[HEPATITIS B] December 15, 2010

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Hepatitis B adalah penyakit infeksi diserbabkan oleh virus hepatitis B yang dapat
menimbulkan peradangan bahkan kerusakan sel –sel hati.1
Sekitar satu per tiga dari populasi dunia pernah terpapar pada suatu waktu pada virus
hepatitis B (HBV). Selain itu, hampir 350 juta individu-individu diseluruh dunia terinfeksi
secara kronis (durasi yang lama) dengan virus ini. Sebagai akibatnya, komplikasi-komplikasi
dari infeksi virus hepatitis B menjurus pada dua juta kematian-kematian setiap tahunnya.2
Menurut angka-angka dari Centers for Disease Control (CDC), 140,000 sampai
320,000 kasusu-kasus akut (durasi yang pendek) hepatitis B (infeksi hati dengan virus
hepatitis) terjadi setiap tahun di Amerika. Hanya kira-kira 50% dari orang-orang dengan
hepatitis B akut yang mempunyai gejala-gejala (adalah simptomatik). Diantara pasien-pasien
yang simptomatik (symptomatic), 8,400 sampai 19,000 orang-orang diopname dan 140
sampai 320 meninggal setiap tahun di Amerika. Pada dekade yang lalu terjadi penurunan
yang lebih dari 70% pada kejadian hepatitis B akut di Amerika. Penurunan ini mungkin
berkaitan dengan kesadaran publik yang meninggi pada HIV dan AIDS dan praktek-praktek
seksual yang lebih aman. (Hepatitis Virus B dan HIV disebarkan dalam suatu cara yang
hampir sama). Pada saat ini, kejadian-kejadian hepatitis B akut yang paling tinggi adalah
diantara dewasa-dewasa muda, antara umur 20 dan 30 tahun.2
Indonesia menempati peringkat ketiga dunia setelah China dan India untuk jumlah
penderita hepatitis.Ahli kesehatan dari Divisi Hepatologi, Depatemen Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Ali Sulaiman memperkirakan sejumlah 13 juta
penduduk Indonesia mengidap hepatitis B.3
Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), Hepatitis B endemik di China dan bagian
lain di Asia termasuk di Indonesia. Sebagian besar orang di kawasan ini bisa terinfeksi
Hepatitis B sejak usia kanak-kanak. Di sejumlah negara di Asia, 8-10 persen populasi orang
dewasa mengalami infeksi Hepatitis B kronik. Infeksi Hepatitis B kronik atau jangka panjang
dapat mengakibatkan kerusakan hati yang parah seperti pengerasan hati atau sirosis dan
kanker hati atau karsinoma hepatoseluler yang dapat mengakibatkan kematian.4

1
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

Kejadian yang sering pada penderita yang mendapat virus hepatitis B sejak bayi-bayi
dan anak-anak dimana akan menjadi infeksi kronis. Jadi, di Amerika, suatu perkiraan dari 1
sampai 1.25 juta orang-orang terinfeksi kronis dengan virus hepatitis B. Lebih jauh, 5,000
sampai 6,000 orang-orang meninggal setiap tahun dari penyakit hati virus hepatitis B kronis
dan komplikasi-komplikasinya, termasuk kanker hati (hepatocellular carcinoma) primer
(berasal dari hati).4
Oleh karena itu, penderita dan kelompok yang memiliki faktor risiko hepatitis B perlu
menjalani pemeriksaan kesehatan secara rutin.4

Gb 1. Demografi daerah endemis Hepatitis B di dunia

2
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Hepatitis B adalah penyakit infeksi diserbabkan oleh virus hepatitis B yang dapat
menimbulkan peradangan bahkan kerusakan sel –sel hati.1

2.2. Epidemiologi
Infeksi hepatitis virus hepatitis B merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat
yang cukup besar di Indonesia. Dan berbaagai penelitian yang ada , Frekuensi pengidap
HBsAg berkisar antara 3-20%. Penelitian dari berbagai daerah di Indonesia menunjukkan
angka yang sangat bervariasi bergantung pada tingkat endemisitas hepatitis B di tiap-tiap
daerah, contoh : tingkat endemisitas daerah Indonesia bagian Timur lebih tinggi
dibandingkan daerah Indonesia bagian Barat.5
Infeksi hepatitis B kronik sedikitnya diderita oleh 300 juta orang di seluruh dunia. Di
Eropa dan Amerika 15-25% penderita Hepatitis B kronik meninggal karena proses hati atau
kanker hati primer. Penelitian yang dilakukan di Taiwan pada 3.654 pria Cina yang HBsAg
positif bahkan mendapatkan angka yang lebih besar yaitu antara 40-50%.5

Menurut tingginya, prevalensi infeksi virus hepatitis B, WHO membagi dunia

menjadi 3 macam daerah yaitu daerah dengan endemitas tinggi, sedang dan rendah.
- daerah endemisitas tinggi
penularan utama terjadi pada masa perinatal dan kanak-kanak. Batas terendah
frekuensi HBsAg dalam populasi berkisar 10-15%.
- daerah endemisitas sedang
penularan terjadi pada masa perinatal dan kanak-kanak jarang terjadi. Frekuensi
HBsAg dalam populasi berkisar 2-10%.
- daerah endemisitas rendah
penularan utama terjadi pada masa dewasa, penularan pada masa perinatal dan kanak-
kanak sanngat jarang tejadi. Frekuensi HBsAg dalam populasi berkisar kurang 2 %.5

3
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

2.3 Etiologi
Penyebab hepatitis B adalah virus DNA yang tergolong dalam kelas hepaDNA dan
mempunyai masa inkubasi 1-6 bulan. komponen lapisan luar pada hepatitis B disebut
hepatitis B surface antigen (HbsAg) dalam inti terdapat genome dari HVB yaitu sebagian dari
molekul tunggal dari DNA spesifik yang sirkuler dimana mengandung enzim yaitu DNA
polymerase. Disamping itu juga ditemukan hepatitis Be Antigen (HBeAg). Antigen ini hanya
ditemukan pada penderita dengan HBsAg positif. HBeAg positif pada penderita merupakan
pertanda serologis yang sensitif dan artinya derajat infektivitasnya tinggi, maka bila
ditemukan HBsAg positif penting diperiksa HBeAg untuk menentukan prognosis penderita.6

Cara penularan infeksi virus hepatitis B ada dua, yaitu : penularan horizontal dan vertikal.
- Penularan horizontal terjadi dari seorang pengidap infeksi virus hepatitis B kepada
individu yang masih rentan di sekelilingnya. Penularan horizontal dapat terjadi
melalui kulit atau melalui selaput lendir,
- Penularan vertikal terjadi dari seorang pengidap yang hamil kepada bayi yang
dilahirkan
Penularan melalui kulit, ada 2 macam yaitu disebabkan tusukan yang jelas (penularan
parenteral), misal melalui suntikan, transfusi darah dan tato. Yang kedua adalah penularan
melalui kulit tanpa tusukan yang jelas, misal masuk nya bahan infektif melalui goresan atau
abrasi kulit dan radang kulit.
Penularan melalui selaput lendir : tempat masuk infeksi virus hepatitis B adalah
selaput lendir mulut, mata, hidung, saluran makanan bagian bawah dan selaput lendir
genetalia.
Penularan vertikal : dapat terjadi pada masa sebelum kelahiran atau prenatal (inutero),
selama persalinan atau perinatal dan setelah persalinan atau post natal.5
Cara utama penularan virus hepatitis B adalah melalui parenteral dan menembus
membrane mukosa terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata sekitar 60-90
hari. HbsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh orang yang terinfeksi yaitu
darah, semen, saliva, air mata, asites, air susu ibu, urin, dan bahkan feses. Setidaknya
sebagian cairan tuibuh ini(terutama darah, semen, dan saliva) telah terbukti bersifat
infeksius.7

4
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

Orang yang beresiko tinggi menderita hepatitis B:

- Imigran dari daerah endemis HBV
- Pengguna obat intravena yang sering bertukar jarum dan alat suntik
- Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeki
- Pria homoseksual yang secara seksual aktif
- Pasien rumah sakit jiwa
- Narapidana pria
- Pasien hemodialisis dan penderita hemofili yang menerima produk tertentu dari plasma
- Kontak serumah dengan karier HBV
- Pekerja sosial dibidang kesehatan terutama yang banyak kontak dengan darah
- -Bayi yang baru lahir dari ibu terinfeksi, dapat pada saat atau seggera setelah lahir.1, 7

2.4 Patofisiologi
Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral, dari peredaran darah
partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati
akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentuk bulat dan
tubuler dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. Virus hepatitis B smerangsang
respon imun tubuh, yang pertama kali adalah respon imun non spesifik karena dapat
terangsang dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel
NK dan NKT. Kemudian diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi sel
limfosit T dan sel limfosit B. aktivasi sel T, CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T
dengan komplek peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati. Sel T
CD8 + akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati terinfeksi. Proses eliminasi bisa
terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT.8
Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD+ akan mengakibatkan produksi
antibody antara lain anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi
partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel, dengan demikian
anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel.8
Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B dapat
diakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitis B yang
menetap. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon imun yang tidak efisien dapat
disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor pejamu.8

5
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

- Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B,
hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel – sel terinfeksi, terjadinya mutan
virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg, integarasi genom virus hepatitis B dalam
genom sel hati
- Faktor pejamu antara lain : faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antibodi
terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons antiidiotipe, faktor kelamin
dan hormonal.8

Gb 2. Siklus Replikasi Virus Hepatitis B

Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B dalam
persistensi virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus hepatitis B pada
neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBsAg dan HBeAg posistif, diduga persistensi infeksi
virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBeAg yang masuk ke dalam tubuh
janin mendahului invasi virus hepatitis B, sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga
disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus.8

6
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

2.5 Manifestasi Klinis

Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis
hepatitis B dibangi 2 yaitu :
1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem
imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh
hospes.Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :
a. Hepatitis B akut yang khas
b. Hepatitis Fulminan
c. Hepatitis Subklinik
2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan
sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk menghilangkan virus
hepatitis B tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan virus hepatitis B.9
Hepatitis B akut yang khas
Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas.
Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :
1. Fase Praikterik (prodromal)
Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia, mual, nyeri
didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap. Pemeriksaan laboratorium
mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali,
meningkat).
2. Fase lkterik
Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan splenomegali.
timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua. setelah timbul ikterus,
gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal.
3. Fase Penyembuhan
Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase. pembesaran hati masih
ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium menjadi normal.9
Hepatitis Fulminan
Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar mempunyai
prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir dengan kematian.
Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang berat, tetapi pemeriksaan
SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik hati menjadi lebih kecil,
kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan muntah yang hebat disertai gelisah, dapat
terjadi gagal ginjal akut dengan anuriadan uremia.9
7
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

Hepatitis Kronik
Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik.
Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang baik.9 Gejala
tambahan dapat terjadi, terutama pada orang yang sudah lama mengalami hepatitis B kronis.
Gejala ini termasuk ruam, urtikaria (kaligata – rasa gatal yang berbintik-bintik merah dan
bengkak), arthritis (peradangan sendi), dan polineuropati (semutan atau rasa terbakar pada
lengan dan kaki)10

2.6 Diagnosis
Manifestasi klinik hepatitis B kronik secara garis besar dibagi 2
A. Hepatitis B kronik yang masih aktif
- HbsAg (+) , DNA VHB lebih lebih dari 105 kopi / ml . didapatkan kenaikan ALT yang
menetap atau intermitten.
- Tanda – tanda peradangan penyakit hati kronik
- Histopatologi hati terjadi peradangan yang aktif.

Tabel Interpretasi petanda serologik VHB

8
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

B. Carrier VHB inaktif

- HbsAg (+), titer DNA VHB kurang dari 105kopi / ml . konsentrasi ALT normal
- Keluhan tidak ada
- Kelainan kerusakan jaringan hati minimal.
Tabel Definisi dan kriteria diagnostik pasien dengan infeksi hepatitis B kronik5,6,8,15

Definisi Kriteria Diagnosis

Hepatitis Proses nekro-inflamasi 1. HBsAg + > 6 bulan

B kronis hati disebabkan oleh
2. HBV DNA serum > 105copies/ml
infeksi persisten virus
kronis hepatitis B.
3. Peningkatan kadar ALT/AST secara
berkala/persisten
Dapat dibagi menjadi
hepatitis B kronis dengan
HBeAg + dan HBeAg - 4. Biopsi hati menunjukkan hepatitis
kronis (skor nekroinflamasi > 4)

Carrier Infeksi virus hepatitis B 1. HBsAg + > 6 bulan

persisten tanpa disertai 2. HBeAg – , anti HBe +
HBsAg proses nekro-inflamasi 3. HBV DNA serum <105copies/ml
4.Kadar ALT/AST normal
inaktif yang signifikan 5. Biopsi hati menunjukkan tidak adanya
hepatitis yang signifikan (skor
nekroinflamasi < 4

9
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

Diagnostik pasti didapatkan dengan Biopsi hati, dengan klasifikasi Histologycal Activity
Index (HAI), system ini digunakan selain untuk diagnosis pasti juga digunakan untuk menilai
progresifitas penyakit, prognosis, dan tatalaksana yang sesuai.

1. Aktivasi peradangan Portal dan lobular8

Skor yang menunjukkan intensitas nekrosis (grade)

Grade Patologi

0 peradangan portal tidak ada atau minimal

1 Peradangan portal tanpa nekrosis atau peradangan lobular tanpa nekrosis

2 Limiting plate necrosis ringan (interface hepatitis ringan) dan atau nekrosis
lobular fokal

3 Limiting plate necrosis sedang (interface hepatitis sedang) dan atau nekrosis
fokal berat ( confluent necrosis)

4 Limiting plate necrosis berat (interface hepatitis berat) dan atau bridging
necrosis

10
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

Fibrosis8

Progresi structural penyakit hati (stage)

Stage Patologi

0 Tidak ada fibrosis

1 Fibrosis terbatas pada zona portal yang melebar

2 Pembentukan septa periportal atau septa portal portal dengan arsitektur yang
masih utuh

3 Distorsi arsitektur (fibrosis septa bridging) tanpa sirosis yang jelas

4 Kemungkinan sirosis atau pasti sirosis

2.7 Penatalaksanaan 1,5,6, 8,11-15

Gb.3 Algoritma penanganan pasien suspect hepatitis B

11
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

- penderita dan keluarga diberi penjelasan atau penyuluhan tentang cara penularan,
infeksiositas penderita sebagai pengidap HBsAg, apalagi jika HBeAG positif, keluarga
serumah dan yang menjalin hubungan intim/seksual perlu divaksinasi terhadap hepatitis B
(perlu uji saring pra-vaksinasi atas HBsAg dan anti-HBs)
- aktivitas pekerjaan sehari-hari seperti biasa disesuaikan dengan keluhan (aktivitas
hepatitis), jangan sampai terlalu meletihkan, demikian juga dengan olahraga
- diet khususu tak diperlukan, namun harus pertahankan gizi baik dan tidur yang cukup.

Protein 1-1,5 gr/kg/hari. Di RSU DR Sutomosejak tahun 2003tersedia diet hati

pra/ensefalopati yang terdiiri dari:
o Diet Hati I (DH I) : protein 1-1,2 gr/kgBB/hari, kalori 40
kal/kgBB/hari
o Diet Hati II (DH II) : protein 1,2-1,5 gr/kgBB/hari, kalori 40
kal/kgBB/hari
- Terapi spesifik hingga sekarang masih dalam tahapo eksperimental dan pola
pemberian bermacam-macam.

Tujuan pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk mencegah atau menghentikan

progesi jejas hati (liver injury) dengan cara menekan replikasi virus atau menghilangkan
infeksi dalam pengobatan hepatitis B kronik, tujuan akhir yang sering dipakai adalah
hilangnya petanda replikasi virus yang aktif secara menetap ( HBeAg dan DNA VHB ) atau
dengan kata lain mengontrol “viral load” serendah mungkin menjadi anti-HBe disertai
dengan hilangnya DNA VHB dalam serum dan meredanya penyakit hati.11
Pada kelompok pasien hepatitis B kronik HBeAg negatif, sero konvensi HBeAg tidak dapat
dipakai sebagai titik akhir pengobatan dan respons pengobatan hanya dapat dinilai dengan
pemeriksaan DNA VHB.11

12
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

Terdapat dua golonga pengbatan untuk hepatitis kronik yaitu :

1. Golongan imunomodulasi
Interferon (IFN)
Interferon adalah kelompok protein intreseluler yang normal ada dalam tubuh,
diproduksi oleh sel limfosit dan monosit. Produksinya dirangsang oleh berbagai macam
stimulasi terutama infeksi virus.
IFN berkhasiat sebagai antivirus, imuno modulator, anti prolifrative dan antipribotif.
Efek anti virus terjadi dimana IFN berinteraksi dengan reseptornya yang terdaftar pada
membrane sitoplasma sel hati yang diikuuti dengan diproduksinya protein efektor sebagai
antivirus. Pada hepatitis B kronik sering didapatkan penurunan IFN. Akibatnya,terjadi
penampilan molekul HLA kelas 1 pada membrane hepatosit yang sangat diperlukan agar sel
T sitotoksit dapat mengenali sel – sel hepatosit yang terkena virus VHB. Sel – sel terseut
menampilkan antigen sasaran (target antigen) VHB pada membrane hepatosit.
IFN adalah salah satu obat pilihan untuk pengobatan pasien hepatitis B kronik
dnegan HbeAg positif, dengan aktifitis penyakit ringan – sedang, yang belum mengalami
sirosis. IFN telah dilaporkan dapat mengurangi replikasi virus.
Beberapa factor yang dapat meramalkan keberhasilan IFN :
- Konsentrasi ALT yang tinggi
- Konsentrasi DNA VHB yang rendah
- Timbulnya flare up selama terapi
- IgM anti HBc yang positif
Efek samping IFN
 Gejala seperti flu
 Tanda – tanda supresi sutul
 Flare up
 Depresi
 Rambut rontok
 Berat badan turun
 Gangguan fungsi tiroid.
Dosis IFN yang dianjurkan untuk HBeAg (+) adalah 5 – 10 MU 3x seminggu selama 16 – 24
minggu. Untuk HBe Ag (-) sebaiknya sekurang – kurangnya diberikan selama 12 bulan.

13
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

 Timosin alfa

Timosin alfa merangsang fungsi sel limfosit. Pada hepatitis virus B, timosin alfa berfungsi
menurunkan replikasi VHB dan menurunkan konsentrasi atau menghilangkan DNA VHB.
Keunggulan obat ini adalah tidak efek samping seperti IFN, dengan kombinasi dengan IFN
obat ini dapat meningkatkan efektifitas IFN.

1. Golongan antiviral

¨ Lamivudin

Lamivudin adalah suatu enantiomer (-) dari 3’ tiasitidin yang merupakan suatu analog
nukleosid, berfungsi sebagai bahan pembentuk pregenom, sehingga analog nukleosid
bersaing dengan nukleosid asli. Lamivudin berkhasiat menghambat enzim reverse
transcriptase yang berfungsi dalam transkripsi balik dari RNA menjadi DNA yang terjadi
dalam replikasi VHB. Lamivudin menghambat produksi VHB baru dan mencegah infeksi
hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel – sel yang telah
terinfeksi, karena itu apabila obat dihentikan konsentrasi DNA akan naik kembali akibat
diproduksinya virus – virus baru oleh sel – sel yang telah terinfeksi. Pemberian lamivudin
100 mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA, normalisasi ALT, serokonversi
HBeAg dan mengurangi progresi fibrosis secara bermakna dibandingkan placebo (17) .
Namun lamivudin memicu resistensi. Dilaporkan bahwa resistensi terhadap lamivudin
sebesar lebih dari 32% setelah terapi selama satu tahun dan menjadi 57% setelah terapi
selama 3 tahun(18) . Risiko resistensi terhadap lamivudin meningkat dengan makin lamanya
pemberian. Dalam suatu studi di Asia, resistensi genotip meningkat dari 14% pada tahun
pertama pemberian lamivudin, menjadi 38%, 49%, 66% dan 69% masing masing pada tahun
ke 2,3,4 dan 5 terapi

¨ Adefovir Dipivoksil

Prinsip kerjanya hamper sama dengan lamivudin, yaitu sebagai analog nukleosid yang
menghambat enzim reverse transcriptase. Umumnya digunakan pada kasus – kasus yang
kebal terhadap lamivudin, dosisnya 10 – 30 mg tiap hari selama 48 minggu.

14
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

Tabel 5. Regimen pemilihan terapi

HBeAg HBV DNA ALT Pengobatan

Strategi
5
(>10 copies/ml)

+ + 2x Efikasi terhadap terapi rendah

BANN
Observasi, terapi bila ALT meningkat

+ + >2x Mulai terapi dengan : interferon alfa,

BANN lamivudin atau adefovir

End point terapi : serokonversi HBeAg

dan timbulnya anti HBe

Durasi terapi :

- Interferon selama 16 minggu

- Lamivudin minimal 1 tahun,

lanjutkan 3-6 bulan setelah terjadi
serokonversi HBeAg

- Adefovir minimal 1 tahun

Bila tidak memberikan respon/ada

kontraindikasi, interferon diganti

15
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

lamivudin / adefovir

Bila resisten terhadap lamivudin,

berikan adefovir

Mulai terapi dengan : interferon alfa,

lamivudin atau adefovir. Interferon
- + >2x atau adefovir dipilih mengingat
BANN kebutuhan perlunya terapi jangka
panjang

End point terapi : normalisasi kadar

ALT dan HBV DNA (pemeriksaan
PCR) tidak terdeteksi

Durasi terapi :

- Interferon selama satu tahun

- Lamivudin selama > 1 tahun

- Adefovir selama > 1 tahun

Bila tidak memberikan respon/ ada

kontraindikasi interferon diganti
lamivudin / adefovir

Bila resisten terhadap lamivudin,

16
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

berikan adefovir

- - 2x Tidak perlu terapi

BANN

Terkompensasi : lamivudin atau

adefovir
± + Sirosis
hati Dekompensasi : lamivudin (atau
adefovir), interferon kontraindikasi,
transplantasi hati

Sirosis Terkompensasi : observasi

hati
± - Dekompensasi : rujuk ke pusat
transplantasi hati

Gb.4 Salah satu komplikasi Hepatitis B,Sirosis Hepatis

17
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

Tabel 6. Respon Antivirus

Respon terapi Keterangan

Biokimiawi Penurunan kadar ALT menjadi normal

Virology
Kadar HBV DNA menurun / tidak terdeteksi
Histology
(<105copies/ml)
Respon komplit

HbeAg + menjadi HbeAg

Pada pemeriksaan biopsi hati, indeks aktifitas

histologi menurun paling tidak 2 angka

dibandingkan sebelum terapi

Terpenuhinya kriteria : biokimiawi, virologi dan

menghilangnya HbsAg

Komplikasi dan Prognosis :

Hepatitis B kronik dapat berlanjut menjadi sirosis hepatis yang merupakan komplikasi
paling banyak, dan merupakan perjalanan klinis akhir akibat nekrotik sel – sel hepatosit.
Prognosis hepatitis B kronik dipengaruhi oleh berbagai factor, yang paling utama adalah
gambaran histology hati, respon imun tubuh penderita, dan lamanya terinfeksi hepatitis B,
serta respon tubuh terhadap pengobatan.

18
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

BAB III
KESIMPULAN

1. Hepatitis B kronik merupakan masalah kesehatan yang besar, terutama dengan banyaknya
penderita hepatitis B kronik tidak bergejala.
2. Makin dini terinfeksi VHB risiko menetapnya infeksi hepatitis B makin besar.
3. Diagnosis, evaluasi dan keputusan pemberian terapi anti virus didasarkan pada pemeriksaan
serologi, virologi, kadar ALT dan pemeriksaan biopsi hati.
4. Pasien hepatitis B kronis yang belum mendapatkan terapi HBeAg positif dan HBV DNA >
105 copies/ml dan kadar ALT normal) dan pasien carrier HBsAg inaktif perlu di evaluasi
secara berkala.
5. Saat ini ada 4 jenis obat yang direkomendasikan untuk terapi hepatitis B kronis, yaitu :
interferon alfa-, timosin alfa , lamivudin, adefovir dipivoxil. . Hal yang harus
dipertimbangkan sebelum memutuskan pilihan obat adalah keamanan jangka panjang, efikasi
dan biaya

19
 [HEPATITIS B] December 15, 2010

DAFTAR PUSTAKA

1. Cahyono SB. Hepatitis B. Yogyakarta : Kanisius, 2010; 20-33

2. Anonim. Hepatitis B. Diakses dari www.totalkesehatananda.com tanggal 11 November 2010
3. Lenny.Indonesia Peringkat ke-3 Jumlah Penderita Hepatitis. Diakseswww.technology-
indonesia.com pada tanggal 11 November 2010.
4. Anonim.Hepatitis B, Menyerang Tanpa Pandang Bulu. Diakses
tanggalwww.jakartalantern.com
5. Soemoharjo S. Hepatitis Virus B. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2008 ; 20-23
6. Hadi S. Gastroenterologi. Bandung : Alumni, 2002 ; 487-571
7. Lindseth, Glenda N. Gangguan Hati, Kandung Empedu dan Pankreas. Dalam : Sylvia A.
Price dan Lorraine M. Wilson, editor. Patofisiologi. Volume I. Jakarta : EGC, 2006 ; 472-515
8. Soemohardjo S, Gunawan S. Hepatitis B Kronik. Dalam : Aru W.Sudoyo dkk, editor. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta : Internal Publishing, 2009 ; 653 – 661
9. Siregar FA. Hepatitis B di tinjau Dari Kesehatan Masyarakat Dan Upaya Pencegahan. Di
akses www.library.usu.ac.id tanggal 11 November 2010
10. Green CW. Hepatitis Virus dan HIV. Jakarta : Yayasan Spiritia, 2005 ; 10-23
11. Nusi IA dkk. Hepatitis Kronis. Dalam : Askandar Tjokroprawiro dkk, editor. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam.Surabaya: Airlangga University, 2007 ; 125-8
12. Anonim. Hepatitis B. diaksess darihttp://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/ pada
tanggal 11 November 2010.
13. Buster, dkk. Antiviral Treatmeant For chronic Hepatitis B virus infection – Immune
Modulation or Viral Suppression ?. Dalam : Netherlands The Journal of Medicine , volume
64, nomor 6. Tahun 2006
14. Lok, Anna. S.F, dkk. Practice Guideline of Chronic Hepatitis B : Update 2009. American
Association for the Study of Liver Diseases (AASLD).
15. Suharjo, JB, dkk. Diagnosis dan Manajemen Hepatitis B Kronik. Dalam jurnal : Cermin
Dunia Kedokteran, No. 150. 2006

20