BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir
dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa ( Buku Ajar
Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang dipakai
disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan
dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.
Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan
mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula
digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan
kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya
menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara
menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala.
Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala
umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya
disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi
kronis, dan 10% berakibat fatal.
1.2 Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk memberikan sumber ilmu pengetahuan bagi pembaca dan masyarakat
umum lainnya.
2. Tujuan Khusus
Untuk mengetahui definisi, anatomi fisiologi, etiologi, patologis serta
Asuhan Keperawatan dari Glomerulonefritis itu sendiri.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Fisiologi
Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum, setinggi vertebra torakal 12 atau
lumbal 1 sampai lumbal 4, dengan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari
kira-kira 6 cm dan 24 gram pada bayi cukup bulan sampai 12 cm atau lebih dan 150 gr
pada orang dewasa. Ginjal mempunyai lapisan luar, korteks yang berisi glomeruli,
tubulus kontortus proksimal-distal dan duktus kolektivus, serta di lapisan dalam,
medulla, yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung (ansa) henle,
vasa rekta dan duktus koligens terminal.
Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (terdiri dari glomerulus dan
tubulus). Pada manusia, pembentukan nefron telah selesai pada janin 35 minggu, tetapi
maturasi fungsional belum terjadi sampai di kemudian hari. Perkembangan paling cepat
terjadi pada 5 tahun pertama setelah lahir. Karena tidak ada nefron baru yang dapat
dibentuk sesudah lahir, hilangnya nefron secara progresif karena proses infeksi saluran
kemih atau refluks dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan ginjal.

Gambar 2. Komponen yang membentuk

glomerulus

Gambar 1. Sayatan melintang ginjal dan nefron

2
2.1.1 Sistem Glomerulus Normal
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan
diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan
korteks dan medula (“juxtamedullary”) lebih besar dari yang terletak perifer.
Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul,
yang dalam keadaan normal tidak nyata, dan kemudian berpadu lagi menjadi
arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub
vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus
contortus proximalis.
Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang
oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel
mesangial. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan
mungkin berperan dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun)
pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor
melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular. Kapiler-kapiler
dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler
terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah
luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis
dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot
processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit.
Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM
= glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi
seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron diketahui bahwa membrana
basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara
interna, lamina densa dan lamina rara externa.
Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang
gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis
ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan
dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler. Dalam keadaan patologik,
sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit
(”crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler,
fibroseluler atau fibrosa.

3
Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :
1. Glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada
dibagian luar korteks.
2. Glomerulus jukstamedular yang mempunyai ansa henle yang panjang
sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di
perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron
tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan solut.

Gambar 2. Sayatan melintang glomerulus dan kapiler glomerulus

4
 2.1.2 Fisiologi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi

cairan ekstraseluler dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan
ekstraseluler ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi
tubulus.

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi
1) Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah
ekskresi air.
2) Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+
dan membentuk kembali HCO3ˉ
3) Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang
normal.

5
 4) Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama
urea, asam urat dan kreatinin.
5) Mengekskresikan berbagai senyawa asing, seperti : obat, pestisida, toksin, &
berbagai zat eksogen yang masuk kedalam tubuh.
2. Fungsi non ekskresi
1) Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
2) Menghasilkan kalikrein, suatu enzim proteolitik dalam pembentukan kinin,
suatu vasodilator
3) Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi
produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
4) Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
5) Sintesis glukosa dari sumber non-glukosa (glukoneogenesis) saat puasa
berkepanjangan.
6) Menghancurkan/menginaktivasi berbagai hormone, seperti : angiotensin II,
glucagon, insulin, & paratiroid.
7) Degradasi insulin.
8) Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma

darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal.
Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme
seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium,
kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh
secara berlebihan.
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang
tidak diperlukan dalam tubuh adalah :
1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan
menghasilkan cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan
tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi
kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

6
 Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan
substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang
tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel
epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urin yang akhirnya
terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan
juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.

Gambar 3. Fungsi ginjal berdasarkan komponen yang

menyusunnya

2.1.3 Filtrasi Glomerulus

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring

melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel,
mengandung semua substansi plasma seperti elektrolit, glukosa, fosfat, ureum,
kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein
yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (sepertI albumin dan globulin). Filtrat
dikumpulkan dalam ruang Bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum
meninggalkan ginjal berupa urin.

Filtrasi glomerulus adalah hasil akhir dari gaya-gaya yang berlawanan

melewati dinding kapiler. Gaya ultrafiltrasi (tekanan hidrostatis kapiler

7
 glomerulus) berasal dari tekanan arteri sistemik, yang di ubah oleh tonus
arteriole aferen dan eferen. Gaya utama yang melawan ultrafiltrasi adalah
tekanan onkotik kapiler glomerulus, yang dibentuk oleh perbedaan tekanan
antara kadar protein plasma yang tinggi dalam kapiler dan ultrafiltrat yang
hampir saja bebas protein dalam ruang bowman. Filtrasi dapat diubah oleh
kecepatan aliran plasma glomerulus, tekanan hidrostatis dalam ruang bowman,
dan permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus. Permeabilitas, seperti yang
diukur dengan koefisien ultrafiltrasi (K1) adalah hasil kali permeabilitas air pada
membran dan luas permukaan kapiler glomerulus total yang tersedia untuk
filtrasi.
Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara
pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut:
LFG = k . Tinggi Badan (cm)
Kreatinin serum (mg/dl)
Nilai “k” pada:

 BBLR < 1 tahun = 0,33

 Aterm < 1 tahun = 0,45
 1 – 12 tahun = 0,55

2.2 Konsep Dasar Medis

2.2.1 Definisi
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal
ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun
pada dewasa (Buku Ajar Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002).
Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk
menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada
ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat
infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi

8
 dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme
imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan
adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi,
patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.
2.2.2 Etiologi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama
di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus
beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara
glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama
kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya
glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman
streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti-
streptolisin pada serum penderita.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat
masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus
tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini
tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi,
keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya
glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom
nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema,
hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala ini timbul setelah
infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran
pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca
streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang
dari 3 tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 %
diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan
cepat.
Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus
beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada
kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan

9
 atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan
kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi.
Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan
seperti keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena
renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.
2.2.3 Patofisiologi
Patofisiologi pada gejala-gejala klinik berikut:
1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria
Kerusakan dinding kapiler glomerulus sehingga menjadi lebih permeable
dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, maka terjadi proteinuria
dan hematuria.

Gambar 4. Proses proteinuria dan hematuria pada GNA

2. Edema
Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa
penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme
edema pada sindrom nefrotik.
Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF) tidak
diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis
(pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi
kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan

10
 penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi
natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan
garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan
dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan
ekstraseluler, dan akhirnya terjadi edema.
3. Hipertensi
1) Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)
Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis
hipertensi ringan dan sedang.
2) Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat.
Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan
konsentrasi renin, atau tindakan nefrektomi.
3) Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunan
konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi

4) Bendungan Sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut,
walaupun mekanismenya masih belum jelas.

Beberapa hipotesis yang berhubungan telah dikemukakan dalam

kepustakaan-kepustakaan antara lain:

a) Vaskulitis umum
Gangguan pembuluh darah dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan
patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah
ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi
edema.
b) Penyakit jantung hipertensif
Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang
dapat terjadi pada glomerulonefritis akut.
c) Miokarditis
Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan
perubahan-perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada
semua lead baik standar maupun precardial. Perubahan-perubahan

11
 gelombang T yang tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan
miokarditis.
d) Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung
Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan
cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan
patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air

2.2.4 Klasifikasi
1. Congenital (herediter)
1) Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis
progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti
lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab
dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien
yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak
dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11%
diantaranya ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama
adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan
eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran
nafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural,
dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak
pada awal umur sepuluh tahunan.
2) Sindrom Nefrotik Kongenital
Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir.
Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala
baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian.
Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering
dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom
nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab
dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.

12
2. Glomerulonefritis Primer
1). Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan
gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai
glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria
mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala
glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan
sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang
ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian
atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca
streptococcus atau nefropati IgA.
2). Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau
setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling
sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik.
Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden
2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada
berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah
dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada
perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan
sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan,
sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
3). Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut,
sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga
sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau
kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena
kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria
makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain
atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

13
3. Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah
streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang
anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang
dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau
sembab anasarka dan hipertensi.

2.2.5 Manifestasi Klinis

Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan non
glomerulus berdasarkan etiologi, histology, atau perubahan faal yang utama.
Dari segi klinis suatu kelainan glomerulus yang sering dijumpai adalah
hipertensi, sembab, dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun gambaran klinis
biasanya telah dapat membedakan berbagai kelainan glomerulus dan non
glomerulus, biopsi ginjal masih sering dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis
pasti. Tanda utama kelainan glomerulus adalah proteinuria, hematuria, sembab,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara tersendiri atau
secara bersama seperti misalnya pada sindrom nefrotik, gejala klinisnya
terutama terdiri dari proteinuria massif dan hipoalbuminemia, dengan atau tanpa
sebab.
2.2.6 Komplikasi

1) Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal
akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau
aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini
terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2) Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-
kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.

14
 3) Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
4) Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.

2.2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium
1. LED (Laju Endap Darah) meningkat.
2. Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan
air).
3. Pemeriksaan urin menunjukkan jumlah urin menurun, Berat jenis urine
meningkat.
4. Hematuri makroskopis ditemukan pada 50% pasien, ditemukan
:Albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit, dan
hialin.
5. Albumin serum sedikit menurun, komplemen serum (Globulin beta- IC)
sedikit menurun.
6. Ureum dan kreatinin meningkat.
7. Titer antistreptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi
streptococcus yang mendahului hanya mengenai kulit saja.
8. Uji fungsi ginjal normal pada 50% pasien.
2. Test gangguan kompleks imun
3. Biopsi ginjal

15
2.2.8 Penatalaksanaan Keperawatan

a. Tirah baring diperlukan untuk anak dengan hipertensi dan edema dan terutama
untuk mereka dengan tanda ensefalopati dan kegagalan jantung. Tirah baring
dianjurkan selama fase akut sampai urin berwarna jernih dan kadar kreatinin dan
tekanan darah kembali normal. Lama tirah baring dapat ditentukan dengan
mengkaji urin pasien. Kasus ringan dengan tekanan darah normal dan sedikit
edema dapat diberikan aktivitas terbatas tetapi tidak boleh masuk sekolah karena
aktivitas yang berlebihan dapat meningkatkan proteinuria dan hematuria.
b. Cairan. Masukan cairan biasanya dibatasi jika keluaran urin rendah. Pada
beberapa unit dibatasi antara 900 dan 1200 ml per hari. Separuh dari masukan
cairan dapat berupa susu dan separuh lainnya air. Sari buah asli harus dihindari
karena mereka mengandung kalium yang tinggi. Ini merupakan hal yang penting
keluaran urinarius kurang dari 200 sampai 300 ml per hari karena bahaya retensi
kalium.
c. Diit
Jika terjadi diuresis dan hipertensi telah hilang, makanan seperti roti, buah-buahan,
kentang dan sayur-sayuran dapat diberikan. Garam dibatasi (1 g/hari) hingga
hipertensi dan edema menurun. Protein dibatasi (1 g/kgBB/hari) jika nitrogen
urea darah meningkat dan sementara hematuria ditemukan. Jika hematuria
mikroskopik, masukan protein dapat dimulai kembali atau ditingkatkan.
d. Pertimbangan harian sebagai indikasi peningkatan atau penurunan edema.
e. Pentatatan tekanan darah
f. Uji urine harian untuk darah dan protein (kualitatif dan kuantitatif)
g. Dukungan bagi orang tua. Ini termasuk pengenalan kecemasan mereka dan
mengurangi kecemasan dengan memberikan informasi yang adekuat mengenai
kondisi dan kemajuan yang dialami anak. Orang tua menginginkan informasi
mengenai derajat keterlibatan ginjal dan gambaran masa depan. Bimbingan
harus diberikan mengenai penyembuhan tindak lanjut dan pencegahan infeksi
streptokokus.

16
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Identitas Klien:
GNA adalah suatu reaksi imunologi yang sering ditemukan pada anak umur
3-7 tahun lebih sering pada pria
2. Riwayat penyakit sebelumnya :
Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan riwayat lupus
eritematosus atau penyakit autoimun lain.
3. Riwayat penyakit sekarang : Klien mengeluh kencing berwarna seperti
cucian daging, bengkak sekitar mata dan seluruh tubuh. Tidak nafsu makan,
mual , muntah dan diare. Badan panas hanya satu hari pertama sakit.
4. Pengkajian fisik
1. Aktivitas/istirahat
- Gejala: kelemahan/malaise
- Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot
2. Sirkulasi
- Tanda: hipertensi, pucat,edema
3. Eliminasi
- Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)
- Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)
4. Makanan/cairan
- Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah
- Tanda: penurunan keluaran urine
5. Pernafasan
- Gejala: nafas pendek
- Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan
kusmaul)
6. Nyeri/kenyamanan
- Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala

17
5. Pemeriksaan penunjang
Pada laboratorium didapatkan:
- Hb menurun ( 8-11 )
- Ureum dan serum kreatinin meningkat.
( Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita =
7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum kreatinin :
Laki-laki = 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106
mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ).
- Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)
- Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit ,
leukosit )
- Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus
koligentes)
3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Hipervolemia b.d penurunan pengeluaran urin, diet kelebihan dan

retensi cairan natrium
2. Defisit Nutrisi b.d mual,muntah,anoreksia, pembatasan diet dan
perubahan mambran mukosa mulut
3. Deficsit Pengetahuan b.d kondisidan penanganan
4. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan
prosedur dialisis

3.3 Intervensi Keperawatan

No Diagnosa keperawatan Tujuan dan Intervensi (Nic)

kriteria hasi
(Noc)
1. Hipervolemia b.d NOC : NIC :
penurunan pengeluaran  Electrolit and acid 1. Pertahankan
base balance catatan intake
urin, diet kelebihan dan
 Fluid balance dan output yang
 Hydration akurat

18
 retensi cairan natrium Kriteria hasil : 2. Pasang urine
kateter jika
1. Terbebas dari
diperlukan
edema ,efusi
3. Monitor
anaskara
indikasi
2. Bunyi nafas
retensi/kelebiha
bersih tidak
n cairan
ada dispnea /
(cracles,cvp,ede
ortopneu
ma,distensi
3. Terbebas dari
vena
distensi vena
leher,asites)
djuburaris,
4. Monitor
refleks
masukan
hepatojubular
makanan atau
(+)
cairan dan
4. Memelihara
hitung intake
tekanan vena
kalori
sentral,
5. Batasi masukan
tekanan kapiler
cairan pada
paru, output
keadaan
jantung dan
hiponatrermi
vital sign
dilusi dengan
dalam batas
serum Na <130
normal
m Eq/I
5. Terbebas dari
kecemasan
atau
kebingungan
6. Menjeaskan
indikator
kelebihan
cairan
2 Defisit Nutrisi b.d NOC : NIC :
mual,muntah,anoreksia, Nutrional status : 1. Kaji alergi
makanan
pembatasan diet  Food and fluid
dan
2. Kolaborasi
perubahan mambran mukosa  Intake dengan ahli gizi
 Nutrional status : untuk
mulut nutrient intake menentukan
Definisi :  Weight control jumlah kalori
Kriteria hasil : dan nutrisi yang
Asupan nutrisi tidak cukup
1. Adanya dibutuhkan
untuk memenuhi kebutuhan penngkatan pasien
berat badan 3. Monitor jumlah
metabolik
sesuai dengan nutrisi dan
tujuan kandungan
2. berat badan kalori
ideal sesuai 4. Monitor adanya

19
 dengan tinggi penurunan berat
badan. badan
3. Mampu
mengidentifaka
si kebutuhan
nutrisi
4. Tidak ada
tanda*
malnutrisi
5. Menunjukan
peningkata
fungsi
pengecapan
dari menelan.
6. Tida terjadi
penurunan
berat bada
yang berarti

3 Deficsit Pengetahuan b.d NOC : NIC :

kondisidan penanganan  Knowledge : 1. Berikan
disease proces penilaian
Definisi :
 Knowledge : tentang tingkan
Ketidakaa atau defisiensi health behavior pengetahuan
pasien tentang
informasi kognitif yang Kriteria Hasil :
proses penyakit
berkaitan dengan topik 1. Pasien dan yang spesifik
keluarga 2. Identifikasi
tertentu menyatakan kemungkinan
pemahaman penyebab,denga
tentang penyakit n cara yang
kondisi,prognosis tepat
dan program 3. Sediakan
pengobatan informasi pada
2. Pasien dan pasien tentang
keluarga mampu kondisi dengan
melaksanakan cara yang tepat
prosedur yang 4. Intruksikan
dijelaskan secara pasien
benar mengenai tanda
3. Pasien dan dan gejala
keluarga mampu untuk
menjelaskan melaporkan
kembali apa yang pada pemberi
dijelaskan perawat perawatan
atau team kesehatan,denga

20
 kesehatan lainnya n cara yang
tepat
4 Intoleransi aktivitas b.d NOC : NIC :
keletihan, anemia, retensi  Energi 1. Kolaborasikan
conservation dengan tenaga
produk sampah dan
 Activity tolerance rehabilitasi
prosedur dialisis  Self Care : ADLs medik dalam
Kriteria Hasil : merencanakan
Definisi :
program terapi
ketidakcukupan energi 1. Berpartisipasi yang tepat
dalam aktifitas 2. Bantu klien
psikologis atau fisiologi fisik tanpa disertai untuk
untuk melanjutkan atau peningkatan mengidentifikas
tekanan darah, i aktifitas yang
menyelesaikan aktifitas nadi dan RR mampu
kehidupan sehari-hari yang 2. Mampu dilakukan
melakukan 3. Bantu untuk
harus atau yang ingin aktifitas sehari- mengidentifikas
dilakukan hari (ADLs) i aktifitas yang
secara mandiri disukai
3. Tanda-tanda vital 4. Bantu untuk
normal mendapatkan
alat bantuan
aktifitas seperti
kursi roda dan
krek
5. Monitir respon
fisik, emosi,
sosial dan
spiritual

21
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan

berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi
glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Etilogi dari GNA
sendiri dapat dikelompokkan menjadi 2 bagian besar, yaitu kelompok infeksi (yang
paling sering adalah infeksi streptokokus), dan kelompok non-infeksi.
Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah
hematuria, oliguria,edema,hipertensi dan beberapa gejala non-spesifik seperti rasa
lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan
fisis, bakteriologis, serologis, imunologis, dan histopatologis. Pengobatan hanya
bersifat suportif dan simtomatik.
Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk
meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada
ginjal, dan meningkatkan fungsi ginjal.
Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan
glomerulus. Pemberian pinisilin untuk memberantas semua sisa infeksi, tirah
baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung
dan antihipertensi kalau perlu, sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek
pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.
4.2 Saran
Setelah membaca makalah ini, diharapkan mahasiswa dapat mengetahui seluk
beluk dari penyakit Glomerulonefritis yang pada akhirnya dapat memberikan
pelayanan dan asuhan keperawatan yang baik pada pasien yang menderita penyakit
ini pada khusunya. Serta mahasiswa harus lebih memahami bagaimana penggunaan
NANDA, NIC, NOC. Karena di dalam keperawatan hal itu sangat diperlukan
terlebih lagi dalam merumuskan diagnosa, penentuan intervensi keperawatan,
maupun rumusan kriteria hasil.

22
 DAFTAR PUSTAKA
Amin, Hardhi, 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Dan
Nanda Nic-Noc. Jilid 1, 2, 3. Penerbit Mediaction Jogja. Jogjakarta
Tim pokja SDKI DPP PPNI, 2017.satandar diagnosis keperawatan Indonesia. Penerbit
dewan pengurus pusat PPNI. Jakarta
Syaifuddin, 2013. Anatomi Fisiologi kurikulum Berbasis Kompetensi. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta
Corwin, Elizabet J. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta 2009

23