08 - 207inflamasi Alergi Pada Asma PDF
08 - 207inflamasi Alergi Pada Asma PDF
ABSTRAK
Prevalensi asma beberapa dekade terakhir makin meningkat di seluruh dunia. Asma adalah penyakit inflamasi kronik dan melibatkan banyak
sel dan elemen. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya remodeling pada jalan napas, hambatan aliran udara dan hipereaktivitas bronkus.
Gejala tersebut bahkan sudah timbul pada asma ringan. Proses yang terjadi pada asma alergi terdiri dari tiga fase, yaitu induksi, reaksi asma fase
dini, dan reaksi asma fase lanjut.
ABSTRACT
The overall prevalence of asthma has been increasing worldwide for the past few decades and continues to increase globally. Asthma is
a chronic inflammatory disease involving many types and cellular elements. The inflammation leads to remodeling of the airways, airflow
obstruction, and the bronchial hyperreactivity symptoms of asthma and is present even in patients with intermittent disease. The development
of allergic asthma exists of three phases, namely the induction phase, the early-phase asthmatic reaction (EAR) and the late-phase asthmatic
reaction (LAR). Cut Yulia Indah Sari. Allergic Inflammation in Asthma.
PENDAHULUAN berhubungan dengan obstruksi jalan napas proses imunitas (efek yang menguntungkan)
Asma dan alergi merupakan kondisi umum yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat dan penyakit alergi (efek yang merugikan).
dengan penyebab yang heterogen, kompleks reversibel dengan atau tanpa pengobatan.3 Istilah atopi berasal dari bahasa Yunani atopos
dan masih belum diketahui secara jelas Asma disebabkan oleh berbagai faktor yang berarti tidak pada tempatnya; sering
mekanismenya. Asma dan penyakit alergi lingkungan dan genetik yang bermanifestasi digunakan untuk menunjukkan kondisi alergi
sering terjadi bersamaan pada satu individu dalam berbagai bentuk dan fenotip yaitu herediter, yaitu rinitis alergi (hay fever), asma,
atau pada individu yang berbeda dalam asma alergi, resisten terhadap steroid, asma dan dermatitis atopi. Karakteristik atopi adalah
satu keluarga. Prevalensi asma dan penyakit yang diinduksi oleh pajanan polusi udara, ditemukannya IgE sebagai respons terhadap
alergi beberapa dekade terakhir meningkat rokok, obesitas, asam asetilsalisilat dan latihan alergen lingkungan secara umum dan uji kulit
di seluruh dunia. Jumlah penderita asma di fisik.2 Inflamasi alergi memiliki karakteristik yang positif.5,6
seluruh dunia berjumlah sekitar 300 juta orang aktivasi dari sel mast mukosa yang tergantung
dengan angka kematian sebesar 250.000 Ig-E dan infiltrasi eosinofil serta peningkatan Penyakit asma, rinitis alergi dan dermatitis
setiap tahun dan diperkirakan akan meningkat jumlah sel T helper 2 (Th2).4 Tinjauan pustaka alergi yang juga dikenal dengan “trias alergi”
menjadi 400 juta orang pada tahun 2025. ini akan membahas mengenai inflamasi memiliki hubungan klinis serta biasanya
Penyakit alergi sendiri merupakan penyebab alergi pada asma, sel-sel yang terlibat serta mempunyai riwayat sejak masa kecil.
morbiditas yang luas, mengganggu sekolah gambaran klinis yang diakibatkannya. Beberapa studi longitudinal menunjukkan
dan produktivitas kerja, menurunkan kualitas manifestasi atopi yang sudah dimulai sejak
hidup serta meningkatkan beban biaya medis ALERGI usia kanak-kanak misalnya dermatitis atopi
dan non-medis.1,2 Terminologi alergi pertama kali diperkenalkan dan alergi makanan yang terjadi saat bayi
oleh Clemens von Pirquet pada tahun 1906 akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis
Asma adalah gangguan inflamasi kronik yang menemukan reaksi berupa gejala dan alergi pada saat kanak-kanak. Sekitar 30%
jalan napas yang melibatkan banyak sel tanda yang tidak biasa pada orang-orang anak-anak dengan dermatitis atopi akan
dan elemennya. Inflamasi kronik tersebut tertentu ketika terpajan pada suatu alergen. berkembang menjadi asma di kemudian hari
menyebabkan peningkatan hiperensponsif Namun istilah tersebut kini lebih identik dan hampir 66% akan menjadi rinits alergi.
jalan napas yang menimbulkan gejala episodik dengan penyakit alergi yang juga dikenal Sebagian besar (sekitar 80%) pasien asma
berulang berupa mengi, sesak napas, dada sebagai kelainan atopi. Von Pirquet sendiri memiliki riwayat rinitis alergi sedangkan
terasa berat dan batuk terutama malam hari menggunakan istilah alergi tidak terbatas sebanyak 19-38% pasien rinitis alergi biasanya
dan atau dini hari. Gejala episodik tersebut untuk respons biologis saja, tetapi juga pada disertai dengan asma.1,7
ALERGEN CEDERA
GM-CSF
Sel Dendritik menangkap alergen,
Studi epidemiologi menunjukkan bahwa
EPITEL matang dan berdiferensiasi
menjadi APC asma dan rinitis sering terjadi pada individu
TGF-β,ET1 P↑produksi eosinofil di yang sama. Prevalensi asma tanpa rinitis
Migrasi ke KGB sumsum tulang
Migrasi ke paru biasanya kurang dari 2% sementara asma
dengan rinitis bervariasi antara 10%-
REMODELING
Sel Mast teraktivasi
JALAN NAPAS
Aktivitas lekosit di lamina
40%. Sebuah penelitian yang dilakukan
melalui reseptor IgE IL-3, IL-5, propria bronkus
afinitas tinggi GM-CSF di Amerika Serikat menemukan bahwa
HT, LT,PG IL-4, IL-5, IL-13,
MBP, ECP,LT
rinitis meningkatkan risiko terjadinya asma
IL-4
IL-13
Sel Th2 dan sebanyak tiga kali diantara pasien atopi
sel B migrasi
Kontraksi singkat otot
polos, vasodilatasi, eksudasi IMUNITAS Th2
ke paru Kontraksi otot polos yang lama,
vasodilatasi, eksudasi plasma
maupun nonatopi. Pasien rinitis dengan
plasma dan sekresi mukus dan sekresi mukus
keluhan di hidung yang berat dan memiliki
riwayat sinusitis akan memiliki risiko
FASE DINI FASE LANJUT tambahan yang lebih besar untuk terjadinya
asma. Namun hal tersebut sampai saat ini
VEP1
masih membutuhkan penelitian lebih lanjut
untuk membuktikan bahwa rinitis alergi
yang muncul sebagai manifestasi klinis
MENIT JAM awal dari penyakit alergi benar-benar akan
Gambar 3 Proses yang terjadi pada asma fase dini dan lanjut 11
berkembang menjadi asma di kemudian
hari.18
DAFTAR PUSTAKA
1. Carol O, Yao TC. The genetics of asthma and allergic disease: a 21st century perspective. Immunological reviews 2011;242:10-30.
2. Kim HY, DeKruyff RH, Umetsu DT. The many paths to asthma: phenotype shaped by innate and adaptive immunity. Nature Immunology.2010;11(7):577-82.
3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma. Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Indah Offset Citra Grafika; 2004.p.1-11.
4. Murphy DM, O’Byrne PM. Recent advances in the pathophysiology of asthma. Chest.2010;137(6):1417-26
5. Galli SJ, Tsai M, Piliponsky AM. The development of allergic inflammation. Nature. 2008;454:445-54.
6. Mackay IR, Rosen FS. Allergy and allergic disease. N Engl J Med. 2001;344(1):30-6.
7. Guill MF. Asthma update: Epidemiology and pathophysiology. Pediatric in Review. 2004; 25(9):299-304.
8. Busse WW, Lemanske RF. Asthma. N Engl J Med. 2001; 344(5):350-60.
9. Umetsu DT, DeKruyff RH. The regulation of allergy and asthma. Immunological reviews. 2006;212:238-55.
10. Davies DE. The role of the epithelium in airway remodeling in asthma. Proc Am Thorac Soc. 2009;6:678-82.
11. Ferreira MA. Inflammation in allergic asthma: Initiating events, immunological response and risk factors. Respirology. 2004;9:16-24.
12. Holgate ST. Epithelium dysfunction in asthma. J Allergy Clin Immunol. 2007;120:1233-44.
13. Holgate ST, Davies DC, Puddicombe S, Richter A, Lackie P, Lordan P ,et al. Mechanisms of airway epithelial damage: Epithelial-mesenchymal interaction in pathogenesis of asthma. Eur
Respir J. 2003; 22(44):24-9.
14. Verstraelen S, Bloemen K, Witters H, Schoeters G, Heuvel RV. Cell types involved in allergic asthma and their use in in vitro models to assess respiratory sensitization. Toxicology in Vitro.
2008;1419-31.
15. Bloemen K, Verstraelen S, Heuvel RV, Witters H, Neilssen I, Schoeters G. The allergic cascade: review of the most important molecules in the asthmatic lung. Immunology Letters. 2007;113:6-18.
16. Barnes PJ. Pathophysiology of allergic inflammation. Immunological reviews. 2011;242:31-50.
17. Canonica GW. Treating asthma as an inflammatory disease. Chest. 2006;130:218-88.
18. Bousquet J, Khaltaev N, Cruz AA, Denburg J, Fokkens WJ, Togias A, et al. Allergic rhinitis and its impact on asthma (ARIA). Allergy. 2008;63(86):8-160.