II.2.

4 Patofisiologi

Tekanan darah merupakan hasil perkalian antara curah jantung (cardiac output)
dengan resistensi perifer total. Sehingga, dapat disimpulkan hipertensi merupakan akibat
dari peningkatan curah jantung dan atau resistensi perifer total.

Peningkatan curah jantung pada hipertensi hiperdinamik disebabkan oleh

peningkatan frekuensi denyut jantung atau volume ekstrasel yang menyebabkan
peningkatan aliran balik vena (venous return) sehingga turut juga meningkatkan volume
sekuncup (stroke volume). Begitu pula peningkatan aktivitas simpatis dari sistem saraf
pusat dan atau peningkatan respon terhadap katekolamin, misalnya karena hormon tiroid
dan kortisol, dapat juga meningkatkan curah jantung (cardiac output).

Hipertensi resistensi terutama disebabkan karena vasokontriksi perifer atau

penyempitan pembuluh darah perifer lain, tetapi dapat juga akibat dari peningkatan
viskositas darah. Vasokontriksi terutama berasal dari peningkatan aktivitas saraf simpatis,
peningkatan respon terhadap katekolamin atau peningkatan konsentrasi angiotensin II.
Mekanisme autoregulasi juga dapat menyebabkan vasokontriksi. Misalnya jika terjadi
peningkatan curah jantung, organ-organ seperti ginjal akan melindungi dirinya dengan
vasokontriksi pembuluh darah ginjal. Selain itu, dapat juga terjadi hipertrofi otot
vasokontriktor, kemudian menyebabkan kerusakan pembuluh darah sehingga dapat terjadi
peningkatan resistensi perifer total.

Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 10 Oktober 2016 – 3 Desember 2016
 Gambar 1. Prinsip terjadinya Hipertensi

Beberapa teori patogenesis hipertensi primer meliputi :

 Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatis

 Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA (Renin Angiotensin Aldosterone)
 Retensi air dan Natrium oleh ginjal
 Inhibisi hormonal pada transport Natrium dan Kalium melewati dinding sel
pada ginjal dan pembuluh darah
 Interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi endotel.

Sebab-sebab yang mendasari hipertensi primer masih belum diketahui. Namun

sebagian besar disebabkan oleh resistensi yang semakin tinggi, seperti terjadinya kekakuan
atau berkurangnya elastisitas pada arteri-arteri perifer (arteriol), Hal ini seringkali berkaitan
dengan faktor-faktor genetik, obesitas, kurangnya aktivitas, asupan garam berlebih,
bertambah usia, dan factor-faktor lain.

Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 10 Oktober 2016 – 3 Desember 2016
 Pada hipertensi sekunder yang merupakan akibat dari penyakit yang mendahuluinya
tergantung dari patofisiologi dari penyakit itu sendiri. Paling sering berupa penyakit ginjal
seperti: stenosis arteri renalis, infeksi ginjal, tumor ginjal dan obat-obatan. Pada stenosis
arteri renalis, akan menyebabkan pelepasan renin dari ginjal. Renin akan mengubah
angiotensinogen didalam plasma menjadi angiotensin I. Angiotensin I akan diubah oleh
ACE (Angiotensin converting enzyme) menjadi angiotensin II, yang merupakan
vasokontriktor kuat dan juga merangsang pelepasan aldosterone dari korteks adrenal, yang
kemudian akan menyebabkan retensi natrium dan peningkatan curah jantung. Kedua aksi
inilah yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Hipertensi renalis juga dapat
disebabkan oleh infeksi pada ginjal seperti glomerulonefritis yang mengurangi massa ginjal
secara fungsional, serta tumor ginjal yang menyebabkan hipersekresi renin. Obat-obatan
yang dapat mencetuskan hipertensi contohnya, amfetamin, antidepresan, kortikosteroid,
calcineurin inhibitor, dekongestan, alkaloid Ergot, eritropoetin stimulating agents,
kontrasepsi oral, terutama jenis estrogen, dan golongan NSAIDS.
Hipertensi hormonal seperti contohnya pada Cushing syndrome, terjadi peningkatan
konsentrasi glukokortikoid pada plasma, dimana glukokortikoid dapat meningkatkan
sensitasi terhadap katekolamin sehingga terjadi peningkatan resistensi perifer dan curah
jantung dengan hasil akhirnya berupa hipertensi. Hiperaldosteronisme primer (Conn
syndrome) karena tumor di korteks adrenal yang mensekresi aldosterone, berefek pada
retensi natrium yang akan meningkatkan curah jantung.

Hipertensi neurogenik disebabkan penyakit di otak, misalnya ensefalitis, edema

serebri, dan tumor serebri akan menyebabkan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis.

II.2.5 Gejala Klinis

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala walaupun

secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan
tekanan darah tingginya. Gejala berupa sakit kepala, hemoptisis, rash pada wajah, sakit
pada tengkuk dan kelelahan yang bisa juga terjadi pada orang dengan tekanan darah yang
normal.

Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 10 Oktober 2016 – 3 Desember 2016
 Jika hipertensi berat, menahun dan tidak diobati dapat timbul gejala berupa :

1. Sakit kepala
2. Kelelahan
3. Mual muntah
4. Sesak nafas
5. Gelisah
6. Pandangan kabur pada retinopati hipertensi
7. Hingga penurunan kesadaran bahkan koma karena terjadi edema otak yang
disebut ensefalopati hipertensi. Dimana membutuhkan penanganan segera.

II.2.6 Klasifikasi

Menurut The Seventh of the Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII), klasifikasi tekanan darah
pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, pre-hipertensi, hipertensi derajat 1,
dan hipertensi derajat 2.

Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC VII

Klasifikasi Tekanan TD Sistolik (mmHg) TD Diastolik
Darah (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Pre-HT 120-139 Atau 80-89
HT der. 1 140-159 Atau 90-99
HT der. 2 ≥160 Atau ≥100

Pasien dengan pre-HT beresiko mengalami peningkatan tekanan darah menjadi

hipertensi, memiliki resiko 2 kali menjadi hipertensi dan penyakit kardiovaskuler.

Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, tekanan darah sistolik > 140 mmHg
merupakan faktor resiko yang lebih tinggi untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler
daripada yang tekanan darah diastoliknya tinggi.

Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 10 Oktober 2016 – 3 Desember 2016
  Resiko penyakit kardiovaskuler dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg,
meningkat 2 kali dengan tiap kenaikan 20/10 mmHg.
 Resiko penyakit kardiovaskuler bersifat kontinyu, konsisten, dan independen dari
faktor resiko lainnya.

II.2.6.1 Berdasarkan Etiologi

II.2.6.1.1 Hipertensi Primer atau Esensial

Disebut juga hipertensi idiopatik karena penyebabnya tidak

diketahui. Merupakan jenis hipertensi yang paling sering ditemukan.

II.2.6.1.2 Hipertensi Sekunder

Adalah Hipertensi yang terjadi sebagai akibat suatu penyakit, kondisi

dan kebiasaan. Hipertensi ini diketahui penyebabnya. Penyebabnya dapat
berupa penyakit ginjal (stenosis arteri renalis, pielonefritis,
glomerulonefritis, tumor ginjal, dll), kelainan hormonal
(hiperaldosteronisme, sindrom cushing, hipertiroid) dan pemakaian obat
tertentu (steroid, pil KB dll)

II.2.6.2 Berdasarkan bentuk hipertensi

Hipertensi diastolik (diastolic hypertension), hipertensi sistolik (isolated systolic

hypertension), dan hipertensi campuran (sistol dan diastol yang tinggi).

Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Periode 10 Oktober 2016 – 3 Desember 2016