edu/group/hopes/basics/braintut/f_ab24retiacts.gif)
at Sanford University
 PSYCHONEUROIMMUNOLOGY

Sebuah studi Harvard di tahun tujuh puluhan menemukan reseptor pada sel kekebalan tubuh
kita untuk neuropeptida. Neuropeptida adalah bahan kimia yang diproduksi oleh otak yang
bervariasi dengan emosi kita. Hasil penelitian ini menunjukkan fakta sederhana bahwa sistem
kekebalan tubuh Anda sedang mendengarkan pembicaraan mental Anda. Bagaimana menurut
Anda bagaimana perasaan Anda? Bila seseorang mengatakan bahwa Anda hanya setua yang
Anda rasakan, percayalah.

Anda adalah penguasa sistem kekebalan tubuh Anda. Tidak ada obat yang lebih baik untuk
sesuatu selain sikap yang baik.

Berikut adalah hasil penelitian yang dilakukan pada siswa, dipisahkan menjadi dua bagian,
negatif dan positif.

Sisi Negatif
Kehilangan Berkurangnya proliferasi limfosit.
Pesimis Berkurangnya reaktivitas limfosit; penurunan efektivitas
sel T.
Tekanan akademis Berkurangnya aktivitas sel NK; penurunan sel-T;
penurunan bahan kimia kekebalan tertentu; peningkatan
kerentanan terhadap virus herpes; penurunan
imunoglobulin A; peningkatan kadar virus Epstein-Barr
dalam darah.
Depresi Menurunnya sel T; penurunan jumlah dan fungsi
limfosit; sel NK menurun.
Kesendirian Berkurangnya aktivitas NK (Natural Killer Cell).
Stres kronis Menurunnya sel T; sel NK menurun; penurunan sel B;
peningkatan kadar virus Epstein-Barr dalam darah.
Perceraian / pemisahan / kualitas Penurunan fungsi limfosit; peningkatan kadar virus
perkawinan yang buruk Epstein-Barr; penurunan efektivitas sel T.
Kebutuhan akan kekuasaan dan Berkurangnya aktivitas NK; penurunan limfosit
kontrol
Perilaku negatif saat diskusi Berkurangnya aktivitas NK; penurunan makrofag;
masalah perkawinan peningkatan kadar virus Epstein-Barr; peningkatan sel T
tertentu; Penurunan kekebalan dengan uji mitogen.

Memuaskan hubungan pribadi
dan dukungan sosial.
Pembagian pribadi dan
pengungkapan pengalaman
traumatis
Humor dan tawa
Hipnosis dan teknik relaksasi.
Latihan fisik dan latihan aerobik
Intervensi kelompok dan
dukungan
Sisi Positif
Peningkatan fungsi limfosit; aktivitas NK meningkat;
peningkatan imunitas dengan uji mitogen; meningkatkan
respon imun terhadap vaksin hepatitis B.
Meningkatnya respon limfosit.
Peningkatan Imunoglobulin A; peningkatan jumlah
limfosit dan aktivitas.
Peningkatan efektivitas sel T; peningkatan aktivitas sel
NK; menurunkan kadar hormon stres dalam darah;
Penurunan kadar virus herpes darah.
Meningkatnya jumlah sel darah putih; peningkatan
endorfin; peningkatan zat kimia kekebalan tertentu;
peningkatan jumlah sel NK dan aktivitas; peningkatan
sel-T; penurunan efektivitas sel T; fungsi limfosit
menurun.
Peningkatan jumlah sel NK dan aktivitas; peningkatan
jumlah limfosit; penurunan sel T-helper.

Referensi: Kiecolt-Glaser, J.K., Garner, W., Speicher, C.E., Penn, G., and Vlaser, R.
"Psychosocial Modifiers of Immunocompetence in Medical Students." Psychosomatic
Medicine 46 (1984).
Copyright © 1995, 2001
International Wellness Directory
Psikoneuroimunologi
Dari Wikipedia, ensiklopedia bebas

Psikoneuroimunologi atau obat pikiran-tubuh adalah pandangan kedokteran dan kesehatan.

Ini sebagian menjelaskan penyembuhan sebagai proses mendapatkan kembali saldo - bukan
sebagai penyembuhan.

Kekuatan mengganggu dan memperbaiki, yang mungkin molekul atau hormon, diperlakukan
secara lebih abstrak dan sosial daripada kebanyakan obat lainnya. Keluarga dan koneksi
jaringan sosial lainnya memainkan peran yang sangat penting dalam penyembuhan dalam
pandangan ini, dan lebih penting daripada narkoba.

Banyak biologi mendukung pandangan ini. Beberapa respon sistem kekebalan tubuh tidak
dapat dijelaskan kecuali jika dikaitkan secara kuat dengan sistem saraf, dan indera.
Contohnya adalah jenis kejang epilepsi yang hanya bisa dipicu oleh cahaya, atau alergi yang
padam jika hanya sedikit molekul, bahkan tidak cukup untuk dicium, yang masuk ke hidung.
Juga adalah kasus orang dengan HIV yang telah hidup dalam waktu yang sangat lama -
dengan hampir tidak memiliki sistem kekebalan tubuh yang berfungsi - hanya sikap positif
udara yang tampaknya membuat saya berbeda dari orang-orang yang meninggal.

Terkadang keseluruhan sistem ini dibandingkan dengan orkes simfoni di tubuh Anda. Ada
berbagai jenis instrumen yang dimainkan, di bagian, seperti sistem berbeda di tubuh Anda.
Ritme dan tingkat stres keseluruhan jauh lebih banyak daripada bagaimana setiap bagian dari
sistem bekerja. Istirahat dan tidur sangat penting, sama seperti ay untuk pemain simfoni.

Perbedaan penting antara pandangan ini dan obat-obatan lainnya adalah seseorang tidak
hanya "sakit" sampai sehat, tapi akan mengalami masa-masa sulit merasa sakit, dan merasa
sehat, karena irama mulai bekerja. Jadi anak misalnya sebaiknya tidak hanya tidur dan tetap
untuk jangka waktu tertentu, tapi harus bisa bangun dan melakukan banyak hal, biarpun ay
harus kembali tidur cepat sesudahnya untuk beristirahat lagi.

Dr. Esther Sternberg, seorang ahli di bidang ini, percaya bahwa tubuh memiliki cara internal
untuk memulihkan keseimbangannya sendiri dan bahwa dokter biasanya tidak dapat
memperbaiki keadaan. Pada tahun 500 SM, dia mengatakan bahwa sudah biasa membangun
kuil ke Asclepius, dewa penyembuhan, dan ay memiliki landai landai yang panjang untuk
membiarkan orang sakit menggunakannya. Ada rumah sakit seperti sel, dan makanan sehat
dan air tawar disajikan. Melepaskan stres sehari-hari, cukup tidur, dan musik, mimpi,
olahraga, nutrisi, doa, dan interaksi dengan orang lain, merupakan bagian dari metode ini.
Pendukung pendekatan penyembuhan ini percaya bahwa rumah sakit modern membuat
kesalahan dengan mengisolasi orang sakit kecuali jika menular - yang baik untuk orang lain
namun tidak harus dilakukan oleh orang sakit sendiri.

Diterima dari “http://simple.wikipedia.org/wiki/Psychoneuroimmunology”

Kategori: kesehatan

 Halaman ini terakhir diubah pada 26 November 2008, pada 22:05.

 Tulisan ini ada di bawah dari GNU Free Documentation License. (Lihat
Copyrights untuk detail.)
Wikipedia® adalah merk terdaftar dari Wikimedia Foundation, Inc., US-
registered 501(c)(3) amal nirlaba yang dapat dikurangkan dari pajak.