LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIOCARD INFARK (AMI)

OLEH:

Hayin Dwi Jayanti

B11515859

POLTEKKES BHAKTI MULIA SUKOHARJO

TAHUN 2017/2018
I. KONSEP TEORI PENYAKIT

A. PENGERTIAN

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 1990)

B. ETIOLOGI

1.Faktor penyebab :

a. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

1) Factor pembuluh darah :

a) Aterosklerosis

b) Spasme

c) Arteritis

2 ) Factor sirkulasi :

a) Hipotensi

b) Stenosos aorta

c) Infisiensi

3) Factor darah :

a) Anemia

b) Hipoksemia

c) Polisitemia

b. Curah jantung yang meninggkat

1) Aktivitas berlebihan

2) Emosi
 3) Makan terlalu banyak

4) Hypertioidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

1) Kerusakan miocard

2) Hypertropimiocard

3) Hypertensi diatolic

2.Factor predisposisi :

a. Factor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

1) Usia lebih dari 40 tahun

2) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita

meningkat setelah menopause

3) Hereditas

4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Factor resiko yang dapat diubah :

1) Mayor :

a) Hiperlipidemia

b) Hipertensi

c) Merokok

d) Diabetes

e) Obesitas

f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori

2) Minor :

a) Inaktivitas fisik

b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

 c) Stress psikologis berlebihan.

C. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sterna bawah dan abdomen bagian atas, ini merupkan gejala
utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan
istirahat atau nitrogliserin (NGT).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaphoresis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes militus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan
pengalaman nyeri).

2. Laborat

Pemeriksaan Enzim Jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memucat
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 38-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal.

c. AST/SGOT
 Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3-4 hari.

3. EKG

Perubahan EKG pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini
terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang
Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0 = tidak mengalami nyeri

1 = nyeri pada satu sisi tidak menggangu aktivitas

2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktivitas,

misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya

D. PATOFISIOLOGI

Infark miokard akut merupakan suatu proses nekrosis miokard yang dicetuskan oleh
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan ini paling banyak disebabkan karena trombus yang
terbentuk akibat proses disrupsi atau erosi plak aterosklerosis. Apabila plak aterosklerosis tidak
stabil maka akan mengalami erosi. Erosi plak ini kemudian akan menimbulkan aktivasi dan
agregasi trombosit, pepengaktivasian jalur koagulasi dan vasokonstriksi endotel. Hal ini akan
memicu terbentuknya trombus dan oklusi arteri koroner. Penyebab lain selain aterosklerosis yang
dapat menyebabkan sumbatan atau hambatan aliran darah koroner berupa spasme pembuluh
darah, emboli koroner, dll.

Sumbatan koroner yang terjadi kemudian akan diikuti dengan penurunan suplai oksigen
ke otot jantung. Penurunan suplai yang diikuti dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard
akan menimbulkan iskemia. Iskemia yang timbul pada otot jantung kemudian akan memicu
metabolisme anaerob. Apabila terjadi metabolisme anaerob, maka sejumlah ATP akan
terdegradasi menjadi adenosin monophosphat (AMP) dan akumulasi asam laktat. Terbentuknya
AMP ini akan menimbulkan stimulasi pada reseptor alpha-1 pada ujung saraf jantung yang
kemudian menimbulkan perasaan nyeri. Sedangkan asam laktat yang terbentuk akan terdisosiasi
menjadi laktat dan asam (H+). Peningkatan jumlah asam seiring dengan peningkatan asam laktat
akan menimbulkan kebocoran saluran kalsium (Ca – channel) yang dapat memicu kelelahan
(musle fatigue).

Apabila proses iskemia berlangsung lebih lama, maka otot jantung akan mengalami
nekrosis sehingga terjadilah infark miokard akut. Infark pada miokard ini akan menyebabkan
kontraksi miokard akan menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan
menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
 Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah
ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena).
Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. Bendungan ini akan
menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru.
Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru.

Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan
kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah
jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi,
maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut.
Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem
renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi
dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi
kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer. Selain itu, penurunan aliran darah
ke otak juga dapat terjadi. Hal ini akan menyebabkan hipoksia serebral yang berujung pada
penurunan kesadaran. Jadi, patofisiologi infark miokard beserta komplikasinya sangat tergantung
pada luas serta tempat infark terjadi pada otot jantung.
E. PATHWAYS
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2. Enzim jantung

a Peningkatan kadar kreatinin kinase miokard (CK-MB). Peningkatan ini terjadi

dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan mencapai puncaknya dalam 24 jam.

b Peningkatan kadar Troponin jantung (Troponin-T dan Troponin-I). Peningkatan

terjadi dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan mencapai puncaknya dalam 24-48
jam.

c Peningkatan kadar LDH dalam 12-24 jam, memuncak dalam 12-48 jam, dan
memakan waktu yang lama untuk kembali normal.

d AST ( aspartat amonitransferase ) meningkat terjadi dalam 6-12 jam, memuncak

dalam 24 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

3. Elektrolit

Ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya

hipikalemi, hiperkalemi.

4. Sel darah putih

Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi.

5. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan inflamasi.

6. Kimia

Mungkin normal, tergangtung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis.

7. GDA

Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab IMA.

9. Foto dada
 Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.

10. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menetukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler
dan konfigurasi atau fungsi katup.

11. Pemeriksaan pecitraan nuklir

a.Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal
lokasi tau luasnya IMA

b.Technetium : terkumpul dalam sel eskemi di sekitar area nekrotik.

12. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi daerah penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding

regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

13. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan

sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase IMA kecuali mendekati
bedah jantung atau angioplasty atau energensi.

14. Digital subtarksion angigrafi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

15. Nuclear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

16. Tes stress olah raga

Menetukan respon kardivaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan

dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. PENATALAKSANAAN

1. Rawat ICCU, puasa 8 jam

2.Tirah baring, posisi semifowler

3. Monitor EKG
 4. Infuse D5 10% 10-12 tetes/menit

5. Oksigen 2-4 liter/menit

6. Analgesic : morphin 5 mg atau petidin 25-50 mg

7. Obat sedative : diazepam 2-5 mg

8. Bowel care : laksadin

9. Anti koagulan : heparin tiap 4-6 jam/infuse

10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna

11. Psikoterpi untuk mengurangi cemas.

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. PRIMER

a Airways

1) Sumbatan atau penumpukan secret

2) Wheezing atau krekles

b Breathing

1) Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat

2) RR lebih dari 24kali/menit, irama ireguler dangkal

3) Ronchi, krekles

4) Ekspansi dada tidak penuh

5) Penggunaan otot bantu nafas

c Circulation

1) Nadi lemah, tidak teratur

2) Takikardi
 3) TD meningkat/menurun

4) Edema

5) Gelisah

6) Akral dingin

7) Kulit pucat, sianosis

8) Out put urine menurun

2. SEKUNDER

a. Aktifitas

Gejala:

1) Kelemahan

2) Kelelahan

3) Tidak dapat tidur

4) Pola hidup menetap

5) Jadwal olahraga tidak teratur

Tanda :

1) Takikardi

2) Dispnea pada istirahat atau aktifitas

b. Sirkulasi

Gejala :

riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,

diabetes militus.

Tanda :

1) Tekanan darah

a) Dapat normal/naik/turun

b) Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

 2) Nadi

Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

3) Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung

atau penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel

4) Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

a) Friksi ; dicurigai Perikarditis

b) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

c) Edema

Distensi vena juguler, edema dependen, perifer, edema umum, krekles

mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

5) Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membrane mukosa atau bibir

c. Integritas ego

Gejala :

Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi akut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja,
keluarga

Tanda :

Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku

menyerang, focus pada diri sendiri, koma, nyeri

d Eliminasi

Tanda :

normal, bunyi usus menurun

e Makanan atau cairan

 Gejala :

mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda :

penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan.

f Hygiene

Gejala atau tanda :

kesulitan melakukan tugas perawatan

g Neurosensori

Gejala :

pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)

Tanda :

perubahan mental, kelemahan

h Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan

dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan veseral)

2) Lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar

ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.

3) Kualitas : “Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat

dilihat.

4) Intensitas : biasanya 10 (skala 1-10), mungkin pegalaman nyeri paling

buruk yang pernah dialami.

5) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus, hipertensi, lansia.

I Pernafasan :

Gejala :
 1) Dispnea tanpa atau dengan kerja

2) Dispnea nocturnal

3) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum

4) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

1) Peningkatan frekuensi pernafasan

2) Nafas sesak/ kuat

3) Pucat, sianosis

4) Bunyi nafas (bersih, krekels, mengi), sputum.

J Interaksi social

Gejala :

1) Stress

2) Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di

RS

Tanda

1) Kesulitan istirahat tenang

2) Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut)

3) Menarik diri

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

ditandai dengan :

a Nyeri dada dengan/tanpa penyebaran

b Wajah meringis

c Gelisah

d Delirium

e Perubahan nadi, tekanan darah

Tujuan :

a Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

a Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2 atau dari 2 ke 1

b Ekspresi wajah rileks/tenang, tak tegang

c Tidak gelisah

d Nadi 60-100x/menit

e TD 120/80 mmHg

2. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-factor

listrik, penurunan karakteristik miokard

Tujuan :

Curah jantung membaik/stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

a Tidak ada udema

b Tidak ada disritmia

c Haluaran urin normal

d TTV dalam batas normal

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung,

penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri kronaria ditandai dengan :

a. Daerah perifer dingin

b. EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu

c. RR lebih dari 24x/menit

d. Kapiler refill lebih dari 3 detik

e. Nyeri dada

f. Gambaran foto torak terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru (tidak
selalu)
g. HR lebih daru 100x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa
CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg

h. Nadi lebih rendah dari 100x/menit

i. Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi jaringan berkurang/tidak meluas selama dilakukan tindakan

perawatan di RS

Kriteria Hasil :

a Daerah perifer hangat

b Tidak sianosis

c Gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark

d RR 16-24 x/menit

e Tak terdapat clubbing finger

f Kapiler refill 3-5 detik

g Nadi 60-100x/menit

h TD 120-80 mmHg

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan

perfusi ginjal, peningkatan natrium/retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan

keperawatan di RS

Kriteria Hasil :

a Tekanan darah dalam batas normal

b Tak ada distensi vena perifer / vena dan edema dependen

c Paru bersih

d Berat badan badan ideal ( BB ideal TB- 100±10% )

 5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membrane alveolar kapier (atelektasis, kopals jalan
nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan perdarahan aktif ) ditandai dengan :

a Dispnea berat

b Gelisah

c Sianosis

d Perubahan GDA

e Hipoksmia

Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHg) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

Kreteria hasi :

a Tida sesak nafas

b Tidak gelisah

c GDA dalam batas normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi
< 80 mmHg)

6. Intolernsi aktifitas berhubungan denga ketidakseimbangan antara suplai oksigen

miocard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miocard ditandai dengan
gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum.

Tujuan ;

Tejadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan

selama di RS.

Kreteria hasil :

a Klien berpartsipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

b Frekuensi jantung 60-100 x/menit

c TD120-80 mmHg

7. Cemas berhubungandengan ancaman aktual tehadap integrasi biologis.

 Tujuan :

Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

Kriteria Hasil :

a Klien tampak rileks

b Klien dapat beristirahat

c TTV dalam batas normal

C. PERENCANAAN KEPERAWATAN

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

Intervensi :

a. Pantau/catat karakteristik nyeri, laporan verbal, petunjuk non verbal, dan respon
hemodinamik ( meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, nafas cepat, TD/
frekuensi jantung berubah)

Rasional : Variasi penampilan dan prilaku papasien karena nyeri terjadi sebagai
temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IMA tampak sakit, distraksi, dan
berfokus pada nyeri. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan
berhubungan dengan cemas.

b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi, intensitas
(0-10), lamanya, kualitas (dangkal/menyebar dan penyebaran

Rasional : Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien.
Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman
yang lain.

c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri
IM. Diskusikan riwayat keluarga.

Rasional :Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,sesuai dengan
identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis.

d. Anjurkan pasien melaporkan nyeri dengan segera

Rasional :Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri/ memerlukan

peningkatan dosis obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan
merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu
diagnostik dan hilangnya nyeri.
 e. Bantu melakukan tehnik relaksasi, misal nafas dalam, prilaku distraksi,
visualisasi, bimbingan imajinasi.

Rasional : Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol

situasi, meningkatkan prilaku positif.

f. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman

(contoh sprei yang kering/tak terlipat, gosokan punggung). Pendekatan pasien dengan
tenang dan dengan percaya.

Rasional : Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta
keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.

g. Kolaborasi pemberian O2 sesuai indikasi

Rasional: Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard dan juga
mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.

h. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi

Rasional : Pemberian obat – obatan nantinya akan dapat membantu mengurangi nyeri
dan memberikan rasa nyaman kepada pasien. Obat – obat golongan vasodilator dapat
membantu meningkatkan suplai oksigen ke daerah yang iskemik, sedangkan golongan
beta bloker dan analgetik dapat membantu mengurangi kebutuhan oksigen miokard.

2. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-factor listrik,

penurunan karakteristik miokard

a. Auskultasi TD. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, dan
berdiri bila bisa.

Rasional : Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi

miokard dan rangsang vagal. Namun, hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan
berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin, dan/atau masalah
vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik (postural) mungkin berhubungan dengan
komplikasi infark contohnya GJK.

b. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi

Rasional : Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelamahan/

kekuatan nadi. Ketidakteraturan diduga disritmia, yang memerlukan evaluasi
lanjut/pantau.

c. Catat terjadinya S3,S4

Rasional : S3 biasanya dihubungkan dengan GJK tetapi juga terlihat pada adanya
gagal mitral (regurgitasi) dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat.
S4 mungkin berhubngan dengan iskemia miokard, kekakuan ventrikel, dan hipertensi
pulmonal atau sistemik.

d. Adanya murmur/ gesekan

Rasional : Menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung. Contoh

katup tak baik, kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar/ korda tendine (komplikasi
IM). Adanya gesekan dengan infark juga berhubungan dengan inflamasi contoh efusi
perikardial dan perikarditis.

e. Auskultasi bunyi napas

Rasional : Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan

fungsi miokard

f. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.

Rasional : Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai
dengan terjadinya kompilkasi/disritmia (khususnya kontraksi ventrikel prematur atau
blok jantung berlanjut, yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan
kerusakan iskemik. Denyutan/fibrasi akut atau kronis mungkin terlihat pada arteri
koroner atau keteribatan katup dan mungkin atau tidak mungkin merupakan kondisi
patologi

g. Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan cepat

Rasional : kelebihan latihan meningkatkan konsumsi / kebutuhan oksigen serta

mempengaruhi fungsi miokard.

h. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Rasional : Meningkatkan jumlah kesediaan oksigen untuk kebutuhan miokard,

menurunkan iskemia dan disritmia lanjut.

i. Kaji ulang seri EKG

Rasional : Memberikan informasi sehubungan kemajuan/perbaikan infark, status

fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit , dan efek terapi obat.

j. Kaji foto dada

Rasional : Dapat menunjukkan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel.

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri kronaria

Intervensi :

a) Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinou contoh cemas ,bingung,
letargi, pingsan.

Rasional : Perfusi selebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga
dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam-basa, hipoksia, atau emboli sistemik.

b) Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Catat kekuatan nadi perifer.

Rasional : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin

dibuktikan oleh penurunanperfusi kulit dan penurunan nadi.

c) Kaji tanda homan ( nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritmea, edema.

Rasional : Indikator trombosis vena dalam

d) Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan

Rasional : Pompa jantung gagal dapat mencetuskan stres pernapasan. Namun dipsnea
tiba-tiba / berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru

e) Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine, catat berat jenis sesuai
indikasi

Rasional : Penurunan pemasukan/mual terus menerus dapat mengakibatkan penurunan

volume sirkulasi yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ. Berat jenis
mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.

f) Pantau data laboratorium, contoh GDA, BUN, kreatinin, elektrolit

Rasional : Indikator perfusi/ fungsi organ

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan

perfusi ginjal, peningkatan natrium/retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma

Intervensi :

a) Auskulatsi bunyi napas untuk adanya krekels

Rasional : Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung

b) Catat DVJ, adanya edema dependen

 Rasional : Dicugai adanya gagal kongestif/ kelebihan volume cairan

c) Ukur masukan/haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung

keseimbangan cairan.

Rasional : Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi

natrium/air, dan penurunan haluaran urine.

Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain menunjukkan kelebihan
volume/gagal jantung

d) Timbang berat badan tiap hari

Rasional : Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan

cairan.

e) Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

Rasional : Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tapi memerlukan pembatasan
pada adanya dekompensasi jantung.

f) Pemberian diet rendah natrium

Rasional : natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membrane alveolar kapier (atelektasis, kopals jalan nafas/
alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan perdarahan aktif )

Intervensi :

a. Awasi frekuensi, kedalaman, dan upaya pernafasan

Rasional : Penekanan pernafasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan

analgetik berlebihan

b. Auskultasi bunyi nafas

Rasional : Kehilangan bunyi nafas aktif pada area ventilasi sebelum dapat menunjukkan
kolaps segmen paru

c. Pertahankan kepala tempat tidur tinggi, atau posisi miring

Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan

meminimalkan ukuran aspirasi.

d. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga
mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemia jantung

e. Observasi vital sign, terutana respirasi

Rasional : Peningkatan respirasi merupakan tanda adanya gangguan pola nafas

6. Intolernsi aktifitas berhubungan denga ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard

dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan
frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

Intervensi :

a) Catat/dokumentasi frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum, selama,

dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. Hubungkan dengan laporan nyeri dada/napas
pendek.

Rasional : Kecenderungan menentukan respons pasien terhadap aktivitas dan dapat

mengindikasikan penurunan oksigen miokardia yang memerlukan penurunan tingkat ri
aktivitas/ kembali tirah baring , perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan.

b) Tingkatkan istirahat ( tempat tidur/kursi). Batasi aktivitas pada dasar nyeri/ respons
hemodinamik. Berikan aktivitas senggang yang tidak berat

Rasional : Menurunkan kerja miokard/ konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi

c) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contohnya mengejan

saat defekasi

Rasional : Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan menunduk (manuver Valsava)
dpaat mengakibatkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan takikardi dengan
peningkatan TD.

d) Kaji ulang tanda/gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas atau
memerlukan pelaporan pada perawat/dokter

Rasional : Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri dada, atau dispnea dapat
mengindikasikan kebutuhan perubahan program olahraga atau obat.

7. Cemas berhubungandengan ancaman aktual tehadap integrasi biologis.

Intervensi :

a) Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong

mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut dll.
Rasional : Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IM sulit. Pasien dapat takut mati
dan/atau cemas tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan mungkin terjadi dalam
berbagai derajat selama beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh gejala depresi

b) Catat adanya kegelisahan, menolak , dan/atau menyangkal (afek tak tepat atau
menolak mengikuti program medis )

Rasional : Penelitian terhadap frekuensi hidup individu tipe A/tipe B dan dampak
penolakan telah berarti dua. Namun, penelitian menunjukkan beberapa hubungan antara
derajat/ekspresi marah atau gelisah dan peningkatan risiko IM.

c) Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukan
tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak

Rasional : Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara langsung, tetapi kata-
kata / tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi, marah dan gelisah. Intervensi dapat
membantu meningkatkan kontrol terhadap perilakunya sendiri.

d) Dorong pasien/orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang,

berbagi pertanyaan dan masalah

Rasional : Berbagi informasi membentuk dukungan/kenyamanan dan dapat

menghilangkan tegangan terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan

e) Berikan periode istirahat/ waktu tidur yang tidak terputus, lingkungan tenang,
dengan tipe kontrol pasien, jumlah rangsang eksternal

Rasional : penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan koping

f) Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat

Rasional : Memungkinkan waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan

cemas dan perilaku adaptasi
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes,M.E.,Moorhouse,M.F.,Geissler,A.C. Nursing Care plans: Guidelines for planning and

documenting patients care. Alih bahasa : Kariasa, I.M. Jakarta : EGC;1999 ( buku asli diterbitkan
tahun 1993)

Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan kardiovaskuler Dengan Pendekatan

Patofisiology, Magelang. Poltekes semarang PSIK Magelang, 2002.

Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis.Edisi 8. Jakarta : EGC;2001

Smeltzer,S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th
edition. Alih bahasa : Waluyo,A. Jakarta : EGC; 2000 (buku asli diterbitka 1996)