LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA DENGAN ARYTMIA V+ DEF DI RUANG 5

RSUD DR. SAIFUL ANWAR MALANG
TAHUN 2017

OLEH
LIA VIDIA OKTAVIANA
17640712

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITS KADIRI
TAHUN 2017

1
 2

LEMBAR PENGESAHAN

JUDUL KASUS

Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawatan

pada dengan Arytmia V+ DEF di Ruang 5
RSUD dr. Saiful Anwar malang

TANGGAL PENGAMBILAN KASUS

17 Desember 2017

MAHASISWA

Lia Vidia Oktaviana

NPM17640712

PEMBIMBING INSTITUSI PEMBIMBING KLINIK / CI

………………………………… …………………………………

KEPALA RUANG 5

…………………………………
 3

BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Konsep Dasar

1.1.1. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal
atau otomatis (Doenges, 1999; 203).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994; 123).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut
jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi,
1996; 56).

1.1.2. Anatomi dan Fisiologi

1.1.2.1. Anatomi Jantung
Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan
jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan
otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar
kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom).
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul
(pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak ryncing
yang disebut apeks kordis. Letak jantung didalam rongga dada sebelah depan
(kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada,
diatas diagfragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kostae V dan
VI dua jari dibawah papila mamae. Pada tempaat ini, teraba adanya denyutan
jantung yang disebut iktus kordis.
Otot jantung terdiri dari 3 tipe yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat
otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium
dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan
kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus
 4

rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya

mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan
berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem
pencetus rangsangan bagi jantung. Pada tiap siklus jantung terjadi sistole dan
diastole secara berurutan dan teratur dengan adanya katup jantung yang terbuka
dan tertutup. Pada saat itu jantung dapat bekerja sebagai suatu pompa sehingga
darah dapat beredar keseluruh tubuh.
Selama satu siklus kerja jantung terjadi perubahan tekanan di dalam
rongga jantung sehingga terdapat perbedaan tekanan. Perbedaan ini menyebabkan
darah mengalir dari rongga yang tekanannya lebih tinggi ketekanan yang lebih
rendah.
1.1.2.2. Fisiologi Jantung
Fungsi atrium sebagai pompa, dalam keadaan normal darah mengalir
terus dari vena-vena besar kedalam atrium. Kira-kira 70% aliran ini langsung
mengalir dari atrium ke ventrikel walaupun atrium belum berkontraksi. Kemudian
kontraksi atrium mengadakan pengisian tambahan 30% karena atrium berfungsi
hanya sebagai primer yang meningkatkan ke efektifan ventrikel. Jantung terus
dapat bekerja dengan sangat memuaskan dalam keadaan istirahat normal.
Fungsi ventrikel sebagai pompa
1 . Pengisian ventrikel
Selama sistol ventrikel, sejumlah darah tertimbun dalam atrium karena katup
atrium ke ventrikel tertutup. Tepat setelah sistoloik berakhir tekanan ventrikel
turun kembali sampai ke tekanan diastolik yang rendah. Tekanan pada atrium
yang tinggi dengan segera mendorong katup antara antrium dan ventrikel
membuka dan memungkinkan darah mengalir dengan cepat ke dalam
ventrikel. Ini dinamakan periode pengisian cepat ventrikel.
Periode pengisian berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik. Selama 1/3
tengah diastolik darah sedikit mengalir ke ventrikel, ini adalah darah yang
terus masuk ke dalam atrium dari vena-vena dabn berjalan melalui atrium
langsung ke ventrikel.

2 . Pengosongan ventrikel selama sistole

 5

Bila kontraksi ventrikel mulai, tekanan ventrikel meningkat dengan cepat

yang menyebabkan katup atrium dan ventrikel menutup. Di perlukan
penambahan oksigen – 0,03 dertik bagi ventrikel untuk meningkatkan
tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris (aorta dan
pulmonalis) membuka melawan tekanan dalam aorta dan arteri pulmonalis.
Selama periode ini terjadi kontraksi pada ventrikel tetapi tidak terjadi
pengosongan. Periode dinamakan periode kontraksi istemik (isovolenik=
seluruh tubuh)
3 . Periode ejeksi
Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80mmHg, tekanan
ventrikel kanan sedikit diatas 8mmHg. Tekanan ventrikel sekarang
mendorong membuka katup semilunaris segera darah mulai dikeluarkan dari
ventrikel, sekitar 60% terjadi pengosongan selama ¼ pertama sistole dan
sebagaian besar 40% sisanya dikeluarkan selama 2/4 berikutnya, ¾ bagian
sistole ini dinamakan periode ejeksi.
4 . Periode diastole
Selama ¼ terakhir sistole, ventrikel hampir tidak ada aliran darah dari
ventrikel yang masuk ke arteri besar walaupun otot ventrikel tetap
berkontraksi.
5 . Periode relaksasi isometrik (isovolemik)
Pada akhir sistole relaksasi ventrikel mulai dengan tiba-tiba, mungkin tekanan
dalam ventrikel turun dengan cepat. Peningkatan tekanan dalam arteri besar
tiba-tiba mendorong darah kembali ke arah ventrikel menimbulkan bunyi
penutupan katup aorta dan pulmonal dengan keras selama 0,03-0,06 detik.
Selanjutnya otot ventrikel relaksasi dan tekanan dalam ventrikel turun dengan
cepat kembali ke tekanan diastole yang sangat rendah, kemudian katup atrium
dan ventrikael membuka mengawali siklus pompa ventrikel yang baru.

Volume akhir diastole dan sistole, selama diastole, pengisian ventrikel dalam
keadaan normal meningkatkan volume setiap ventrikel sekitar 120-130 ml.
Volume ini dinamakan volume akhir diastolik. Pada waktu ventrikel kosong
selama sistole, volume berkurang kira-kira 70 ml, dinamakna isi kuncup. Volume
 6

yang tersisa dalam tiap-tiap ventrikel sekitar 50-60 ml, dinamakan volume akhir
sistolik. (A. Firmansyah, 2015; 3)

1.1.3. Macam-Macam Aritmia

1. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG
adalah: laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada
gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.
2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG
adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak
disandapan I,II dan aVF.
3. Komplek atrium prematur
Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan
kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya.
Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang
berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.
4. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium
prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
5. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan
teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF
seperti gambaran gigi gergaji
6. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri
multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
7. Komplek jungsional prematur
8. Irama jungsional
9. Takikardi ventrikuler
 7

1.1.4. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh:
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat
anti aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung).
 8

1.1.5. Patofisiologi

Peradangan jantung Gangguan sirkulasi Intoksikasi Gangguan elektrolit Gangguan metabolik Gangguan endokrin

Perubahan irama dan

frekuensi jantung

Aritmia

B1 (Breathing) B2 (Blood) B6 (Bone)

B3 (Brain)

Suplai O2
Curah jantung Gangguan Hipertensi dan Curah jantung Suplai O2 Jaringan
menurun Ventrikel kiri Hipotensi menurun atau Jaringan
meningkat
Gangguan
Perubahan irama Sinkop O2 jantung metabolisme
Edema paru Kerja jantung
dan bunyi nafas meningkat Suplai O2
Jaringan Lemah dan letih
Disorientasi Iskemia
Sesak nafas Sesak nafas
Sianosis Palpitasi Nyeri ringan Intoleransi
sampai berat aktivitas
Intoleransi Penurunan/penigkatan
aktivitas curah jantung Ansietas
 9

1.1.6. Manifestasi Klinis

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;
kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah
jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
6. Pingsan
7. Rasa tidak nyaman di dada
8. Lemah atau keletihan
9. Detak jantung cepat (tachycardia)
10. Detak jantung lambat (bradycardia)

1.1.7. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat jantung.
2. Monitor Holter: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada: Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
 10

5. Tes stres latihan : dapat dilakukan untuk medemonstrasikan latihan

yang menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.

1.1.7. Penatalaksanaan Medis

11. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu:
1) Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker
(1) Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
(2) Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
(3) Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
2) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol: indikasi aritmi jantung, angina pektoris
dan hipertensi
3) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
4) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
 11

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

12. Terapi mekanis
1) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya
merupakan prosedur elektif.
2) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
3) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi
dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau
pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
4) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

1.2. Manajemen Asuhan Keperawatan

1.2.1. Pengkajian Keperawatan
1. Aktivitas : kelelahan umum
2. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
3. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
4. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit
5. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
6. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
7. Pernafasan: penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
 12

8. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,

edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

1.2.2. Diagnosa Keperawatan

1 . Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
2 . Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen ke jaringan.
3 . Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
4 . Cemas yang berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan
tentang penyakit serta penanganan yang akan didapatkan.

1.2.3. Intervensi Keperawatan

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
1) Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang
dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi
teraba sama, status mental biasa
2) Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
3) Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
Intervensi Keperawatan
1) Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,
amplitudo dan simetris.
2) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut
jantung ekstra, penurunan nadi.
3) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
4) Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia
atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
5) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas
selama fase akut.
6) Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal
relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
 13

7) Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor

penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD
8) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
9) Kolaborasi :
1) Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
2) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
3) Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
4) Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
5) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
6) Masukkan/pertahankan masukan IV
7) Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif
8) Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

2 . Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen ke jaringan
Kriteria hasil :
1) Klien mampu melakukan aktivitas secara bertahap dan mandiri.
Intervensi Keperawatan
1) Catat frekuensi jantung, irama, serta perubahan tekanan darah selama dan
sesudah aktivitas.
2) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang
tidak berat
3) Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen, misalnya mengejan
saat defekasi
4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas.
contoh: bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama
1 jam setelah makan
5) Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis
6) Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut
7) Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi
8) Berikan waktu untuk istirahat dan beraktivitas.
9) Pertahankan penambahan O2 sesuai pesanan
10) Selama aktivitas, kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja dan frekuensi nafas serta
keluhan subyektif.
 14

Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan

dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
1) Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
2) Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping
obat
Intervensi Keperawatan
1) Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
2) Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga
3) Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh
kelemahan, perubahan mental, vertigo.
4) Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat
diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis
terlupakan
5) Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
6) Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
7) Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa
pulang
8) Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
9) Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung
dan gejala yang memerlukan intervensi medis
10) Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan
karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu
4 . Cemas yang berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan
tentang penyakit serta penanganan yang akan didapatkan.
Kriteria hasil :
1) Kecemasan berkurang atau hilang
Intervensi Keperawatan
1) Kaji tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan.
2) Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan
yang tenang dan suasana yang penuh istirahat
3) Temani pasien selama periode kecemasan tinggi, beri kekuatan, dan gunakan
suara tenang
4) Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan, dan takut
 15

5) Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan

6) Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan ansietasnya
7) Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab, serta penanganan yang akan
dilakukan.
8) Tanyakan keluhan dan masalah psikologis yang dirasakan klien saat ini.
9) Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat, bila mungkin rujuk
kepenasihat spiritual

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I
Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999
Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI ; 2001
http://www.google.co.id/search?hl=id&client=firefox-a&rls=org.mozilla:en-
 16

Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta :

EGC.1997
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih
bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ;
1994.
Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk.
Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.