BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari , telah dipresentasikan portofolio oleh:

Nama Peserta : dr. Sari Novita Pratiwi

Dengan Judul/Topik : Ketoasidosis Diabetikum

Nama Pendamping : dr. Sylvia Yunus

Nama Wahana : RSUD Malingping Banten

No. Nama Peserta Presentasi No Tanda

Tangan
1 dr. Ayu Farah Ummamah 1
2 dr. Linda Rachmawatie 2
3 dr. Martha Puspita 3
4 dr. Harli Feryadi 4
5 dr. Faris Azhar 5
6 Dr. Zia Ulhaq 6

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping,

(dr. Sylvia Yunus)

1|Page
 LAPORAN KASUS

Nama Peserta : dr. Sari Novita Pratiwi

Nama Wahana : RSUD Malingping
Topik : Ketoasidosis Diabetikum
Tanggal Kasus : 22 Maret 2016
Nama Pasien : Tn. S No. Rekam Medis : 06.88.20
Tanggal Presentasi : Nama Pendamping : dr. Sylvia Yunus
Tempat Presentasi : RSUD Malingping
Obyek Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi : Tn. S, usia 43 tahun, lemas sejak 2 hari SMRS.
Tujuan : Penegakkan diagnosa dan tata laksana yang tepat dan tuntas serta pencegahan
serangan berulang dan komplikasi.
Bahan Bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara Membahas : Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos

DATA PASIEN
Nama : Tn. S No. RM : 06.88.20
Nama Klinik : RSUD Malingping Telpon : - Terdaftar Sejak : -
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis / gambaran klinis :
Pasien datang ke RSUD Malingping dengan keluhan lemas sejak 2 hari SMRS. Pasien
merasa lemas hanya berbaring di tempat tidur dan tidak mau makan, pasien mengeluhkan
mual namun tidak sampai muntah, tidak terdapat nyeri perut, tidak ada demam, 1 minggu
yang lalu pasien mengeluhkan batuk berdahak warna kuning kehijauan, tidak ada sesak,
tidak ada pilek, demam (+). Pasien sering merasa kehausan dan sering BAK di malam
hari, BAB tidak ada keluhan, selama sakit pasien mengalami penurunan berat badan

2|Page
 sebanyak ± 8 kg dari 75 kg ke 67 kg. Sebelumnya pasien dibawa ke puskesmas dan dicek
hasil gula darah sewaktu 585 mg/dl
2. Riwayat pengobatan : Pasien meminum obat DM, Metformin 3x500 mg, tapi
jarang kontrol
3. Riwayat penyakit : Pasien menderita DM sejak 3 bulan yang lalu, hipertensi (-),
penyakit jantung (-), penyakit paru (-), alergi (-).
4. Riwayat keluarga : Tidak ada anggota keluarga yang sakit serupa.
5. Riwayat pekerjaan : Pasien bekerja di kebun.
6. Lain-lain : kebiasaan pasien sering makan makanan yang manis dan minum teh manis
4-5 gelas sehari
Daftar Pustaka :
1. Soewondo, P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4 th ed. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.p. 1896-9.
2. American Diabetes Association. Hyperglycemic crisis in diabetes. Diabetes Care
2004;27(1):94-102.
3. Hyperglycaemic crisis and lactic acidosis in diabetes mellitus. English, P and
Williams G. Liverpool: s.n., October 2003, Postgrad Med, Vol 80. pp. 253-261.
4. Van ZylDG. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis. SA Fam Prac
2008;50:39-49
5. Powers AC. Diabetes mellitus. In: Jameson JL, editor. Harrison’s endocrinology. New
York:McGraw-Hill;2006.p.283-332.
Hasil Pembelajaran :
1. Diagnosis KAD
2. Penatalaksanaan KAD
3. Motivasi untuk melakukan kontrol penyakit
4. Edukasi mengenai gaya hidup dan pola makan sehat dan seimbang

3|Page
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio :
Subyektif :
 Keluhan Utama: lemas sejak 2 hari SMRS.
 Pasien merasa lemas hanya berbaring di tempat tidur dan tidak mau makan.
 Mengeluhkan mual namun tidak sampai muntah, tidak terdapat nyeri perut, tidak
ada demam.
 1 minggu yang lalu pasien mengeluhkan batuk berdahak warna kuning kehijauan,
tidak ada sesak, tidak ada pilek, demam (+).
 Pasien sering merasa kehausan dan sering BAK di malam hari, BAB tidak ada
keluhan, selama sakit pasien mengalami penurunan berat badan sebanyak ± 8 kg.
 Sebelumnya pasien dibawa ke puskesmas dan dicek hasil gula darah sewaktu 585
mg/dl
Obyektif :
o Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
o Kesadaran : Compos mentis
o Tanda Vital :
 Tekanan darah : 109/58 mmHg
 Frekuensi nafas : 20x/ menit
 Nadi : 70x/ menit, kuat angkat
 Suhu : 37,5 oC
o Pemeriksaan Generalis
Kepala : Simetris
- Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
- Pupil : bulat, isokor, refleks cahaya langsung +/+, tidak langsung +/+
- Hidung : deformitas (-), sekret (-)
- Telinga : sekret -/-, serumen -/-
- Mulut : T1/T1 non hiperemis, lidah kotor (-), faring non hiperemis,
mukosa kering
Leher : Tidak tampak pembesaran KGB, tiroid normal
Dada : Bentuk dada: normal dan gerak simetris saat statis dan dinamis

4|Page
Paru :

Inspeksi Retraksi dada (-), simetris kanan dan kiri saat statis
dan dinamis
Palpasi vokal fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi hipersonor di kedua lapang paru
Auskultasi Wheezing -/-
Ronkhi -/-
Vesikuler +/+

Jantung :
Inspeksi Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi Ictus cordis teraba di linea midclavicula sinistra V,
2 jari kearah medial dari linea midklavikula kiri.
Perkusi Batas jantung normal
Auskultasi Bunyi jantung 1 dan 2 normal
Murmur (-)
Gallop (-)

Abdomen :
Inspeksi Tampak datar, bekas operasi (-), massa (-)
Palpasi Supel. NT epigastrium (-), hepar dan lien tidak
teraba membesar.
Perkusi Timpani, shifting dullness (-), CVA -/-
Auskultasi Bising usus normal

Extremitas (lengan & tungkai) :

Kekuatan : +5 +5 Akral Hangat : + +
+5 +5 + +

5|Page
 Edema : - - Sianosis _ _
- - _ _

Capillary Refill Time < 2s

Pemeriksaan Penunjang :
Pemeriksaan Rontgen Thorax AP

Interpretasi :
 CTR < 50%
 Posisi trakea lurus ditengah
 Hilus tidak menebal
 Paru : Infiltrat pada pericardial kanan dan perihiler kiri
 Jantung : Posisi jantung normal
 Diafragma tidak mendatar
 Tulang dan jaringan lunak baik
 Kesan : Pneumonia
Elektrokardiografi :

6|Page
Kesan : EKG dalam batas normal.
Hematologi : Tanggal 22-03 -2016
- Hemoglobin : 12,2 g/dl
- Hematokrit : 35,7 %
- Leukosit : 11.000 /ul
- Trombosit : 275.000 /ul
- Eritrosit : 4.240.000
- MCV : 84,2
- MCH : 28,8
- MCHC : 34,2

7|Page
 - GDS : 455 mg/dl
Urin Rutin :
- Warna : Kuning
- Kejernihan : Jernih
- Glukosa : +3
- Protein : Negatif
- Bilirubin : Negatif
- Urobilinogen : Negatif
- pH : 5,0
- Berat jenis : 1,015
- Darah/Hb : +1
- Keton : Positif 2
- Nitrit : Negatif
- Leukosit esterase : Negatif
- Sedimen : eritrosit 5-6/LPB, leukosit 2-3/LPB, epitel(+), Bakteri (+)
Assessment (penalaran klinis):
Pasien mengeluhkan lemas sejak 2 hari SMRS, pasien hanya berbaring di tempat tidur dan
tidak mau makan. Keluhan subjektif berupa lemas yang muncul dapat dijelaskan melalui
patofisiologi KAD yaitu pada keadaan defisiensi insulin relatif (DM tipe II) akan meningkatkan
kadar hormon glukagon, kortisol, dan katekolamin, yang akan menurunkan uptake glukosa oleh
jaringan perifer sehingga semakin sedikit glukosa yang dapat diubah menjadi energy.
Keluhan batuk sejak 1 minggu disertai dahak berwarna kuning kehijauan. Keluhan batuk
yang dialami pasien merupakan pencetus terjadinya KAD pada pasien. Karena lebih dari 50%
pencetus KAD adalah infeksi, dengan infeksi yang paling sering ditemukan adalah pneumonia
dan infeksi saluran kemih. Pada infeksi, akan terjadi peningkatan kortisol dan glucagon sehingga
terjadi peningkatan kadar gula darah yang bermakna.
Pasien sering merasa kehausan dan sering BAK di malam hari, serta adanya penurunan
berat badan sebanyak 8 kg dalam 3 bulan terakhir. Hal ini merupakan gejala klasik dari diabetes
mellitus karena terjadi peningkatan glukosa dalam darah. Akibat tingginya glukosa dalam darah,
ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa dan sisanya akan keluar melalui urin, ekskresi ini
akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula, karena itu pasien akan

8|Page
mengalami peningkatan dalan berkemih dan rasa haus. Defisiensi insulin juga akan mengganggu
metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.
Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan hasil yang bermakna, hanya keadaan umum pasien
yang tampak lemas dan adanya salah satu tanda dehidrasi yaitu mukosa mulut yang kering. Pada
pemeriksaan darah terjadi peningkatan gula darah sewaktu yang bermakna, dari pemeriksaan
urin didapatkan hasil keton yang positif, sedangkan pada rontgen thorax AP didapatkan infiltrat
pada pericardial kanan dan perihiler kiri dengan kesan Pneumonia, hasil EKG dalam batas
normal. Pasien didiagnosis dengan ketoasidosis diabetikum dengan intake sulit.
Definisi :
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defiensi insulin
absolut atau relatif. Alberti mengusulkan untuk menggunakan definisi kerja KAD sebagai
keadaan diabetes tidak terkontrol berat disertai dengan konsentrasi keton tubuh >5 mmol/L yang
membutuhkan penanganan darurat menggunakan insulin dan cairan intravena.
Keterbatasan dalam ketersediaan pemeriksaan kadar keton darah membuat American
Diabetes Association menyarankan penggunaan pendekatan yang lebih pragmatis, yakni KAD
dicirikan dengan asidosis metabolik (pH <7,3), bikarbonat plasma <15 mmol/L, glukosa plasma
>250 mg/dL dan hasil carik celup plasma (≥ +) atau urin (++).
Faktor Resiko :
1. Infeksi (19-56%) dengan kasus terbanyak adalah pneumonia dan infeksi saluran kemih
2. Penyakit kardiovaskular (3-6%)  infark miokard
3. Insulin inadekuat/stop (15-41%)
4. Diabetes awitan baru (10-22%)
5. Penyakit medis lainnya (10-12%)  penyalahgunaan alcohol, trauma, emboli pulmonal.
6. Obat-obatan yang dapat mempengaruhi metabolisme karbohidrat, diantaranya :
kortikosteroid, thiazide, pentamidine, dobutamin dan terbutaline. Dan obat-obat lainnya
seperti beta blocker, antipsikotik dan fenitoin.
Patofisiologi :
KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan peningkatan konsentrasi
keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau
inefektifitas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon kontraregulator

9|Page
(glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Kedua hal tersebut mengakibatkan
perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan meningkatkan lipolysis dan produksi benda
keton. Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal
(glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan perifer.
Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat nonkarbohidrat dan dari
peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik. Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan
patogenesis utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan
KAD.
Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan diuresis
osmotic yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerulafiltration rate.
Keadaan yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan
peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase yang
sensitif pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini akan memecah trigliserid menjadi gliserol
dan asam lemak bebas. Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk
gluconeogenesis pada hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang berlebihan
diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid.

10 | P a g e
Prinsip penatalaksanaan KAD :
a. Terapi cairan
b. Terapi Insulin
c. Koreksi kadar elektrolit : hyponatremia, hyperkalemia
d. Antibiotik spectrum luas
Plan :
Diagnosis kerja : Ketosidosis Diabetikum dengan intake sulit
Pneumonia
Pengobatan :
1. IVFD NaCl 0,9% 1000 cc guyur
2. Pemasangan kateter (pasien menolak)
3. Apidra subcutan saat sliding scale dan per 8 jam setelah dosis fix sebelum makan
4. Cefotaxime iv 1gr/ 8 jam
5. Ranitidine iv 50 mg/12 jam
6. Ambroxol syr 3xCI

Pemberian terapi cairan ditujukan untuk memperbaiki keadaan dehidrasi pasien akibat
tingginya kadar gula darah, dipilih NaCl karena pada KAD kadar natrium rendah, sehingga
dengan pemberian NaCl akan mengoreksi kadar natrium. Pemasangan kateter dilakukan untuk
balance diuresis, sehingga status rehidrasi pasien dapat diawasi, namun pasien menolak karena
alasan ketidaknyamanan. Terapi insulin diberikan karena dapat memperlambat komplikasi DM
dengan mencegah kerusakan endotel, menekan proses inflamasi, mengurangi kejadian
apoptosis, dan memperbaiki profil lipid. Selain itu pemberian insulin dini dapat memperbaiki
fungsi sel beta pancreas. Insulin yang diberikan disini adalah insulin prandial, karena hanya
sediaan insulin ini yang ada di RS, dosis insulin didapatkan dari sliding scale pemberian insulin
per 6 jam dari hasil GDS, penjumlahan insulin yang diberikan selama 24 jam dikali 60% lalu
dibagi tiga kali pemberian akan menjadi dosis insulin prandial untuk pasien dan diberikan tiap
sebelum makan. Antibiotic cefotaxime diberikan untuk mengobati infeksi pada pasien.
Ranitidine diberikan untuk mengobati mual pada pasien sehingga diharapkan pasien mau
makan setelah mualnya hilang. Serta pemberian ambroxol untuk mempermudah pasien
mengeluarkan dahak.

11 | P a g e
 Dosis sliding scale :
GDS (mg/dl) Dosis Insulin Prandial
200 - 250 5 Unit
250-300 10 Unit
300-350 15 Unit
>350 20 Unit

Follow up, tanggal 23-03-2016. Hari Rawatan 1

S/ Lemas sudah berkurang, batuk berdahak sudah berkurang, BAB belum, BAK normal, demam
tidak ada, mual (+), makan masih susah
O/ KU: sedang, kesadaran : CM, TD : 109/67 mmHg, RR : 16x/menit, nadi : 66 x/menit
Kulit : teraba hangat, turgor baik
Pulmo : SD vesikuler +/+, wh -/-, rh -/-
Cor : dalam batas normal
Abdomen : BU (+) normal, tidak ada nyeri tekan, supel
Ekstremitas : akral hangat, sianosis (-)
Lab : GDS (06.00  419 mg/dl, insulin diberikan 20 U), (18.00  116 mg/dl, tunda
pemberian insulin)
A/ Ketoasidosis Diabetikum dengan intake sulit
Pneumonia perbaikan
P/ - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Apidra sesuai sliding scale
- Cefotaxime 1 gr iv/8 jam
- Ranitidine 50 mg iv/12 jam
- Ambroxol syr 3xCI
- Makan buah dan sayur, banyak minum air putih

Follow up, Tanggal 24-03-2016, Hari Rawatan II

S/ Lemas masih, batuk sudah berkurang, BAB belum pasien belum makan buah dan sayur seperti
disarankan, BAK normal, mual (-), sudah mau makan
O/ KU: sedang, kesadaran : CM, TD : 112/68 mmHg, RR : 18x/menit, nadi : 70 x/menit

12 | P a g e
 Kulit : teraba hangat
Pulmo : SD vesikuler +/+, wh -/-, rh -/-
Cor : dalam batas normal
Abdomen : BU (+) normal, tidak ada nyeri tekan, supel
Ekstremitas : akral hangat, sianosis (-)
Lab : GDS (00.00  178, tunda pemberian insulin), (06.00  214, insulin diberikan 5 U)
A/ Riwayat Ketoasidosis Diabetikum
P/ - IVFD NaCl 20 tpm
- Apidra dosis fix : (20 unit + 5 unit = 25 unit/24 jam, dikali 60%  15 Unit,15:3= 5 unit,
jadi apidra diberikan 3x5 unit sebelum makan secara subcutan)
- Ranitidine inj /12 jam
- Cefotaxime 1 gr/8 jam iv
- Ambroxol syr 3xCI
- Cek GDP, GD2PP pagi, GD2PP siang dan GD2PP sore
- Makan buah dan sayur, banyak minum air putih

Follow up, Tanggal 25-03-2016, Hari Rawatan III

S/ Lemes sudah tidak ada, batuk tidak ada, BAB belum, demam tidak ada.
O/ KU: baik, kesadaran : CM, TD : 101/64 mmHg, RR : 16x/menit, nadi : 61 x/menit
Kulit : teraba hangat
Pulmo : SD vesikuler +/+, wh -/-, rh -/-
Cor : dalam batas normal
Abdomen : BU (+) normal, tidak ada nyeri tekan, supel
Ekstremitas : akral hangat, sianosis (-)
Lab : GDP 157 mg/dl, GD2PP pagi 359 mg/dl , GD2PP siang 213 mg/dl, GD2PP sore 117
mg/dl
A/ Riwayat Ketoasidosis Diabetikum
Konstipasi
P/ - IVFD NaCl 20 tpm
- Laxadine 1 x CII
- Apidra 3x5 unit

13 | P a g e
 - Cefotaxime inj/8 jam
- Ranitidine inj/12 jam

Follow up, Tanggal 26-03-2016, Hari Rawatan IV

S/ Keluhan sudah tidak ada, pasien minta dipulangkan (tanda tangan surat pulang paksa)
O/ KU: baik, kesadaran : CM, TD : 101/64 mmHg, RR : 16x/menit, nadi : 61 x/menit
Kulit : teraba hangat
Pulmo : SD vesikuler +/+, wh -/-, rh -/-
Cor : dalam batas normal
Abdomen : BU (+) normal, tidak ada nyeri tekan, supel
Ekstremitas : akral hangat, sianosis (-)
Lab : GDP 200 mg/dl, GD2PP 269 mg/dl
A/ Riwayat Ketoasidosis Diabetikum
P/ - Aff infus
- Obat pulang :
- Laxadine 1 x CII (jika susah BAB saja)
- Apidra 3x5 unit
- Cefixime 2x100 mg
- Kontrol Poli Penyakit Dalam

Pendidikan: Pasien diedukasi mengenai pola makan yang baik dan pola hidup yang baik dengan
berolah raga.
 Edukasi pasien dan keluarga pasien mengenai penyakit diabetes mellitus dan komplikasi
serta kejadian akut yang dapat terjadi karena adanya infeksi dan tidak adekuatnya
pemberian insulin
 Penggunaan insulin di rumah, cara penggunaannya yang benar, waktu penggunaan yang
tepat, dan dosis obat yang tepat dan efek sampingnya, serta pengetahuan mengenai obat-
obat lain yang dapat menyebabkan tingginya kadar gula dalam darah
 Edukasi mengenai cara mengendalikan demam dan infeksi, dan pemberian diet cair
mudah cerna berisi karbohidrat dan garam
 Penekanan pada pasien untuk tidak menghentikan penggunaan insulin dan segera mencari

14 | P a g e
 konsultasi ahli pada awal masa sakit.

Rujukan : Dilakukan apabila keadaan penderita tidak membaik atau memburuk pada saat
pengobatan.

Kontrol
Kegiatan Periode Hasil yang diharapkan
Kontrol ulang Setiap bulan atau saat terjadi Keadaan akut dapat dicegah
keadaan akut dan ditangani segera apabila
timbul
Nasihat Setiap kunjungan Mengubah gaya hidup jadi
lebih sehat

15 | P a g e