1

BAB I
PENDAHULUAN
Pneumonia adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh infeksi akut,
biasanya disebabkan oleh bakteri yang mengakibatkan adanya konsolidasi
sebagian dari salah satu atau kedua paru. Bronkopneumonia sebagai penyakit
yang menimbulkan gangguan pada sistem pernafasan, merupakan salah satu
bentuk pneumonia yang terletak pada alveoli paru.
Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan
utama pada anak di Negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama
morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah lima tahun (balita). Diperkirakan
hampir seperlima kematian anak diseluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita,
meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar terjadi di Afrika dan
Asia Tenggara . Menurut survey kesehatan nasional (SKN), 2001, 27,6 %,
kematian bayi dan 22,8 % kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit
system respiratori, terutama pneumonia.
Terdapat berbagai faktor risiko yang menyebabkan tingginya angka
mortalitas pneumonia pada anak balita di Negara berkembang. Faktor resiko
tersebut adalah : pneumonia yang terjadi pada masa bayi, berat badan lahir rendah
(BBLR), tidak mendapat imunisasi, tidak mendapat ASI yang adekuat, malnutrisi,
defisiensi vitamin A, tingginya prevalens kolonisai bakteri pathogen di nasofaring,
dan tingginya pajanan terhadap polusi udara (polusi industri atau asap rokok).
Bronkopneumonia lebih sering menyerang bayi dan anak kecil. Hal ini
dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik.
Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering bronkopneumonia pada bayi dan anak
adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.
Anak dengan daya tahan terganggu akan menderita bronkopneumonia
berulang atau bahkan bisa anak tersebut tidak mampu mengatasi penyakit ini
dengan sempurna. Selain faktor imunitas, faktor iatrogen juga memacu timbulnya
penyakit ini, misalnya trauma pada paru, anestesia, pengobatan dengan antibiotika
yang tidak sempurna.1
Penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang mencolok
walaupun ada berbagai kemajuan dalam bidang antibiotik. Hal di atas disebabkan
 2

oleh munculnya organisme nosokomial (didapat dari rumah sakit) yang resisten
terhadap antibiotik. Adanya organisme-organisme baru dan penyakit seperti AIDS
(Acquired Immunodeficiency Syndrome) yang semakin memperluas spektrum dan
derajat kemungkinan terjadinya bronkopneumonia ini.
 3

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1. Primary Survey (Tn I/ 73 tahun bulan)

Vital Sign:
Tekanan darah : 160/100 mmHg
Denyut Nadi : 91 kali/menit
Frekuensi Napas : 30 kali/menit, torako-abdominal
Suhu : 37,00C
Evaluasi masalah : Berdasarkan survey primer sistem triase, kasus ini
merupakan kasus yang termasuk dalam Emergency sign
karena pasien datang dalam kondisi tidak sadar.
Tatalaksana awal :
 Airway : Bebas, tidak ada sumbatan jalan napas
 Breathing : Spontan, 3o kali/menit, pernapasan torakoabdominal,
pergerakan thoraks simetris kiri dan kanan, retraksi
subdiafragma. Pada pasien ini diberikan oksigen NRM 8
lpm.
 Circulation : Denyut nadi 91 kali/menit, reguler, isi cukup, dan
Tidak kuat angkat, , CRT = 2 detik
 Disability : Pada pasien didapatkan tingkat kesadaran GCS (E1M1V1),
tidak ada respon meski sudah dirangsang nyeri, pupil isokor
1mm/1mm, refleks cahaya -/-

2.2. Secondary Survey

2.2.1. Identitas
Nama : Tn. I
Usia : 73 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Desa Tumbang Hakau
Tgl Pemeriksaan : 12 Januari 2017 pukul 17.55 WIB
2.2.2. Anamnesis
 4

Alloanamnesis
Keluhan Utama : Tidak sadar

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien rujukan dari RS Kuala Kurun dalam kondisi tidak sadar. Kurang lebih 12
jam SMRS pasien sesak napas, saat pagi di rumah, lalu kemudian dibawa ke RS.
Di rumah sakit pasien tidak sadarkan diri. Riwayat sakit kepala disangkal(-),
trauma (-), mual(-), muntah (-), tekanan darah tinggi (-), DM (-). Riwayat
pengobatan TB 3 tahun yang lalu, selama 6 bulan, kontrol di banjar, dinyatakan
sembuh oleh dokter. Satu tahun kemudian didiagnosis asthma, dalam pengobatan,
tidak pernah kambuh lagi, dinyatakan sembuh.
Riwayat Kebiasaan:
Perokok aktif masa muda, sudah berhenti..
Riwayat Penyakit Dahulu:
TB paru.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada keluarga yang riwayat TB, riwayat keluarga HT (-), asthma (-).
2.2.3. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Koma
Vital sign : Tekanan darah : 160/100 mmHg
Denyut Nadi : 91 kali/menit
Frekuensi Napas : 30 kali/menit, torako-abdominal
Suhu : 37,00C

Kepala
Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor 1mm/1mm, reflex
cahaya (-/-)
Leher
Jejas atau bekas trauma (-), Peningkatan JVP (-), Pembesaran kelenjar getah
bening (-/-), Kaku kuduk (-)
Thoraks
 5

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan,

Retraksi subdiafragma
Palpasi : Tidak bisa dievaluasi.
Perkusi : Redup pada lapang paru kiri.
Auskultasi : Vesikuler (+/menurun), ronki (+/+), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung tidak bisa dievaluasi, lapang thorax sinistra
perkusi redup.
Auskultasi : Tidak terdengar suara jantung
Abdomen
Inspeksi : Datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Supel,
Perkusi : Timpani (+)
Ekstremitas
Akral hangat, CRT = 2 detik,

2.2.4. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium
a) Hematologi
- Leukosit : 20.120/ul
- Eritrosit : 4.340.000/ul
- Trombosit : 189.000/ul
- Hb : 15,6 g/dl
- Hematokrit : 53,2%
- Hitung jenis : 0,1/0,9/5,7/2,3/91
b) Kimia Klinik
- Gula Darah Sewaktu : 184 mg/dl
- Ureum : 70 mg/dL
 6

- Creatinin : 2,61 mg/dL

c) Elektrolit
- Natrium : 139 mm0l/L
- Kalium : 6,5 mmol/L
- Calcium : 1,11 mmol/L

2.2.4. Diagnosa
- Sepsis tanpa kultur
- Fibrosis paru (S)
2.2.5. Penatalaksanaan
- 02 NRM 8 lpm - NaCl 0.9 % 20 tpm
- Pasang NGT - Ceftriaxone 2x1 gr
- Inj Ca Gluconas 1 amp diencerkan (bolus pelan)
- Levofloxacin 2 x500 mg
- Inj mecobalamin 2x500 mg - Inj sohobion 2x1
- Lansoprazole 2x1 - GG 3x100 mg
- Ketocid 3x2 tab
2.2.6. Prognosa
- Quo ad vitam : ad malam
- Quo ad functionam : ad malam
- Quo ad sanationam : ad malam
 7

BAB III
PEMBAHASAN

Telah dilakukan pemeriksaan pada seorang anak berusia 3,5 bulan

berdasarkan anamnesis, didapatkan keluhan sesak nafas dan batuk 5 hari SMRS,
yang disertai dengan panas. Pasien memiliki berobat ke PKM tapi tidak ada
perbaikan. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan conchae hiperemis, retraksi
suprasternal dan rhonki pada kedua paru. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
gambaran bronkopneumonia pada foto thorax. Berdasarkan anamnesa,
pemeriksaan fisik dan penunjang penunjang pasien didiagnosa brokopneumonia.

III.1 Bronkopneumonia
III.1.1 Definisi
Bronkopneumonia merupakan infeksi pada parenkim paru yang terbatas
pada alveoli kemudian menyebar secara berdekatan ke bronkus distal terminalis.
Pada pemeriksaan histologis terdapat reaksi inflamasi dan pengumpulan eksudat
yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka
waktu yang bervariasi. Berbagai spesies bakteri, klamidia, riketsia, virus, fungi
dan parasit dapat menjadi penyebab.
Bronchopneumonia adalah suatu infeksi saluran pernafasan akut bagian
bawah dari parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa
distribusi berbentuk bercak-bercak yang disebabkan oleh bermacam-macam
etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.

Bronchopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau

beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak Infiltrat.

III.1.2 Patofisiologi
Proses patogenesis terkait dengan 3 faktor, yaitu imunitas host,
mikroorganisme yang menyerang, dan lingkungan yang berinteraksi. Cara
terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman, misalnya infeksi melalui
droplet sering disebabkan Streptococcus pneumonia, melalui selang infus oleh
Staphylococcus aureus, sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh
 8

Enterobacter dan P. aeruginosa. Pada masa sekarang, terlihat perubahan pola

mikrorganisme adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan,
penyakit kronik, polusi lingkungan, dan penggunaan antibiotic yang tidak tepat
menimbulkan perubahan karakteristik kuman. Dijumpai peningkatan pathogenesis
kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S. aureus, H. influenza
dan Enterobacteriaceae serta berbagai bakteri gram negative.
Patogen mikrobial dapat berasal dari flora orofaringeal termasuk S.
pneumonia, S. pyogens, M. pneumonia, H. influenza, Moraxalla catarrhalis.
Kolonisasi bakteri ini meningi merusak fibronektin, glikoprotein yang melapisi
permukaan mukosa. Fibronektin merupakan reseptor bagi flora normal gram
positif orofaring. Hilangnya fibronektin menyebabkan reseptor pada permukaan
sel terpajan oleh bakteri gram negative. Sumber basil gram negative dapat berasal
dari lambung pasien sendiri atau alat respirasi yang tercemar.
Penyebaran hematogen ke seluruh paru biasanya dengan infeksi S. aureus
dapat terjadi pada pasien seperti pada keadaan penyalahgunaan obat melalui
intravena, atau pada pasien dengan infeksi akibat kateter intravena. Dua jalur
penyebaran bakteri ke paru lainya adalah melalui jalan inokulasi langsung sebagai
akibat intubasi trakeaatau luka tusuk dada yang berdekatan denga tempat infeksi
yang berbatasan.
Usia merupakan predictor lain yang penting untuk meramalkan
mikroorganisme penyebab infeksi. Chlamidia trachomatis dan virus sisitial
pernafasan sering terdapat pada bayi berusia dibawah 6 bulan. H. influenza pada
anak berusia antara 6 bulan sampai 5 tahun, M. pneumonia dan C. pneumonia
pada orang dewasa muda dan H. influenza serta M. catarrhalis pada pasie lanjut
usia dengan penyakit paru kronis. H. influenza juga lebih sering didapatkan pada
pasien perokok. Bakteri gram negative lebih sering pada pasien lansia.
Pseudomonas aeruginosa pada pasien bronkiektasis, terapi steroid, malnutrisi dan
imunisupresi disertai lekopeni.
Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan
bersifat asimptomatik pada kurang lebih 50% orang sehat. Adanya infeksi virus
akan memudahkan Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel
pernafasan. Jika Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan menginfeksi
 9

sel pneumatosit tipe II. Selanjutnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan

multiplikasi dan menyebabkan invasi terhadap sel epitel alveolus. Streptococcus
pneumoniae akan menyebar dari alveolus ke alveolus melalui pori dari Kohn.
Bakteri yang masuk kedalam alveolus menyebabkan reaksi radang berupa edema
dari seluruh alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN.
Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu :

1. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari
sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-
mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel
mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama
dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler
paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.

Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang

interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan
alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan
jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka
perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah
merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai
bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna
paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini
udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah
sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
 10

Gambar 1. tampak alveolus terisi sel darah merah dan sel sel inflamasi
(netrofil)

3. Stadium III (3 – 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih

mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa
sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap
padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu
dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

Gambar 2. tampak alveolus terisi dengan eksudat dan netrofil

4. Stadium IV (7 – 11 hari)
 11

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan
peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh
makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau

penyebaran langsung kuman dari respiratorik atas. Hanya sebagian kecil
merupakan akibat sekunder dari bakterimia atau viremia atau penyebaran dari
infeksi intra abdomen. Dalam keadaan normal mulai dari sublaring hingga unit
terminal adalah steril. Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan
mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme
pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh,
mikroorganisme dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat masuk,
berkembang biak dan menimbulkan penyakit.
Paru terlindung dari infeksi dengan beberapa mekanisme :
 Filtrasi partikel di hidung
 Pencegahan aspirasi dengan refleks epiglottis
 Ekspulsi benda asing melalui refleks batuk
 Pembersihan kearah kranial oleh mukosiliar
 Fagositosis kuman oleh makrofag alveolar
 Netralisasi kuman oleh substansi imun lokal
 Drainase melalui sistem limfatik.
 12

III..3 Diagnosis
1. Anamnesis
Gejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan
infeksi saluran nafas akut bagian atas. Gejalanya antara lain batuk, demam
tinggi terus-menerus, sesak, kebiruan sekitar mulut, menggigil (pada anak),
kejang (pada bayi), dan nyeri dada. Biasanya anak lebih suka berbaring
pada sisi yang sakit. Pada bayi muda sering menunjukkan gejala non
spesifik seperti hipotermi, penurunan kesadaran, kejang atau kembung.
Anak besar kadang mengeluh nyeri kepala, nyeri abdomen disertai muntah.

2. Pemeriksaan Fisik
Manifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok
umur tertentu. Pada neonatus sering dijumpai takipneu, retraksi dinding
dada, grunting, dan sianosis. Pada bayi-bayi yang lebih besar jarang
ditemukan grunting. Gejala yang sering terlihat adalah takipneu, retraksi,
sianosis, batuk, panas, dan iritabel.

Pada anak pra sekolah, gejala yang sering terjadi adalah demam, batuk
(non produktif / produktif), takipneu dan dispneu yang ditandai dengan
retraksi dinding dada. Pada kelompok anak sekolah dan remaja, dapat
dijumpai panas, batuk (non produktif / produktif), nyeri dada, nyeri kepala,
dehidrasi dan letargi.

Pedoman klinis membedakan penyebab pneumonia, sebagai berikut :

Pemeriksaan Bakteri Virus Mikoplasma

Anamnesis

Umur Berapapun, bayi Berapapun Usia sekolah

Awitan Mendadak Perlahan Tidak nyata

Sakit serumah Tidak Ya, bersamaan Ya, berselang

 13

Batuk Produktif nonproduktif Kering

Gejala penyerta Toksik Mialgia, ruam, Nyeri kepala, otot,

tenggorok
organ bermukosa

Fisik

Keadaan umum Klinis > temuan Klinis ≤ temuan Klinis < temuan

Demam Umumnya ≥ 39ºC Umumnya < 39ºC Umumnya < 39ºC

Auskultasi Ronkhi ±, suara Ronkhi bilateral, Ronkhi unilateral,

mengi. 14
Napas melemah Difus, mengi

Takipneu berdasarkan WHO:

a. Usia < 2 bulan : ≥ 60 x/menit

b. Usia 2-12 bulan : ≥ 50 x/menit

c. Usia 1-5 tahun : ≥ 40 x/menit

d. Usia 6-12 tahun : ≥ 28 x/menit

3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah pada pneumonia umumnya didapatkan Lekositosis
hingga > 15.000/mm3 seringkali dijumpai dengan dominasi netrofil pada hitung
jenis. Lekosit > 30.000/mm3 dengan dominasi netrofil mengarah ke pneumonia
streptokokus. Trombositosis > 500.000 khas untuk pneumonia bakterial.
Trombositopenia lebih mengarah kepada infeksi virus. Biakan darah merupakan
cara yang spesifik namun hanya positif pada 10-15% kasus terutama pada anak-
anak kecil.

4. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan radiologis
 14

Foto toraks (AP/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk

menegakkan diagnosis. Foto AP dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi
anatomik dalam paru. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai, terutama pada
pasien bayi. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat didapatkan pada satu
atau beberapa lobus. Jika difus (merata) biasanya disebabkan oleh Staphylokokus
pneumonia.

Gambar 3 : Foto toraks PA pada pneumonia lobaris: tampak bercak-bercak

infiltrat pada paru kanan

Gambar 4 : Foto toraks PA pada bronkopneumonia.

 15

b. C-Reactive Protein
Adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Sebagai
respon infeksi atau inflamasi jaringan, produksi CRP distimulai oleh sitokin,
terutama interleukin 6 (IL-6), IL-1 dan tumor necrosis factor (TNF). Secara klinis
CRP digunakan sebagai diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan
non infeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi superfisialis dan profunda.
Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan bakteri. CRP kadang-
kadang digunakan untuk evaluasi respon terapi antibiotik.

c. Uji serologis

Uji serologis digunakan untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada

infeksi bakteri atipik. Peningkatan IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis.

d. Pemeriksaan mikrobiologi

Diagnosis terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu dengan pemeriksaan

mikrobiologi spesimen usap tenggorok, sekresi nasopharing, sputum, aspirasi
trakhea, fungsi pleura. Sayangnya pemeriksaan ini banyak sekali kendalanya, baik
dari segi teknis maupun biaya. Bahkan dalam penelitianpun kuman penyebab
spesifik hanya dapat diidentifikasi pada kurang dari 50% kasus.

Dasar diagnosis pneumonia menurut Henry Gorna dkk tahun 1993 adalah
ditemukannya paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut ini :

a. sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding
dada
b. panas badan
c. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles)
d. Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus
e. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit
predominan, dan bakteri 15.000-40.000/mm3 neutrofil yang predominan)
 16

III..4 Tata Laksana4

Penatalaksaan umum
- Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas hilang atau
PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60 torr
- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.
- Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.
Penatalaksanaan khusus
- mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan
pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti
awal.
Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi,
takikardi, atau penderita kelainan jantung
- pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan
manifestasi klinis
Pneumonia ringan  amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah
dengan angka resistensi penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi
80-90 mg/kgBB/hari).
Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :
a. Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan
epidemiologis
b. Berat ringan penyakit
c. Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis
d. Ada tidaknya penyakit yang mendasari

Antibiotik :
Bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik awal (24-
72 jam pertama) menurut kelompok usia.
a. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :
- ampicillin + aminoglikosid
- amoksisillin-asam klavulanat
- amoksisillin + aminoglikosid
- sefalosporin generasi ke-3
 17

b. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)

- beta laktam amoksisillin
- amoksisillin-amoksisillin klavulanat
- golongan sefalosporin
- kotrimoksazol
- makrolid (eritromisin)
c. Anak usia sekolah (> 5 thn)
- amoksisillin/makrolid (eritromisin, klaritromisin, azitromisin)
- tetrasiklin (pada anak usia > 8 tahun)
Karena dasar antibiotik awal di atas adalah coba-coba (trial and
error) maka harus dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal
tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga.
Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan
yang nyata dalam 24-72 jam  ganti dengan antibiotik lain yang lebih
tepat sesuai dengan kuman penyebab yang diduga (sebelumnya perlu
diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empyema, abses paru yang
menyebabkan seolah-olah antibiotik tidak efektif)
 18

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Telah dilakukan pemeriksaan pada seorang anak berusia 3,5 bulan
berdasarkan anamnesis, didapatkan keluhan sesak nafas dan batuk 5 hari SMRS,
yang disertai dengan panas. Pasien memiliki berobat ke PKM tapi tidak ada
perbaikan. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan conchae hiperemis, retraksi
suprasternal dan rhonki pada kedua paru. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
gambaran bronkopneumonia pada foto thorax. Berdasarkan anamnesa,
pemeriksaan fisik dan penunjang penunjang pasien didiagnosa brokopneumonia.
Terapi yang diberikan pada pasien berupa nebulisasi, pemberian antibiotic
kombinasi, dan methylprednisolone sebagai antiinflamasi. Prognosa pada pasien
ini adalah ad bonam.
 19

Daftar Pustaka

1. Alsagaff Hood, Mukty H.Abdul.Pneumonia. Dasar – Dasar Ilmu Penyakit

Paru. Surabaya : Airlangga University Press.th Hal ; 193-7
2. Garna H dan Heda M. Pneumonia Dalam Pedoman Diagnosis Dan Terapi
3rd Ed : Bagian IKA FK UNPAD Bandung.th ; 2010.Hal; 403 – 8
3. Chandra. Bronkopneumonia. Available at
www.scribd.com/doc/46439973/Lapkas-BP-chandra.
4. Anonim. Referat Bronkopneumonia. Available at
www.scribd.com/doc/7688175/Referat-Bronkopneumonia

5. Rahajoe Nastiti N, Supriyanto Bambang, dkk. Pneumonia. Buku Ajar

Respirologi Anak. Edisi Pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI. Th;
2010.hal; 351-363

6. Alihbahasa, Tim Adaptasi Indonesia. Pedoman pelayanan kesehatan anak

di rumah sakit rujukan tingkat pertama di kabupaten. Jakarta : WHO
Indonesia.th;2008. Hal 86-93

7. WHO. 2008. Global Action Plan for Prevention and Control Pneumonia.