I.

Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar

 Organ / kelenjar terbesar.

 Intraperitoneum.
 Berbentuk sebagai suatu pyramida 3 sisi dengan dasar menunjuk ke kanan dan
puncak menunjuk ke kiri.
 Permukaan yang menunjuk ke diaphragma disebut facies diaphragmatica /
pars afixa hepatis.
 Permukaan ke caudodorsal menunjuk ke alat-alat dalam perut sehingga disebut
facies visceralis.
 Tepi caudal antara facies diaphragmatica dan facies visceralis disebut margo
inferior.
 Normal hepar tidak melewati arcus costarum. Pada inspirasi dalam kadang-
kadang dapat teraba.
 Menyilang arcus costarum dextra pada sela iga 8 dan 9, margo inferior
menyilang di tengah.
 Proyeksi hepar antara iga 4-9.
 Pada facies visceralis, bangunan seperti huruf “H” terdapat dua sulcus yang
berjalan dalam bidang sagital, disebut fossa sagitalis dextra dan fossa sagitalis
sinistra. Ditengah-tengah antara dua fossa terdapat dareah yang tidak ditutupi
peritoneum disebut porta hepatis yang menghubungkan kedua fossa.
 Di dalam fossa sagitalis dextra terdapat:
o Disebelah ventrocaudal: vesica fellea, alurnya disebut fossa vesica
fellea.
o Disebelah dorsocranial: vena cava inferior, alurnya disebut sulcus
venae cavae.
 Bagian fossa sagitalis sinistra dimana terdapat:
o Lig.teres hepatis, alurnya disebut fissura ligamenti teretis dan
o Lig.venosum,alurnya disebut fissura ligamenti venosi
 Hepar dibagi dalam 2 lobus, yaitu lobus dextra dan sinistra.
 Pada facies diaphragmatica, menurut pandangan lama, batas antara lobus
dextra dan sinistra ialah pada tempat perlekatan lig.falciforme.
 Pada facies visceralis batas antara kedua lobi ialah fossa sagitalis sinistra, dan
lobus dextra dibagi oleh fossa sagitalis dextra menjadi kanan dan kiri. Bagian
kiri dibagi oleh porta hepatis dalam lobus caudatus terletak dorsocranial dan
lobus quadratus ventrocaudal. Lobus caudatus pada tepi caudoventral
mempunyai dua processus yaitu processus caudatus dan processus papilaris.
 Lig.teres hepatis, adalah v.umbilicalis dextra yang telah mengalami obliterasi,
berjalan dari umbilicus ke ramus sinistra venae portae. Mula-mula berjalan
dari umbilicus ke cranial, ventral dari peritoneum parietale, kemudian berjalan
ke hepar di dalam tepi bebas lig.falciforme hepatis, mencapai margo inferior

1
 hepatis pada ujung caudal fossa sagitalis sinistra dan berjalan di dalamnya ke
cranial mencapai ramus sinistra venae portae.
 Lig.venosum, adalah ductus venosum yang telah mengalami obliterasi,
berjalan di bagian cranial fossa sagitalis sinistra dari ramus sinistra v.portae,
pada tempat lig.teres hepatis mencapai vena ini, ke vena hepatica sinistra.
 V.portae:
o Dibentuk oleh V.mesentrica superior dan V.lienalis.
o Menyalurkan ± 70% darah ke hati (bagian bawah esophagus sampai
pertengahan atas anus)
o Semua darah balik dari abdomen kecuali ren dan supra renalis bergabung
ke v.portae dan akhirnya masuk ke hati.
o Bercabang 2 yaitu ramus sinistra dan ramus dextra.
o Panjang sekitar 5cm.
 Anastomosis portal sistemic:
o Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke v.cava inferior (jalan
langsung)
o Bila jalan normal terhambat, maka akan terjadi hubungan lain yang lebih
kecil antara sistem portal dengan sistemik yaitu:
1. 1/3 bawah esophagus: V.gastrica sinistra  V.oesophagica  V.azygos
(sistemik)
2. Pertengahan atas anus: V.rectalis superior  V.rectalis media dan
inferior  V.mesentrerica inferior.
3. V.paraumbilicalis menghubungkan V.portae sinistra dengan
V.superfiscialis dinidng abdomen. Berjalan dalam lig.falciforme
hepatis dan lig.teres hepatis.
4. V.colica ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar
beranastomosis dengan V.renalis, V.lumbalis dan V.phrenica.
 Di dalam abdomen ligamentum bisa berasal dari:
1. Obliterasi dari pembuluh darah: lig.teres hepatis
2. Duplikator peritoneum: lig. falciforme hepatis dan lig.gastrolienalis

 Fungsi hepar adalah:

1. Pembentukan sekresi empedu yang selanjutnya disalurkan ke dalam
duodenum
2. Metabolisme KH, lemak dan protein

2
 3. Menyaring darah (proteksi terhadap benda asing dan bakteri)

Mikroskopik

3
 o Organ terbesar setelah kulit. Sebagian besar darahnya berasal dari vena porta. Hati
disusun oleh beberapa lobus dan lobulus. Unsur struktural utama adalah sel hati
“hepatocyte”. Lobulus hati (lobulus klasik) membentuk massa poligonal prismatis
jaringan hati, ukuran sekitar 0,7 x 2mm. Pada babi lobulus dipisahkan satu sama
lain dan dibatasi dengan jelas oleh lapisan jaringan ikat. Pada manusia lobulus
dapat dikenali dengan adanya daerah yang dipisahkan oleh jaringan penyambung
dan pembuluh. Daerah ini disebut celah portal. Yang terdapat pada sudut-sudut
poligonal merupakan segitiga portal, “saluran portal” atau trigonum portal
(segitiga Kiernan). Hati manusia mengandung venula (cabang vena porta); arteriol
(cabang arteri hepatica), ductus hepaticus (saluran empedu); pembuluh lymph.
o Hepatocyte tersusun dalam lobulus hati, bertumpukan membentuk lapisan sel
yang tebal sama seperti tembok. Lempeng-lempeng tersebut berjalan dari lobulus
perifer, menuju ke bagian tengahnya dan beranastomosis dengan bebas
membentuk kompleks labirin. Celah antara lempeng mengandung sinusoid –
kapiler “sinusoid hati”. Sel endotelnya tidak kontinue / berjendela. Sel endotel
dipisahkan dari hepatosit yang berdekatan oleh celah subendotel (serat kolagen
dan lamina basalis) disebut celah Disse. Sinusoid juga mengandung sel fagosit sel
Kupffer. Nampak sitoplasma vakuola jernih, lisosom, RE granular. Dalam celah
Disse dapat dijumpai sel yang menyimpan lipid. Sinusoid berasal dari pinggir
lobulus, diisi oleh venula-venula; cabang terminal vena porta, arteriol hepatica dan
mereka berjalan ke arah pusat dan bermuara ke dalam vena sentralis.
o Dengan pembesaran kuat dapat ditemukan saluran kecil diantara dua sel hati
disebut canaliculi biliaris dan menuju ke lobulus perifer dijumpai ductus biliaris
intralobular “saluran Herring” dengan dinding dibatasi sel hati dan saluran epitel
selapis kubus (saluran pendek).

Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan penyambung
padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk
sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda, misalnya
pada babi lebih tebal daripada pada manusia.

Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan

interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal
disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal
tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan, dipisahkan oleh
sinusoid yang juga saling berhubungan.

Pada sudut-sudut lobules terdapat canal portal, berbentuk Δ, disebutΔ Kiernan, berisikan :
 Arteriol, cabangarterihepatica
 venula, cabang vena porta
 Ductus biliaris (saluranempedu)
 Pembuluh lymph

4
Lobulus hati
 Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang
bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung
interlobular.
 Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga
Kiernan.

Unit fungsional hati (acinus hati)

Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di
dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir
vena porta dan arteri hepatica.

Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel endotel
yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:
 Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)
 Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

II. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar

Fungsi hati :
 Memproses metabolik nutrien (karbo, lemak,protein) setelah zat zat ini dicerna
di saluran pencernaan.

5
  Mendetoksifikasi atau menguraikan zat sisa tubuh atau hormon serta obat dan
seyawa asing lain.
 Membentuk protein plasma, protein yang dibutuhkan untuk pembekuan darah
dan utuk mengangkut hormon steroid dan tiroid serta koleterol dalam darah.
 Menyimpan glikogen,lemak, besi, tembaga, dan vitamin
 Mengaktifkan vitamin D, yang dilakukan hati bersama ginjal.
 Mengeluarkan bakteri dan sel darah nerah tua, berkat adanya makrofag
residennya.
 Mengeksresikan koleterol dan bilirubin, bilirubin adalah produk penguraian
yang berasal dari destruksi sel darah merah tua.

Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting ditubuh. Organ ini dapat
dipandang sebagai pabrik biokimia utama tubuh. Perannya dalam sistem pencernaan
adalah sekresi garam empedu, yang membantu pencernaan dan penyerapan lemak.
Empedu secara terus-menerus disekresikan oleh hati dan dialihkan ke kandung
empedu di antara waktu makan
Lubang duktus biliaris ke dalam duodenum dijaga oleh sfingter Oddi, yang mencegah
empedu masuk ke duodenum kecuali sewaktu pencernaan makanan. Ketika sfingter
ini tertutup, sebagian besar empedu yang disekresikan oleh hati dialihkan balik ke
dalam kandung empedu, suatu struktur kecil berbentuk kantung yang terselip di
bawah tetapi tidak langsung berhubungan dengan hati. Karena itu, empedu tidak
diangkut langsung dari hati ke kandung empedu. Empedu kemudian disimpan dan
dipekatkan di kandung empedu di antara waktu makan. Setelah makan, empedu
masuk ke duodenum akibat efek kombinasi pengosongan kandung empedu dan
peningkatan sekresi empedu oleh hati. Jumlah empedu yang disekresikan perhari
berkisar dari 250ml – 1liter, bergantung pada derajat perangsangan.

Garam empedu didaur-ulang melalui sirkulasi enterohepatik

Empedu terdiri dari cairan alkalis encer yang serupa dengan sekresi NaHCO3
pankreas serta beberapa konstituen organik, termasuk garam-garam empedu,
kolesterol, lesitin, dan bilirubin. Konstituen organik berasal dari aktivitas hepatosit,
sedangkan air, NaHCO3, dan garam anorganik lain ditambahkan oleh sel-sel duktus.
Walaupun tidak mengandung enzim percernaan apapun, empedu penting untuk proses
pencernaan dan penyerapan lemak, terutama melalui aktivitas garam empedu.
Garam empedu adalah turunan kolesterol. Mereka secara aktif disekresikan ke dalam
empedu dan akhirnya masuk ke duodenum bersama dengan kontituen empedu
lainnya. Setelah ikut serta dalam pencernaan dan penyerapan lemak, sebagian besar
garam empedu direabsorbsi ke dalam darah oleh mekanisme transportasi aktif khusus
yang terdapat dalam ileum terminal, bagian terakhir dari usus halus. Dari sini garam-
garam empedu dikembalikan melalui sistem porta hepatika ke dalam hati, yang
kembali mensekresikan mereka ke dalam empedu. Pendaurulangan garam-garam
empedu antara usus halus dan hati ini disebut sebagai sirkulasi enterohepatik.

6
Jumlah total garam empedu di dalam tubuh rata-rata adalah 3 sampai 4 gram, namun
dalam satu kali makan garam empedu yang disalurkan ke duodenum dapat mencapai
3 sampai 15 gram. Jelaslah, bahwa garam empedu harus didaur-ulang beberapa kali
sehari. Biasanya hanya sekitar 5% dari garam empedu yang disekresikan oleh hati
lolos melalui tinja setiap harinya. Garam empedu yang hilang tersebut digantikan oleh
garam empedu yang baru disintesis oleh hati, dengan demikian jumlah simpanan
garam empedu dipertahankan konstan.

Garam empedu membantu pencernaan dan penyerapan lemak masing – masing

melalui efek deterjen dan pembentukan misel
Garam empedu membantu pencernaan lemak melalui efek deterjen (emulsifikasi)
mereka dan mempermudah penyerapan lemak melalui partisifasi mereka dalam
pembentukan misel. Kedua fungsi ini terkait dengan struktur garam empedu
Efek deterjen garam empedu. Efek deterjen mengacu pada kemampuan garam
empedu mengubah globulus – globulus lemak berukuran besar menjadi emulsi lemak
yang terdiri dari banyak butir lemak kecil yang terbenam di dalam cairan kimus.
Dengan demikian, luas permukaan yang tersedia untuk aktifitas lipase pancreas
meningkat. Agar dapat mencerna lemak, lipase harus berkontak langsung dengan
molekul trigliserida. Karena tidak larut dalam air, molekul – molekul lemak
cenderung menggumpal menjadi butir – butir besar dalam lingkungan lumen usus
yang banyak mengandung air. Jika garam empedu tidak mengemulsifikasi butir –
butir lemak ini, lipase hanya dapat bekerja pada lemak yang terdapat di permukaan
butiran tersebut, dan pencernaan trigliserida akan berlangsung sangat lama.

Garam empedu memperlihatkan efek deterjen serupadengan deterjen yang anda

gunakan untuk melarutkan minyak sewaktu mencuci piring. Molekul garam empedu
mengandung bagian larut lemak (steroid yang berasal dari kolesterol) ditambah
bagian larut air yang bermuatan negatif. Bagian larut lemak akan larut dalam butiran
lemak, sehingga bagian larut air yang bermuatan negative menonjol dari permukaan
butiran lemak. Gerakan mencampur usus akan memecah – mecah butiran lemak
menjadi butiran yang lebih kecil. Butiran – butiran kecil ini akan kembali menyatu
apabila tidak terdapat garam empedu dipermukaannya yang membentuk “selaput”
bermuatan negative larut air di permukaan setiap butir kecil tersebut. Karena muatan
yang sama akan tolak menolak, gugus bermuatan negative dipermukaan butiran lemak
akan menyebabkan butiran lemak tersebut saling menolak satu sama lain. Tolak
menolak listrik ini mencegah butir lemak kecil menyatu kembali membentuk butir
lemak besar sehingga tercipta emulsi lemak yang meningkatkan luas permukaan yang
tersedia untuk kerja lipase. Perningkatan luas permukaan sangat penting untuk

7
menyelesaikan pencernaan lemak dengan cepat; tanpa garam, empedu, pencernaan
lemak akan berjalan sangat lamban.

Pembentukan misel. Garam empedu bersama dengan kolesterol dan lisitin, yang juga
merupakan konstituen empedu berperan penting mempermudah penyerapan lemak
melalui pembentukan misel. Seperti garam empedu, lesitin memiliki bagian yang larut
lemak dan larut air, sementara kolesterol hampir tidak dapat larut sama sekali dalam
air. Dalam suatu misel (micelle), garam empedu dan lesitin menggumpal dalam
kelompok – kelompok kecil dengan bagian larut lemak berkerumun dibagian tengah
untuk membentuk inti “hidrofobik” (“takut air”) sementara bagian larut air
membentuk selafut hidrofilik (“senang air”) dibagian luar. Agregat misel memiliki
ukuran sekitar seperjuta lebih kecil daripada butir emulsi lemak. Misel, karena larut
air akibat lapisan hidrofiliknya, dapat melarutkan zat – zat tidak larut air (dan dengan
demikian larut lemak ) di intinya yang larut lemak. Dengan demikian, misel
merupakan vehikulum yang praktis untuk merngangkut bahan – bahan yang tidak
larut air dalam isi lumen yang banyak mengandung air. Bahan larut lemak yang paling
penting yang diangkut adalah produk pencernaan lemak (monogliserida dan asam
lemak bebas) serta vitamin – vitamin larut lemak, yang diangkut ketempat
penyerapannya dengan menggunakan misel. Jika tidak menumpang di misel yang
larut air ini, nutrient – nutrient tersebut akan mengapung di permukaan cairan kimus
(seperti minyak mengapung diatas air) dan tidak pernah mencapai permukaan
absorptive usus halus

Selain itu, kolesterol, suatu zat yang sangat tidak larut air, larut dalam inti misel
hidrofobik. Mekanisme ini penting dalam homeostasis kolesterol. Jumlah kolesterol
yang dapat diangkut dalam bentuk misel bergantung pada jumlah relative garam
empedu dan lisitin terhadap kolesterol. Apabila sekresi kolesterol oleh hati melebihi
sekresi garam empedu atau lesitin (baik kolesterolnya teralu banyak atau garam
empedu dan lesitinnya teralu sedikit), kelebihan kolesterol dalam empedu akan
mengendap menjadi mikrokristal yang dapat menggumpal menjadi batu empedu.
Salah satu pengobatan untuk batu empedu yang mengandung kolesterol adalah ingesti
garam – garam empedu untuk meningkatkan kandungan garam empedu sebagai usaha
untuk melarutkan batu kolesterol. Namun, hanya sekitar 75% batu empedu yang
berasal dari kolesterol. Dua puluh lima persen sisanya terbentuk akibat pengendapan
normal konstituen empedu lainnya, yakni bilirubin.
Billirubin adalah produk sisa yang diekskresikan ke dalam empedu
Billirubin, konstituen utama empedu, sama sekali tidak berperan dalam pencernaan,
tetapi merupakan salah satu dari beberapa produk sisa yang diekskresikan dalam
empedu. Billirubin adalah pigmen empedu utama yang berasal dari penguraian sel
darah merah yang usang. Masa hidup sel darah merah dalam system sirkulasi rata-rata

8
adalah 120 hari. Sel darah merah yang using dikeluarkan dari darah oleh makrofag
yang melapisi sinusoid hati dan yang terletak dibagian tubuh lain. Billirubin adalah
produk lain yang dihasilkan oleh penguraian bagian hem dari hemoglobin yang
terkandung didalam sel-sel darah merah tersebut. Billirubin ini diekstraksi dari darah
oleh hepatosit dan secara aktif diekskresikan kedalam empedu.

Billirubin adalah pigmen kuning yang menyebabkan empedu berwarna kuning.

Didalam saluran pencernaan, pigmen ini mengalami modifikasi oleh enzim-enzim
bakteri yang kemudian menyebabkan tinja berwarna coklat khas. Jika tidak terjadi
sekresi billirubin, misalnya apabila duktus billiiaris tarsumbat secara total oleh batu
empedu, feses akan berwarna putih keabu-abuan. Dalam keadaan normal, sejumlah
kecil billirubin direabsorpsi oleh usus untuk kembali kedarah, dan sewaktu akhirnya
dikeluarkan melalui urine, billirubin tersebut merupakan penentu warna kuning pada
air kemih. Ginjal baru mampu mengekresikan billirubin apabila zat ini telah
dimodifikasi sewaktu melalui hati dan usus.

Apabila jumlah billirubin yang dibentuk lebih cepat dari pada yang dapat
diekskresikan, terjadi penimbunan billirubin ditubuh yang menyebabkan ikterus.
Pasien yang mengalami kelainan ini tampak kuning, warna ini terutama jelas dibagian
putih mata. Ikterus dapat ditimbulkan oleh tiga mekanisme :
1. Ikterus prahepatik (masalah terjadi sebelum hati)atau hemolitik disebabkan oleh
penguraian (hemolisis) berlebihan sel darah merah, sehingga hati menerima lebih
banyak billirubin dari pada kemampuan hati mengekskresikannya.
2. Ikterus hepatic (masalah dihati) terjadi jika hati sakit dan tidak mampu menangani
beban normal billirubin.
3. Ikterus pascahepatik (masalah terjadi setelah hati) atau obstruktif terjadi jika duktus
billiaris tersumbat, misalnya oleh batu empedu, sehingga billirubin tidak dapat
dieliminasi melalui feses.

Garam empedu adalah stimulus terkuat untuk meningkatkan sekresi empedu

Sekresi empedu dapat ditingkatkan melalui mekanisme kimiawi, hormonal dan saraf.
1. Mekanisme kimiawi (garam empedu). Setiap bahan yang meningkatkan sekresi
empedu oleh hati disebut koleretik. Koleretik paling kuat adalah garam empedu itu
sendiri. Di antara waktu makan, empedu disimpan didalam kandung empedu, tetapi
selama makan empedu dikosongkan dari kandung empedu untuk dialirkan ke
duodenum waktu kandung empedu berkontraksi. Setelah berpartisipasi dalam
pencernaan dan penyerapan lemak, garam-garam empedu dirabsorpsi dan
dikembalikan oleh sirkulasi enterohepatik ke hati, tempat mereka berfungsi sebagai
koleretik kuat untuk merangsang sekresi empedu lebih lanjut. Dengan demikian,
selama makan, sewaktu garam empedu dibutuhkan dan sedang dipakai, sekresi
empedu oleh hati dipacu.

9
 2. Mekanisme hormonal (sekretin). Selain meningkatkan sekresi NaHCO3 encer oleh
pancreas, sekretin juga merangsang sekresi empedu alkalis encer oleh duktus hati
tanpa disertai peningkatan garam empedu.
3. Mekanisme saraf (saraf vagus). Stimulasi terhadap saraf vagus hati hanya sedikit
berperan meningkatkan sekresi empedu selama fase sefalik pencernaan. Mekanisme
saraf meningkatkan aliran empedu hati sebelum makanan mencapai lambung atau
usus.
Kandung empedu menyimpan dan memekatkan empedu di antara waktu makan, serta
mengeluarkan pada waktu makan
Walaupun factor-faktor yang baru dijelaskan diatas meningkatkan sekresi empedu
oleh hati selama dan setelah makan, sekresi empedu oleh hati berlangsung terus
menerus. Di antara waktu makan, empedu yang dikeluarkan akan disalurkan ke
kandung empedu, tempat empedu tersebut disimpan dan dipekatkan. Transportasi
aktif garam keluar kandung empedu, yang diikuti oleh air secara osmotic,
menyebabkan konsentrasi konsituen-konsituen organic meningkat lima sampai
sepuluh kali. Karena menyimpan empedu pekat ini, kandung empedu merupakan
tempat utama pengendapan konsituan-konsituan empedu yang kemudian menjadi batu
empedu. Untungnya, kandung empedu tidak berperan penting dalam pencernaan,
sehingga pengangkatannya sebagai pengobatan batu empedu atau penyakit kandung
empedu lainnya tidak menimbulkan masalah khusus. Empedu yang disekresikan di
antara waktu makan akan disimpan diduktus billiaris komunis, yang mengalami
dilatasi.

Selama makan, saat kimus mencapai usus halus, keberadaan makanan, terutama
produk-produk lemak, di lumen duodenum memicu pengeluaran CCK. Hormone ini
merangsang kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter oddi, sehingga empedu
dikeluarkan kedalam duodenum, tempat empedu tersebut membantu pencernaan dan
penyerapan lemak yang semula mengawali pengeluaran CCK.

3. HEPATITIS A
DEFINISI
Hepatitis berarti radang atau bengkak hati, dan dapat disebabkan oleh bahan kimia atau obat,
atau berbagai jenis infeksi virus. Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit adalah virus
hepatitis A.

ETIOLOGI

Hepatitis A Virus (HAV) merupakan anggota family pikornavirus. HAV merupakan partikel
membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simteri kubik. Partikel ini mempunyai

10
genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb. Walaupun ketika pertama kali
dikalsifikasikan sebagai enterovirus 72, urutan nukleotida dan asam amino HAV cukup jelas
untuk memasukkan virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru, Heparnavirus. Hanya
dikenal satu serotype. Tidak terdapat reaksi silang antigenic dengan HBV atau virus hepatitis
lainnya. HAV mempunyai sifat tahan terhadap panas dan asam. (Jawetz. 1996)

EPIDEMIOLOGI
HAV merupakan jenis infeksi hepatitis virus yang paling sering di Amerika Serikat. Namun,
ksusu HAV di Negara ini telah menurun sejak tahhun 1970-an. HAV lazim terjadi pada anak
dan dewasa muda. Terdapat peningkatan insidensi pada musim tertentu, yaitu pada musim
gugur dan musim dingin.
HAV terutama ditularkan peroral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi feses.
Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan orang terinfeksi
melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau dengan menelan kerang
mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. Kasusu yang timbul dapat berupa
sporadic, sedangkan epidemic dapat timbul pada daerah yang sangat padat seperti pada pusat
perawatan dan rumah sakit jiwa. Wisatawan ke daerah endemis seperti Asia Tenggara, Afrika
Utara, dan Timur Tengah juga sangat berisko tertular bila mereka melanggar aturan turis yang
umum. Penularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, dan
kontakyang intim (tinggal serumah atau seksual). Masa inkubasi rata-rata adalah 30 hari.
Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya icterus.
PATOGENESIS
HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit, dan
melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase. Dari hepar
HAV dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya gejala
klinis maupun laboratoris.

▲
Gambar 1-4. Patogenesis Hepatitis A

PATOFISIOLOGI

11
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke aliran
darah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati
virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu
virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris
yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang
reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran sel kupfer yang
akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi
penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara
uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses
konjugasi(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux(aliran
kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit
terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat
partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan
melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam
produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu
(lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan
regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis
mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang
menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.
(Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta:EGC,2007)
MANIFESTASI KLINIS

Tanda-tanda dan gejala:

1. Fase preikterus:
Gejala – gejala seperti influenza ( hilang nafsu makan, mual, lelah, dan rasa tidak
enak badan)
2. Hilang nafsu makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan, demam , sakit
kepala, dan` nyeri abdomen bagian kanan atas
3. Fase ikterus:
Sclera dan kulit berwarna kuning, urin berwarna gelap, feses berwarna terang
(acholic), kulit gatal-gatal, dan gejala-gejala sistemis yang memburuk

Anak-anak yang berusia <6 tahun tidak menampakkan gejala, kalaupun ada, mereka
tidak mengalami jaundice (kuning).

1. inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien

tetapasimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.
2. fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih
dariseminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu
makan,kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan
tinjayang pucat.
3. fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin
totalmelebihi 20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit
mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejalaawal. Demam
biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakitkuning. Viremia
berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap menular
selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah(0,2% dari kasus icteric) dan
penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi

12
 selama 6 pertama - 8 minggu pada masasakit. Dalam hal ini, demam tinggi,
ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning dan pengembangan ensefalopati hati
terkait dengan koma dan kejang,ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan,
menyebabkan kematian pada tahun70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus
kematian sangat tinggi berhubungandengan bertambahnya usia, dan kelangsungan
hidup ini jarang terjadi lebihdari 50 tahun.
4. masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar danlengkap.
Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu
setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010).

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

A. Penegakan diagnosis
1. Anamnesis
Anamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan demam yang tidak terlalu
tinggi antara 38,0 ᵒC – 39,0 ᵒC, selain itu terdapat pula gangguan pencernaan
seperti mual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakit kepala,
mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan
menjadi kuning selama 1 – 2 minggu. Keluhan lain yang mungkin timbul yaitu
dapat berupa air seni menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna
feses menjadi pucat terjadi 1 – 5 hari sebelum badan menjadi kuning. Pada saat
timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning (kuning kenari),
gejala-gejala awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien
dapat disertai kehilangan berat badan (2,5 – 5 kg), hal ini biasa dan dapat terus
terjadi selama proses infeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga
keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas, atau atas, terasa penuh di ulu hati.
Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning (kuning gelap)
yang merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung empedu
(Sanityoso, 2009).

2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus, hepatomegali

ringan, nyeri tekan pada abdomen regio hipocondriaca dextra (70%) dan
splenomegali (5-20%).

B. Diagnosis Banding

Diagnosis bandingnya adalah infeksi virus: mononukleus infeksiosa,

sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced
hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis;
gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit
genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang untuk hepatitis A diantaranya adalah :

a. Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah.

13
Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan
IgG. Pertama, dicari antibodi IgM, yang dibuat ole hepatitis virus. sistem kekebalan
tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalam
enam bulan. Tes juga mencari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM dan
untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV. (Putri, 2008)

1. Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita
kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan
untuk divaksinasi terhadap HAV.
2. Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG, kita
kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem
kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.

3. Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi
IgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita
sudah divaksinasikan terhadap HAV. Kita sekarang kebal terhadap HAV.

b. Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

▼ Tabel 1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

 Alkalin fosfatase Enzim yang dihasilkan di dalam Penyumbatan saluran empedu,

hati, tulang, plasenta; yang cedera hepar, beberapa kanker.
dilepaskan ke hati bila terjadi
cedera/aktivitas normal tertentu,
contohnya : kehamilan,
pertumbuhan tulang

 Alanin Luka pada hepatosit.

Transaminase Enzim yang dihasilkan oleh hati.
Contohnya : hepatitis
(ALT)/SGPT Dilepaskan oleh hati bila hati
terluka (hepatosit).

 Aspartat Enzim yang dilepaskan ke dalam Luka di hati, jantung, otot,

Transaminase darah bila hati, jantung, otot, otak otak.
(AST)/SGOT mengalami luka.

Obstruksi aliran empedu,

Komponen dari cairan empedu kerusakan hati, pemecahan sel
 Bilirubin yang dihasilkan oleh hati. darah merah yang berlebihan.

Enzim yang dihasilkan oleh hati, Kerusakan organ, keracunan

 Gamma glutamil pankreas, ginjal. Dilepaskan ke obat, penyalahgunaan alkohol,
transpeptidase
darah, jika jaringan-jaringan penyakit pankreas.
(GGT)
tesebut mengalami luka.

14
 Enzim yang dilepaskan ke dalam
darah jika organ tersebut
 Laktat mengalami luka. Kerusakan hati jantung, paru-
Dehidrogenase paru atau otak, pemecahan sel
(LDH) darah merah yang berlebihan.

Enzim yang hanya tedapat di hati. Obstruksi saluran empedu,

 Nukleotidase Dilepaskan bila hati cedera. gangguan aliran empedu.

Protein yang dihasilkan oleh hati Kerusakan hati.

 Albumin dan secara normal dilepaskan ke
darah.

Protein yang dihasilkan oleh hati Hepatitis berat, kanker hati

janin dan testis. atau kanker testis.
 α Fetoprotein

Antibodi untuk melawan Sirosis bilier primer, penyakit

mitokondria. Antibodi ini adalah autoimun. Contoh : hepatitis
 Antibodi
mitokondria komponen sel sebelah dalam. menahun yang aktif.

Waktu yang diperlukan untuk

 Protombin Time pembekuan darah. Membutuhkan
vit K yang dibuat oleh hati.

KOMPLIKASI

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-
sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar
0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati
akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol.
PENATALAKSANAAN

15
Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-SGPT
>10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis
fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting
disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk
melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing
hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT
tiga kali batas atas normal.
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang
mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya
antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan
tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik
seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping
yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis
terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila
terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan
infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.
PENCEGAHAN
Pencegahan dengan imunoprofilaksis

 Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Vaksin HAV yang dilemahkan
 Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
 Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
 Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
 Aman, toleransi baik
 Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
 Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
b. Dosis dan jadwal vaksin HAV
 Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12
bulan
 Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan
atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
c. Indikasi vaksinasi
 Pengunjungan ke daerah resiko
 Homoseksual dan biseksual
 IDVU
 Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
 Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka
nasional
 Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
 Pekerja laboratorium yang menangani HAV
 Pramusaji
 Pekerja pada pembuangan limbah

 Profilaksis pasca paparan

16
 a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
 Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin
setelah paparan
 Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
 Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut
PROGNOSIS

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A
infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik
akut fatal.

Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Laboratorium Hepar

Tes Fungsi Hati

Tes fungsi hati atau lebih dikenal dengan liver panel atau liver function test adalah
sekelompok tes darah yang mengukur enzim atau protein tertentu di dalam darah
anda. Tes fungsi hati umumnya digunakan untuk membantu mendeteksi, menilai dan
memantau penyakit atau kerusakan hati.
Biasanya jika untuk memantau kondisi hati, tes ini dilakukan secara berkala. Atau
dilakukan juga ketika Anda memiliki risiko perlukaan hati, ketika Anda memiliki
penyakit hati, atau muncul gejala-gejala tertentu seperti jaundice (ikterus).

Untuk tes ini diperlukan contoh darah yang diambil dari pembuluh balik (vena)
umumnya pada lengan pasien. Dan sebelum tes dilakukan, tidak diperlukan persiapan
khusus, kecuali tes dilakukan bersamaan dengan tes lain yang mungkin memerlukan
persiapan khusus.
Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan bersamaan pada contoh darah
yang diambil. Ini bisa meliputi:
- Alanine Aminotransferase (ALT) – suatu enzim yang utamanya ditemukan di
hati, paling baik untuk memeriksa hepatitis. Dulu disebut sebagai SGPT
(Serum Glutamic Pyruvate Transaminase). Enzim ini berada di dalam sel
hati/hepatosit. Jika sel rusak, maka enzim ini akan dilepaskan ke dalam aliran
darah.
- Alkaline Phosphatase (ALP) – suatu enzim yang terkait dengan saluran
empedu; seringkali meningkat jika terjadi sumbatan.
- Aspartate Aminotransferase (AST) – enzim ditemukan di hati dan di beberapa
tempat lain di tubuh seperti jantung dan otot. Dulu disebut sebagai SGOT
(Serum Glutamic Oxoloacetic Transaminase), dilepaskan pada kerusakan sel-
sel parenkim hati, umumnya meningkat pada infeksi akut.

17
 - Bilirubin – biasanya dua tes bilirubin digunakan bersamaan (apalagi pada
jaundice): Bilirubin total mengukur semua kadar bilirubin dalam darah;
Bilirubin direk untuk mengukur bentuk yang terkonjugasi.
- Albumin – mengukur protein yang dibuat oleh hati dan memberitahukan
apakah hati membuat protein ini dalam jumlah cukup atau tidak.
- Protein total – mengukur semua protein (termasuk albumin) dalam darah,
termasuk antibodi guna memerangi infeksi.

Tergantung pada pertimbangan dokter, beberapa tes tambahan mungkin diperlukan

untuk melengkapi seperti GGT (gamma-glutamyl transferase), LDH (lactic acid
dehydrogenase) dan PT (prothrombine time).
Hasil tes fungsi hati bukanlah sebuah media diagnostik untuk kondisi spesifik; mereka
mengindikasikan bahwa terdapat kemungkinan ada suatu masalah pada hati. Pada
orang yang tidak memperlihatkan gejala atau tidak terindentifikasi adanya faktor
risiko, hasil tes fungsi hati yang abnormal bisa mengindikasikan adanya perlukaan
hati sementara atau sesuatu yang terjadi di lokasi lain di dalam tubuh – seperti pada
otot, pankreas atau jantung. Namun juga bisa menandakan penyakit hati tahap awal
dan memerlukan tes lebih lanjut dan/atau pemantauan secara berkala.

Hasil-hasil tes fungsi hati biasanya dievaluasi secara bersama-sama. Jadi beberapa set
tes dalam periode tertentu dilihat apakah memiliki pola tertentu. Setiap orang akan
memiliki sebuah set tes fungsi hati yang unik yang biasanya berubah-ubah seiring
berjalannya waktu. Seorang dokter mengamati kombinasi hasil-hasil tes ini guna
mendapatkan petunjuk tentang kondisi yang mendasarinya. Seringkali, tes lebih lanjut
diperlukan untuk menentukan apa sebenarnya yang menyebabkan penyakit dan/atau
kerusakan hati tersebut.

Tabel berikut menunjukkan beberapa kombinasi hasil yang mungkin ditemukan pada
beberapa tipe kondisi/penyakit hati tertentu.

ALT &
Jenis Kondisi Bilirubin AST ALP Albumin PT

Biasanya
sangat
Normal atau meningkat;
meningkat ALT
Kerusakan biasanya umumnya Normal atau
hati akut setelah lebih tinggi hanya
(infeksi, peningkatan daripada meningkat Biasanya
racun, obat) ALT & AST AST sedikit Normal normal

Penyakit hati Normal atau Sedikit Normal atau Normal Normal

kronis meningkat meningkat sedikit

18
 meningkat

AST
biasanya dua Normal atau
Hepatitis Normal atau kali kadar lumayan
alkoholik meningkat ALT meningkat Normal Normal

AST
biasanya
lebih tinggi
dari ALT,
namun
Bisa jadi kadarnya
meningkat biasanya
tapi hanya lebih rendah
pada kondisi daripada
yang sudah penyakit Normal atau Biasanya Biasanya
Sirosis berlanjut alkoholik meningkat menurun memanjang

Biasanya
Normal atau normal,
meningkat; Meningkat, namun jika
meningkat Normal sering lebih berlangsung
Obstruksi pada hingga tinggi 4 kali kronis, kadar
duktus biliaris, obstruksi lumayan dari nilai dapat Biasanya
kolestasis penuh meningkat normal menurun normal

Kanker yang
sudah
menyebar ke Normal atau Biasanya
hati Biasanya sedikit sangat
(metastases) normal meningkat meningkat Normal Normal

AST lebih
tinggi dari
ALT, namun
Kanker yang Mungkin kadar lebih
asli berasal meningkat, rendah
dari hati umumnya jikadaripada
(hepatoselular penyakit penyakit Normal atau Biasanya Biasanya
karsinoma) progresif alkoholik meningkat menurun memanjang

Normal atau
Normal atau Lumayan sedikit Normal atau
Autoimmune meningkat meningkat meningkat menurun Normal

19