STEP 1

1. Metallic sound : bising usus yang meninggi biasanya bunyinya seperti koin di dalam air. Akibat
sumbatan pada bagian distal yang mengakibatkan feses terakumulasi
2. Red currant jelly stool : feses yang bentuknya selai kismis biasanya karena obstruksi, campuran
dari darah mucus dan epitel
3. Pseudo portio : portio semu, rasa seperti portio tapi bukan portio saat melakukan rectal toucher

STEP 2

1. Anatomi, histologi dan fisiologi system pencernaan bawah ?

2. What is mechanism of defecation ?
3. Mengapa pasien mengeluarkan red currant jelly stool ?
4. Mengapa pasien mengeluh abdominal pain, fever, decreasing urin output ?
5. Bagaimana mekanisme muntah ?
6. Mengapa pada hari terakhir muntahnya warna kuning kehijauan ?
7. Mengapa pasien tidak bisa BAB dan kentut ?
8. Mengapa perut mengalami distensi ?
9. Mengapa gerakan peristaltic meningkat, metallic sound dan hypertimpani ?
10. Mengapa ditemukan pseudoportio
11. Mengapa ditemukan masa sosis pada palpasi ?
12. Apa hubungan diare dengan keluhan yang sekarang ?
13. Apa etiologi dari scenario ?
14. Bagaimana patofisiologi dari scenario ?
15. Apa pemeriksaan fisik dan penunjang dari scenario ?
16. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario ?
17. Apa penatalaksanaan dari scenario ?
STEP 3

1. Anatomi, histologi dan fisiologi system pencernaan bawah ?

Fisiologi :
Usus halus  molititas : segmen: seperti kontraksi cincin , akan menganduk dan mencampur.
Chymus akan terdorong dan kompleks: mendorong sisa-sisa chymus agar sampai ke bawah.
Enzim motilin : berperan saat puasa , menimbulkan suara kruyuk kruyuk.
Enzim disakaridase
Vili : untuk mengabsorbsi nutrisi
Absorbs : karbohidrat : glukosa & galaktosa : difusi terfasilitasi
Protein : asam amino: transport aktif , asam amino masuk ke pembuluh darah .polipeptida
Lemak : trigliserid nanti di emulsikan. Masuk ke dalam sel. Trigliserid masuk ke pembuluh limfe
melalui kilomikron.
Colon  untuk mengabsorbsi air dan menampung sisa sisa makanan yang tidak diabsorbsi

Anatomi :
Jejunum : dimater lebih besar, plica sirkular lebih banyak  mengabsorbsi
Ileum
Appendix veriformis : terdiri dari banyak limfoid, terdapat mesoapendix
Caecum
Colon ascenden
Colon transversum : mesocolon transversum
Colon descenden
taenia coli libera, taenia mesocolon, taenia omentalis, haustra coli, appendix epiploica
flexura coli dextra  ditempeli lig. Cysticoli, flexura coli sinistra : lig. Phrenocolica
Colon sigmoid : mesocolon sigmoidea
Rectum
Canalis analis ; m.sphincter ani externus, m.sphincter ani internus, m. levator ani

Histologi
 Jejunum : memiliki vili yang paling banyak, tidak ada kelenjar di tunika submucosa , plica
sirkular lebih menonjol , epitel columner simplex – rectum, anus – epitel squamous
komplek non keratin
 Ileum : memiliki vili , plica sirkular , ada plaque peyer,
 Appendix vermiformis : tidak ada vili, punya jaringan limfoid soliter
 Colon : epitel clumner simpex, tidak punya kelenjar dan vili, tunika submuscularis.
Mempunyai dua otot longitudinal dan sirkular (yang paling tebal : taenia coli).
 Rectum : epitel columner simpex, tidak ada kelenjar dan vili. Memiliki 2 otot sirkular dan
longitudinal.
 Anus : epitel squamous komplex non keratin, memiliki 3 otot m.sphincter ani externus,
m.sphincter ani internus, m. levator an, ada 2 kelenjar, kelenjar hemoroidea

2. What is mechanism of defecation ?

Involunter : akumulasi fese di colon sigmoid  colon sigmoid akan meregang  feses ke rectum
 peregangan rectum impuls aferen ke otak, korteks cerebri  jalur efferent, Medulla spinal
2-4plexus mienterikus , gerakan peristaltic  rasa defekasi  feses ke canalis analis 
relaksasi m. levator ani & m. sphincter ani internus
 Volunter  inhibisi dari otak  mengirim ke vertebrae cervical 2,3,4  kontraksi m. sphincter
ani externus  menahan feses
3. Mengapa pasien mengeluarkan red currant jelly stool ?
Distensi distal usus, terjadi obstruksi , pembuluh darah terhimpit terjaid kongesti, edema dan
dapat pecah, di dalam usus terdapat mucus dan bercampur darah akan menimbulkan gambaran
red currant jelly stool
Distensi usus ? karena intussusepsi. Kenapa intussusepsi ?
Idiopatik : pembentukan usus tidak sempurna
Perpindahan asi ke makanan
Virus
Anak : pembesaran nodus limfatikus di peyer plaque
Dewasa : karena adanya tumor
4. Apa hubungan diare dengan keluhan yang sekarang ?
Hipermotilitas  peristaltic berlebihan menyebabkan anatominya berubah.
5. Mengapa pasien mengeluh abdominal pain, fever, decreasing urin output ?
Abdominal pain :
 gerakan peristaltic rush, gerakan peristaltic kuat supaya mengosongkan usus dengan
cepat. Karena ada obstruksi, gerakan peristaltic rush ini akan membuat nyeri.
 Karena terdapat infeksi
 Awal terdapat infeksi pembesaran nodus  intussusepsi  demam , obstruksi :
chymus yang terdapat di usus halus tidak bisa masuk ke colon  peristaltic rush 
nyeri pada perut

Demam :

Defek pembuluh darah di usus, terkontaminasi bakteri di usus  masuk ke sistemik  demam

Demam karena dehidrasi

Decreasing urin output :

Obstruksi  distensi usus  kekurangan air yang diabsorbsi  penurunan urin

Penyempitan pembuluh darah  hipovolemik  produksi urin menurun

Muntah  jika terjadi sering  dehidrasi  urin menurun

6. Bagaimana mekanisme muntah ?

Distensi usus  makanan berkumpul  kemoreseptor  kontraksi anti peristaltic ( gerakan ke
atas ) menganggu kerja lambung  duodenum teregang  tekanan intraabdomen meningkat
 Tarik nafas dalam  mengangkat tulang lidah dan larynx  mengangkat spincher esophagus

Bagaimana mekanisme anti peristaltic ,kapan terjadinya kompensasi anti peristaltic dan
peristaltic rush ?
Kompensasi gerakan ke atas
Tekanan intraabdomen meningkat  anti peristaltic
7. Mengapa pada hari terakhir muntahnya warna kuning kehijauan ?
Berasal dari cairan lambung  kuning
Cairan empedu  Warna hijau
Obstruksi di bawah ampulla vater  ada makanan berlemak  cairan empedu keluar
8. Mengapa pasien tidak bisa BAB dan kentut ?
9. Mengapa perut mengalami distensi ?
10. Mengapa gerakan peristaltic meningkat, metallic sound dan hypertimpani ?
11. Mengapa ditemukan pseudoportio
12. Mengapa ditemukan masa sosis pada palpasi ?
13. Apa etiologi dari scenario ?
14. Bagaimana patofisiologi dari scenario ?
Idiopatik : pembentukan usus tidak sempurna
Perpindahan asi ke makanan
Virus
15. Apa pemeriksaan fisik dan penunjang dari scenario ?
16. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari scenario ?
17. Apa penatalaksanaan dari scenario ?
18. Apa kompliakasi dari intussusepsi dan ileus obstrikus ?