LAPORAN KASUS

STROKE INFARK EMBOLI

Oleh

Ida Bagus Indra Nugraha Sudewa H1A 010 036

I Dewa Ayu Yulisha Prahasti H1A 010 046

SUPERVISOR :

dr. Wayan Subagiarta Sp S

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUP NTB
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MATARAM
2014
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWTyang telah melimpahkan rahmat dan
hidayah-Nya kepada saya, sehingga sayadapat menyelesaikan Laporan kasus Ilmu Penyakit saraf
dengan judul Stroke Infark Emboli sebagai suatu laporan kasus atas hasil belajar yang berkaitan
dengan kegiatan kepanitraan klinik di bagian/SMF Ilmu Penyakit Jantung RSUP NTB.

Saya mengucapkan terima kasih secara khusus kepada dr.Wayan Subagiartha Sp

Satas bimbingan beliau pada saya dalam proses diskusi dan pelaporan kasus penyakit saraf.
Saya juga mengucapkan terima kasih kepada para perawat dan tenaga medis lainnya yang
membantu dalam proses perawatan dan pengobatan pasien.
Saya juga ingin meminta maaf yang sebesar-besarnya atas kekurangan-
kekurangan yang ada dalam laporan kasus ini. Maka dari itu, saya sangat mengharapkan
kritik dan saran yang bersifat membangun yang harus saya lakukan untuk dapat menyusun
laporan yang lebih baik lagi di kemudian hari.

Mataram, 23 September 2014

Penulis
I. PENDAHULUAN
1.1 Definisi
Stroke adalah gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara tiba-tiba yang mengakibatkan
kelainan fokal neurologik
Stroke meurut patologinya dapat dibagi menjadi
1. Stroke Infark
a. Stroke Infark Trombotik
b. Stroke Infark Emboli
2. Stroke Perdarahan
a. Stroke perdarahan intraserebral
b. Stroke perdarahan Subaracnois
1.2 Faktor Resiko
Faktor resiko stroke secara umum dapat dibagi 2 yaitu
Faktor resiko Keterangan
Dapat dimodifikasi Usia
Ras
Jenis kelamin
Riwayat keluarga menderita stroke
Penyakit vaskuler
Tidak dapat dimodifikasi Hipertensi
Penyakit jantung
Obesitas
Resistensi Insulin
Sindroma Metabolik
Diabetes
Merokok
Displidemia
Inaktifitas fisik
Oral kontrasepsi
Menderita TIA atau Stroke sebelumnya
1.3 Pembagian stroke
 1. TIA ( Trancient Ischemic Attack)
Serangan akut defisit neurologi fokal yang berlangsung singkat < 24 jam dan sembuh
tanpa gejala sisa.
2. RIND ( Residual Iscemic Neurological Deficit)
Sama dengan TIA tetapi berlangsung > 24 jam dan sembuh sempurna dalam waktu <
3 minggu.
3. Stroke in Evolution
Defisit neurologi fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang
berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam/ hari
4. Stroke Complete
Defisit neurologi fokal akut yang sudah menetap dan tidak berkembang lagi.
1.4 Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kematian ketiga setelah penyait jantung dan kanker. Di Amerika
terdapat sekitar 700.000 kasus stroke tiap tahunnya, 600.000 diantaranya stroke infark dan
100.000 lainnya stroke perdarahan. Belum ada angka pasti keadian stroke di Indonesia.

2.1 STROKE INFARK EMBOLI

2.1.1 Definisi

Iskemia otak yang disebabkan oleh emboli. Emboli dapat berasal dari jantung ataupun non
jantung.

2.1.2 Etiologi

A. Yang berasal dari jantung

1. Aritmia dan ganguan irama jantung lainnya
2. Infark jantung yang disertai dengan mural trombus
3. Endokarditis bacterial akut maupun subakut
4. Kelainan katup jantung lainnya
5. Komplikasi pembedahan jantung
6. Pemakaian katup jantung protesa
7. Prolaps katup mitral
 8. Emboli paradoksikal
9. Myxoma
B. Berasal dari selain jantung
1. Atheroskerosis Aorta
2. Disseksi karotis atau vertebrobasiler
3. Thrombus vena pulmonalis
4. Lemak,Tumor dan Udara
5. Komplikasi pembedahan rongga thorax atau leher
6. Thrombosis vena pelvis atau ekstremitas inferior atau shunting jantung kanan ke kiri

2.1.3 Patofisiologi

Stroke iskemik terjadi karena iskemia cerebri fokal. Turunnya aliran darah fokal akan
menggangu metabolisme danfungsi metabolisme neuron. Bila kondisi ini tidak diatasi maka akan
menyebabkan kerusakan sel yang irreversible. Secara patologis jaringan infark terlihat sebagai
pan nekrosis fokal sel neuron, glia dan pembuluh darah. Iskemia neuron adalah proses biokimia
aktif yang berkembang dengan berjalannya waktu. Berkurangnya kadar oksigen sdan glukosa
menyebabkan berkurangnya energi yang diperlukan untuk memelihara potensial membran dan
gradien ion transmembran. Kalium akan bocor keluar dari dalam sel yang akan menyebabkan
depolarisasi dan selanjutnya menyebabkan masuknya ion kalsium kedalam sel dan juga
menstimulasi release glutamat melalui glutamat transporter. Aktivitas glutamat pada celah sinaps
juga menstimulasi reseptor asam amino eksitatorik yang akan berpasangan dengan kanal kalsium
dan kanal natrium. Hal ini akan menghasilkan masuknya natrium pada neuron post sinaps dan
dendrit yang akan menyebabkan depolarisasi dan edema sitotoksik. Asidosis memiliki kontribusi
terhadap overload kalsium dengan cara mengaktivasi kanan ion yang sensitive terhadapkondisi
asam. Influks kalsium( Protease, lipase dan Nuclease). Enzim ini dan metabolitnya seperti
eicosanoids dansitoskeleton menyebabkan kematian sel. Bila terjadi iskemia yang inkomplit,
maka sel tersebut akan hidup lebih lama seperti pada area disekitar Infark yang disebut area
penumbra.
2.1.4 Manifestasi Klinis

Defisit neurologi pada emboli biasannya akut dan maksimal saat onset. Sindroma stroke
tergantung pada teritori arteri yang terkena. Dapat pula terjadi defisit neurologi secara temporer
yang disebut dengan defisit emboli syndrome, hal ini terjadi terutama pada sirkulasi posterior.

Lokasi oklusi Gejala dan tanda

Arteri serebri anterior Gejala oklusi arteri serebri anterior anatara

lain gangguan buang air kecil yang terjadi
oleh karena kegagalan penghambatan refleks
kontraksi kandung kemih.

Arteri Serebri Media Hemiparesis kontralateral yang terjadi pada

wajah, tangan, lengan namun kaki tidak
mengalami paresis.

Gangguan hemisensorik kontralateral pada

daerah distribusi yang sama namun tidak
terdapat homonimus hemianopsia

Bila terjadi pada hemisfer dominan terdapat

gejala afasia broca

Arteri karotis Interna Transient monocular blindness. Oklusi arteri

karotis dapat asimptomatik.Oklusi
symptomatik menyebabkan syndrome yang
mirip dengan arteri serebri media( hemiplegi
kontralateral, defisit hemisensorik dan
homonimus hemianopsia, afasia pada
hemisfer dominan.

Arteri Serebri posterior Homonim hemianopia kontralateral lapangan

pandang dengan macular spared, abnormalitas
okuler, parese N III, internuklear

Wellenberg sindrom dari posterior inferior Vertigo, nistagmus, disfagia, dan disartria
cerebellar artery (medula dan serebelum)
Mid basilar artery (pons dan cerebellum)
Bagian di atas artery basilar (midbrain, lobus Melibatkan midbrain dan artery posterior
occipital, dan lobus temporal )
Lacunar stroke teritory
- Capsula interna
Opthalamoplegi, deviasi mata ke vertical.
Oklusi di lobus occipital terutama pada
hemisfer dominan pasien dapat mengalami
afasia anomik
dengan ipsilateral homer sign (miosis, ptosis,
menghilangnya keringat pada wajah),
hilangnya rasa nyeri pada wajah dan persepsi
suhu, ataxia tungkai, dan hilangnya sensasi
rasa sakit dan suhu pada tenggorokan dan
lemas kontralateral.
Sering melibatkan berkas cabang bilateral,
menghasilkan tanda berupa kelemahan wajah,
quadraparesis, disartria, disphagia, nistagmus
vertikal dan horizontal. Ptosis, deviasi
penglihatan, ataxia tungkai, dan menurunnya
level kesadaran, locked in syndrom, dengan
hilang secara sempurna gerakan volunter
tungkai dan gerakan wajah.
cerebri , menghasilkan gangguan pada nervus
3 mengakibatkan palsi nervus tiga, ataxia,
somnolen, homonimous hemianopia, dan
quadrantopia dan hilangnya memori.
Hemiparesis contralateral, hilangnya
hemisensori tanpa aphasia dan kehilangan
penglihatan.
 - Setengah atas batang otak / cerebelum
Kombinasi dari ataxia , vertigo, diplopia,
disartria, tanda horner, kehilangan sensori
kontralateral, kelemahan wajah ipsilateral,
dan kelemahan atau hilangnya sensori wajah
ipsilateral.

- Setengah bawah batang otak

Hemiparesis kontralateral tanpa gangguan
sensori ( motorik stroke murni )

Gambaran stroke iskemik tergantung pada area otak yang mengalami iskemia.

2.1.5 Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium
2. EKG
3. Ekokardiografi
4. CT SCAN dan MRI

2.1.6 Terapi

Terdapat tiga fase terapi yaitu

1. Restorasi Sirkulasi
Restorasi sirkulasi dilakukan dengan terapi trombolisis menggunakan rt-PA terutama
sebelum 4,5 jam setelah onset
2. Prevensi Emboli berulang
Prevensi dengan menggunakan antikoagulan terutama pada emboli yang berasal dari
jantung dan pembuluh darah lainnya.
Kontraindikasi
a. Mutlak
 - Perdarahan intracranial
- Gangguan hemostasis
- Ulkus Peptikus aktif atau perdarahan gastrointestinal lainnya
- Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat
- Defesiensi AT III
b. Relatif
- Infark luas dengan pergeseran garis tengah
- Hipertensi tidak terkontrol ( systol > 220 mmHg, distole> 120 mmHg
- Ulkus petikum tidak aktif
- Riwayat perdarahan oleh pemberian antikoagulan
- Riwayat alergi antikoagulan
- Paska operasi atau biopsi
- ITP

Obat yang diberikan adalah

a. Heparin baik unfractioned maupun LMWH

b. Warfarin dengan target INR 1,5- 2
3. Terapi Fisik dan Rehabilitasi

3.1 STROKE INFARK TROMBOTIK

3.1.1 Definisi
Stroke infark trombotik adalah stroke yang disebabkan oleh karena adanya oklusi dari pembuluh
darah oleh karena adanya oklusi pembuluh darah yang disebabkan oleh adanya trombus
3.1.2 Etiologi dan faktor resiko
- Hipertensi
- Obesitas
- Resistensi insulin
- Diabetes
- Sindroma metabolik
- Displidemia
 - Merokok
3.1.3 Epidemiologi
MenurutpenelitianTsongHaiLeediTaiwanpadatahun1997-
2001,terdapat264orangpenderitastrokeiskemikpadausia18-45tahun,yangdisebabkanoleh
kelebihanlemak,merokok,hipertensidanriwayatstroke.
Berdasarkandata penderitastrokeyangdirawatoleh PusatPengembangandan Penanggulangan
Stroke Nasional (P3SN) RSUP Bukittinggi pada tahun 2002,
terdapat501pasien,yangterdiridariusia20-30tahunsebesar3,59%,usia30-50
tahunsebesar20,76%,usia 51-70tahunsebesar52,69%danusia71-90
tahunsebesar22,95%.HasilpenelitianSyarif.RdiRumahSakitPTPNusantaraIIMedantahun
1999-2003menunjukkanbahwadari 220sampelyangditeliti,berdasarkansuku
penderitastrokeyangdirawatinapsebagianbesarbersukuJawasebanyak120 orang
(54,5%)danyangterendahsukuMinangsebanyak3 orang(1,4%),berdasarkanstatus perkawinan
penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar berstatus kawin sebanyak 217 orang
(98,6%) dan yang berstatus tidak kawin sebanyak 3 orang(1,4%).
MenurutAmericanHeartAssociation,diperkirakan terjadi3jutapenderita strokepertahun,
dan500.000 penderita stroke yangbaruterjadipertahun. Angka
kematianpenderitastrokediAmerikaadalah50-100/100.000penderitapertahun.
Di China(2005),terdapat1,5jutapenderitastrokedan1jutapenderitastroke
meninggalduniadenganCFR66,66%.Di India,angkaprevalensistrokesebesar8,6
per100.000populasipertahun.
Di Indonesiadiperkirakansetiaptahunterjadi500.000orangterkenaserangan
stroke,125.000orangmeninggalduniadenganCFR25%danyang mengalamicacat
ringanatauberatdenganproporsi75%(375.000orang).

3.1.3Patofisiologi
Stroke iskemik terjadi karena iskemia cerebri fokal. Turunnya aliran darah fokal akan
menggangu metabolisme dan fungsi metabolisme neuron. Bila kondisi ini tidak diatasi maka
akan menyebabkan kerusakan sel yang irreversible. Secara patologis jaringan infark terlihat
sebagai pan nekrosis fokal sel neuron, glia dan pembuluh darah. Iskemia neuron adalah proses
biokimia aktif yang berkembang dengan berjalannya waktu. Berkurangnya kadar oksigen sdan
glukosa menyebabkan berkurangnya energi yang diperlukan untuk memelihara potensial
membran dan gradien ion transmembran. Kalium akan bocor keluar dari dalam sel yang akan
menyebabkan depolarisasi dan selanjutnya menyebabkan masuknya ion kalsium kedalam sel dan
juga menstimulasi release glutamat melalui glutamat transporter. Aktivitas glutamat pada celah
sinaps juga menstimulasi reseptor asam amino eksitatorik yang akan berpasangan dengan kanal
kalsium dan kanal natrium. Hal ini akan menghasilkan masuknya natrium pada neuron post
sinaps dan dendrit yang akan menyebabkan depolarisasi dan edema sitotoksik. Asidosis memiliki
kontribusi terhadap overload kalsium dengan cara mengaktivasi kanan ion yang sensitive
terhadapkondisi asam. Influks kalsium( Protease, lipase dan Nuclease). Enzim ini dan
metabolitnya seperti eicosanoids dansitoskeleton menyebabkan kematian sel. Bila terjadi iskemia
yang inkomplit, maka sel tersebut akan hidup lebih lama seperti pada area disekitar Infark yang
disebut area penumbra.

3.1.4 Manifestasi klinis

Defisit neurologis pada trombotik biasannya perlahan lahan saat onset hal ini terjadi
karena

3.1.5 Terapi

Perawatan pasien stroke iskemik harus meliputi terapi umum( tekanan darah, kebutuhan
cairan dan nutrisi, kebersihan fungsi eksresi, rehabilitasi medis untuk (mencegah dekubitus dan
kontraktur), terapi spesifik berdasarkan patofisiologi terjadinya stroke iskemik dan terapi
komplikasi langsung berupa terjadinya herniasi akibat edema dan komplikasi tidak langsung
seperti sepsis akibat immobilisasi lama melisis.

Berdasarkan patofisiologi terjadinya stroke iskemia, ada beberapa jenis pengobatan, yaitu
trombolisis dan revaskularisasi. Untuk melisis trombus dan menghilangkan hambatan aliran
darah ke otak, antikoagulan atau antiplatelet untuk mencegah terjadinya trombus pada aliran
darah kolateral, dan neuroprotektan untuk menghambat proses kerusakan neuroglia pada area
penumbra.

Terapi stroke infark trombotik

Tujuan Terapi

Memperbaiki Blood Flow Trombolitik ( rt_PA intravena atau

intraarterial) dan antikoagulan

Memperbaiki glikolisis aerob Oksigenasi terapi insulin

Mengurangi eksitotoksik Neuroprotektan

Mengurangi inflamasi Inhibisi mikroglia (tahap riset )

Regenerasi sel neuron melalui mekanisme Stem sel( tahap riset ),albumin, hyportermia(
multipel riset)
II. KASUS
IDENTITAS PASIEN
• Nama : Ratmasih
• Usia : 66 tahun
• Jenis kelamin : Perempuan
• Alamat : tanjung
• Suku : sasak
• Agama : Islam
• Status : menikah
• Pekerjaan : Petani
• No. RM : tanjung, kabupaten lombok utara
• Tanggal MRS : Kamis 13 september 2014
• Tanggal Pemeriksaan : Kamis, 03 2014

ANAMNESIS
 Keluhan Utama: kejang disertai penurunsn kesadaran
 Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IRD RSUP NTB pada pukul 17.00 WITA dan merupakan rujukan dari
RSUD Kabupaten lombok utara dengan penurunan kesadaran yang disertai dengan kejang.
Kejang dirasakan pasien sudah dua kali dan berlangsung selama 10 menit setiap kejang.
Keluarga pasien menceritakan bahwa pasien tidak pernah kejang sebelumnya. Kejang
dirasakan pasien sudah dua kali dan berlangsung selama 10 menit setiap kejang. keluarga
pasien menceritakan bahwa pasien sebelumnya pergi ke sawah bersama anak pasien.
Kemudian saat pasien membawa hasi panen pulang pasien tidak sadar dan tiba-tiba kejang-
kejang. Saat ini pasien tidak bisa menggerakkan ektremitas atas sebelah kanan dan
ekstremitas bawah sebelah kanan dan pasien juga tidak bisa bicara. Keluarga pasien
menceritakan bahwa pasiensudah tidak bisa bicara sejak 1 tahun yang lalu. Selain itu
keluarga pasien juga menceritakan pasien mempunyai riwayat stroke sejak 1 tahun yang
lalu. Pasien menyangkal adanya riwayat mual muntah dan sakit kepala.
• Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sebelumnya tidak memiliki riwayat kejang, hipertensi, kencing manis, batuk- batuk,
diare tetapi pasien mempunyai riwayat stroke 1 tahun yang lalu.
• Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku di keluarga pasien tidak ada yang mempunyai riwayat kencing manis,
hipertensi dan stroke.
• Riwayat Sosial
Pasien mengaku bekerja sebagai petani sudah sejak 15 tahun yang lalu.
• Riwayat Alergi
Pasien menyangkal adanya riwayat alergi obat ataupun makanan tertentu.

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
• Keadaan umum : Sedang
• Kesadaran/GCS : E3VxM6
• Tanda vital
– Tekanan darah : 110/80 mmHg
– Nadi radialis : 80x/mnt
– Pernapasan : 17x/mnt
– Suhu axila : 36,2˚C, suhu Aksiler
• Status Gizi
– Berat Badan : 55 kg
– Tinggi Badan : 158cm
– IMT : 22,08 (normoweight)

Kepala
• Bentuk dan ukuran : normal
• Rambut : normal
• Edema : (-)
 • Parese N. VII : (-)
• Hiperpigmentasi : (-)
• Nyeri tekan kepala : (-)
Mata
• Simetris
• Alis normal
• Exopthalmus : (-/-)
• Retraksi kelopak mata : (-/-)
• Lid Lag : (-/-)
• Ptosis : (-/-)
• Nystagmus : (-/-)
• Strabismus : (-/-)
• Edema palpebra : (-/-)
• Konjungtiva : anemis (-/-), hiperemia (-/-)
• Sclera : ikterus (-/-), hiperemia (-/-), pterygium (-/-).
• Kornea : normal
• Lensa : normal, katarak (-/-)
• Pergerakan bola mata : normal ke segala arah
Telinga
• Bentuk : normal, simetris antara kiri dan kanan.
• Liang telinga (MAE) : normal, sekret (-/-), serumen (-/-).
• Nyeri tekan tragus : (-/-)
• Peradangan : (-/-)
• Pendengaran : kesan normal
Hidung
• Simetris
• Deviasi septum : (-/-)
• Napas cuping hidung : (-)
• Perdarahan : (-/-)
• Sekret : (-/-)
• Penciuman : kesan normal.
Mulut
• Simetris
• Bibir : sianosis (-), pucat (-), stomatitis angularis (-).
• Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).
• Lidah : glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-), kemerahan di pinggir (-),
tremor (-), lidah kotor (-).
• Gigi : dalam batas normal
• Mukosa : normal
Leher
• Simetris
• Deviasi trakea : (-)
• Kaku kuduk : (-)
• Pembesaran KGB : (-)
• JVP : normal (5+2) cm
• Otot SCM : aktif (-), hipertrofi (-)
• Pembesaran tiroid : (-)
Thorax
• Inspeksi :
– Bentuk dan ukuran dada normal simetris
– Pergerakan dinding dada simetris normal
– Permukaan dinding dada: scar (-), massa (-), spider naevi (-), ictus cordis tidak tampak.
– Penggunaan otot bantu napas: SCM aktif (-), hipertrofi SCM (-), otot bantu napas
abdomen aktif (-).
– Tulang iga dan sela iga : pelebaran ICS (-), penyempitan ICS (-), arah tulang iga normal.
– Fossa supraklavikula dan infraklavikula cekung simetris, fossa jugularis : deviasi trakea
(-).
– Tipe pernapasan torako-abdominal dengan frekuensi napas 17 x/menit.
• Palpasi :
– Posisi mediastinum: deviasi trakea (-), ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula
sinistra, thrill (-).
– Nyeri tekan (-), benjolan (-), krepitasi (-)
 – Pergerakan dinding dada simetris
– Vocal fremitus +/+ simetris
• Perkusi :
– Sonor pada kedua lapang paru
– Batas paru-jantung :
• Dextra → ICS II linea mid clavicula dekstra
• Sinistra → ICS VI linea mid axilla sinistra
– Batas paru-hepar :
• Inspirasi → ICS VI
• Ekspirasi → ICS IV
• Auskultasi :
– Cor : S1S2 tunggal irregular, murmur(-), gallop (-).
– Pulmo :
• Vesikuler : (+/+)
• Rhonki basah : (-/-)
• Wheezing : (-/-)
Abdomen
Inspeksi :
– Dinding perut membesar dan simetris antara kiri dan kanan
– Umbilikus masuk merata
– Permukaan kulit: tanda-tanda inflamasi (-), scar (-), massa (-), vena kolateral (-), caput
medusa (-).
– Gerakan peristaltik usus tidak terlihat.
Auskultasi :
– Bising usus (+) normal 10 x/ menit
– Metalic sound (-)
– Bising aorta (-)
Perkusi :
– Timpani (+) pada lapang tengah dan semakin redup pada lapang perifer kiri dan kanan
– Nyeri ketok (-/-)
– Shifting dullness (-)
Palpasi :
– Nyeri tekan (-)
– Massa (-)
– Hepar/Lien/Ren : teraba pembesaran hepar dan pembesaran Limfa Lien pada garis
Schuffner III
Pemeriksaan Abdomen Khusus
- Tes Undulasi (-)
Ekstremitas
Ekstremitas Atas
• Akral hangat : -/-
• Deformitas : -/-
• Edema : -/-
• Sianosis : -/-
• Petekie : -/-
• Clubbing finger : -/-
• Sendi : dalam batas normal
• CRT : < 2 detik

Ekstremitas Bawah
• Akral hangat : -/-
• Deformitas : -/-
• Edema : -/-
• Sianosis : -/-
• Petekie : -/-
• Clubbing finger : -/-
• Sendi : Dalam batas normal
• Ulkus : -/-
• Genitourinaria : tidak dievaluasi

Pemeriksaan Psikiatri
 - Emosi dan Afek: normal
- Proses berpikir : Sde
- Kecerdasan : Sde
- Penyerapan :Sde
- Kemauan :Sde
- Psikomotor : Sde

Status Neurologis
a. Kepala :
- Posisi : normal terletak di tengah
- Penonjolan : (-)
b. Saraf Cranial
- N I ( Olfaktorius) : Penghidu : (-/-) Sde
- N II Optikus:
a. Ketajaman penglihatan :Sde / Sde
b. Lapang pandang :normal ke segala arah
c. Funduskopi : Sde
- N III, IV, VI
1. Celah kelopak mata
a. Ptosis : ( -/-)
b. Eksoftalmus : (-/-)
2. Posisi bola mata: orthoforia
3. Pupil
a. Ukuran atau bentuk : normal ( 3 mm/ 3 mm)
b. Isokor atau anisokor : Isokor
c. Refleks cahaya langsung : kanan (+/+) kiri (+/+)
Dan tidak langsung
4. Gerakan bola mata
a. Parese ke arah: :tidak ada parese
b. Nistagmus : tidak ada
- N V (Trigeminus)
 a. Sensibilitas :
- N VI : dbn
- N V2 : dbn
- N V3: dbn
b. motorik : kontraksi otot masseter dan temporalis dalam batas normal.
b. Refleks dagu/ massseter : dalam batas normal
c. Refleks kornea: dalam batas normal

- N VII ( Fasialis )
a. Motorik
Motorik M frontalis M Orbikularis okuli M Orbi Oris
Istirahat Normal Normal Sudut bibir
kanan mendatar
Gerakan mimik Normal Lagoftalmus (-) Mencucu ke kiri

b. Pengecapan 2/3 lidah bagian depan :

- N VIII ( Auditorius )
a. Pendengaran : (+/+)
b. Tes rinne/ weber : rinne: Sde, Weber: sde
c. Fungsi vestibularis : sulit dievluasi karena pasien tidak bisa bicara
- N IX / X ( Glosopharingeus/ vagus )
a. Posisi arkus phariks(istirahat/AAH) : berada di tengah (normal)
b. Refleks menelan atau muntah : (-)
c. Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : (+)
d. Suara : tidak bisa berbicara
e. Takikardi/ bradikardi : (-)
- N XI ( Accesorius)
a. Memalingkan kepala dengan atau tanpa tahanan :dalam batas normal
b. Angkat Bahu : bisa mengangkat (+)
- N XII ( Hipoglosus)
a. Deviasi lidah : (-)
 b. Fasiculasi : (-)
c. Atropi : (-)
d. Tremor : (-)
e. Ataksia : (-)

C. Leher
- Tanda-tanda perangsangan selaput otak:
1. kaku kuduk : (-)
2. Kernig Sign : (-)
- Kelenjar lympe : tidak ada pembesaran (-)
- Artery carotis
a. Palpasi : normal/ kuat angkat
b. Auskultasi : bruit (-)
- Kelenjar tyroid :
D. Abdomen
a. Refleks kulit dinding perut : dbe
E. Kolumna vertebralis
Inspeksi : tidak tampak deformitas, kifosis(-), Lordosis (-) Skoliosis(-)
Pergerakan : kaku(-), krepitasi (-), keterbatasan gerak(-)
Palpasi : Spasme (-), Massa (-), hematom (-) dan Asimetri(-)
Perkusi : nyeri (-)
F. Ekstremitas
Motorik
Motorik Superior Inferior
dekstra sinistra dekstra Sinistra
Pergerakan Bergerak Tidak bisa Bergerak Tidak bisa
aktif bergerak aktif bergerak
Kekuatan 0 5 0 5
Tonus otot Melemah Normal Melemah Normal
Bentuk otot Normal Normal Normal Normal
- Otot yang terganggu :
- Refleks fisiologis :
a. Biceps : +/ +
b. Triceps :+/+
c. Radius : tde
d. Ulna : tde
- Klonus
a. Lutut : (-)
b. Kaki : (-)
- Refleks patologis
a. Hoffman dan Tromer : (-/-)
b. Babinsky : (-/-)
c. Chaddock : (-/-)
d. Gordon : (-/-)
e. Scaefer : (-/-)
f. Oppenhelm : (-/-)
- Tropik : (-)
- Sensibilitas : (-)
a. Ekteroseptik
1. Nyeri : dbn ( + /+)
2. Suhu : Tde
3. Raba Halus : dbn
b. Propioseptik
1. Rasa sikap : tde
2. Rasa nyeri dalam :tde
c. Fungsi kortikal
1. Rasa diskriminasi : tde
2. Stereomosis : tde
G. Pergerakan abnormal yang spontan : khorea(-), parkinson (-),
H. Gangguan koordinasi
- Tes jari hidung : (-) sde
- Tes pronasi dan supinasi : (-) sde
- Tes tumit : (-) sde
- Tes pegang jari : (-)sde
I. Gangguan keseimbangan : tes romberg : sulit dievaluasi
J. Gait : (-) sde
K. Pemeriksaan funsi luhur
- Reaksi emosi : (-) Sde
- Intelegensia : (-) sde
- Fungsi bicara : Afasia motorik
- Fungsi Psikomotorik : (-) sde
- Fungsi Psikosensorik : (-)sde
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan CT SCAN ( tanggal 17 september 2014)

Interpretasi :
- Fraktur basis kranii (-), fraktur orbita (-)
- perdarahan lapisan duramater (-)
- perdarahan lapisan subaraknoid (-)
- tampak gambaran hipoderns batas tegas pada hemisfer kiri dengan ukuran 8 x 5 cm
- gambaran hipoderns pada kapsula interna.
Kesan : Infark serebri kiri luas
 2. Pemeriksaaan EKG

Interpretasi EKG:
• Identitas EKG : sesuai
• Irama : AF
• HR 118 x/menit
• Axis : normoaxis
• Abnormalitas gelombang :
– Gel P: ireguler,cepat terlihat pada V1
– Beberapa gelombang P diikuti 1 kompleks QRS
– P-R interval : normal
 – Gelombang kompleks QRS sempit < 0,12
– ST-elevasi : (-)
– ST-depresi : (-)
– T inversi : (-)
– Kesimpulan : Atrial Fibrilasi

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksan Laboratorium (18 september 2014)

Parameter Hasil Lab Nilai Normal

HGB 12,0 11,5 – 16,5 g/dL

RBC 3,57 4,0 – 5,0 [10^6/µL]

HCT 34,5 37-45 [%]

MCV 96,6 82-92 fL

MCH 33,6 27-31 pg

MCHC 34,8 32-37 g/dL

WBC 14,14 4,0 – 11,0 [10^3/ µL]

PLT 150 150-400 [10^3/ µL]

PEMERIKSAAN KIMIA KLINIK(18 september 2014)

Parameter Hasil Lab Nilai Normal

Kolesterol total 169 <200 mg %

Trigeliserida 166 <200 mg %

HDL/ kolesterol 38 38 mg%

LDL/ Kolesterol 172 172 mg %

GDS 86 <160

Kreatinin 0,5 L 0,9-1,3 P 0,6-1,1

SGOT 27 < 40

SGPT 13 <41

RESUME
Ny R, perempuan,65 tahun, datang dengan keluhan kejang dan penurunan kesadaran.
Keluhan dialami pasien sudah sejak 2 hari yang lalu.penurunan kesadaran yang disertai
dengan kejang. Kejang dirasakan pasien sudah dua kali dan berlangsung selama 10 menit
setiap kejang. keluarga pasien menceritakan bahwa pasien sebelumnya pergi ke sawah
bersama anak pasien. ketika pasien membawa hasil panen pulang pasien mengalami pingsan
dan kejang-kejang. Keluarga pasien mengaku bahwa pasien tidak pernah kejang sebelumnya.
sekarang os mengaku tangan dan kaki sebelah kana tidak bisa digerakkan dan sekarang
pasien juga tidak bisa bicara. Keluarga pasien menceritakan bahwa pasien sudah tidak bisa
bicara sejak 1 tahun yang lalu. Selain itu keluarga pasien juga menceritakan pasien
mempunyai riwayat stroke sejak 1 tahun yang lalu. Pasien menyangkal adanya riwayat mual
muntah dan sakit kepala. Selain itu keluarga pasien mengaku pasien sering batuk-batuk kira-
kira seminggu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 110/ 80 nadi 80 x / menit
suhu 36,0 C dan pernafasan 17 x / menit dan kelemahan pada tungkai atas kanan dan bawah
kanan.

Berdasarkan SKOR Stroke Siriraj

(2,5 x derajat kesadaran) + ( 2 x Muntah )+ ( 2 x nyeri kepala) + 0,1 x tekanan diastolik – 3 x
penanda ateroma) – 12
(2,5 x 1 ) + (2x 0) + (2x 0)+ (0,1 x 80 )- (3 x0) - 12 = -2
Skor < 1 interpretasi : Stroke infark
Berdasarkan SKOR Gadjah Mada
Penurunan kesadaran : (-)
Nyeri kepala : (-)
Babinski : (-)
Interpretasi : Stroke Infark

Diagnosis
1. Diagnosis Klinis : kejang, penurunan kesadaran, hemiplegi sinistra kontralateral
2. Diagnosis Topis : kapsula interna
3. Diagnosis Etiologi : Emboli

Differential Diagnosis
1. Stroke Haemorragic ( PSA) dan (PIS)

TERAPI
Medikamentosa umum
- Diazepam 10 mg IV
- O2 Canul nasal 3 liter per menit
- Infus RL 20 tpm/menit
Medikamentosa khusus
- Seftriakson 1 gr / hari
- Piracetam 3gr/8 jam
- Sohobion 500 mg
- Clopisal 75 mg
- Diet Sonde
Non medikamentosa
- Rehabilitasi medik post stroke
Monitoring
 Keluhan, tanda vital, GCS( glasgow coma Scale)
Prognosis
Dubia adMalam

Pembahasan kasus dan Clinical Reasioning

 Kejang
Kejang diakibatkan karena iskemia sel neuron sehingga mengakibatkan natrium ke post
sinaps secara terus menerus sehingga terjadi depolarisasi. Depolarisasi yang terus
menerus menyebabkan terjadinya loncatan muatan listrik yang membangkitkan kejang.
 Penurunan kesadaran
Penurunan kesadaran dapat diabatkan oleh karena terjadi lesi pada formatio (
mesenchepalon bagian atas, diensefalon bilateral (Talamus), Hemisfer cerebral bilateral.
 Riwayat Stroke sebelumnya
Riwayat stroke sebelumnya merupakan faktor resiko stroke berulang.
 Batuk-batuk berdahak
Batuk–batuk berdahak yang lebih dari 3 hari dapat diakibatkan karena infeksi bakteri.
Mind Mapping

Iskemia sel neuron Emboli Gangguan jantung

(Atrial Fibrilasi)

Aliran darah fokal menurun

Kalium dalam sel Menurun

Release glutamat melalui Stimulasi asam
keluar kalsium glutamat transporter amino eksitatorik
masuk

Kejang Masuknya natrium

pada neuron post
sinaps

Influks kalsium akan Irreversible

Reversible :
menyebabkan aktivasi
Kematian sel
enzim TIA, RIND

Kelumpuhan
tergantung lesi fokal

DAFTAR PUSTAKA
1. Gde Oka, I Gusti Agung. Pedoman Diagnosis dan Terapi Penyakit Saraf Rumah Sakit
Umum Pusat Denpasar. Lab. UPI Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana Denpasar. 1992.
2. Margono I.S, Asriningrum, Maacin Abdullah. Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf.
Departemen Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Unair. Surabaya Airlangga
University Press. 2011.
3. Dewanto George, Suwono J.W, Riyanto Budi. Panduan Praktis Diagnosis dan
Tatalaksana Penyakit Saraf. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2009.
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guidline Stroke. 2007.
5. Bachrudin Moch. Neurologi Klinis. Penerbit Universitas Muhammaddiyah Malang. 2013.