SASARAN BELAJAR:

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjar Tiroid

LO 1.1 Makroskopik Kelenjar Tiroid
LO 1.2 Mikroskopik Kelenjar Tiroid

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Hormon Tiroid

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Tiroid

LO 3.1 Definisi Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid
LO 3.2 Epidemiologi Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid
LO 3.3 Etiologi Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid
LO 3.4 Klasifikasi Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid
LO 3.5 Patofisiologi Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid
LO 3.6 Manifestasi Klinis Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid
LO 3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid
LO 3.8 Penatalaksanaan Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid
LO 3.9 Komplikasi Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid
LO 3.10 Pencegahan Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid
LO 3.11 Prognosis Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid

LI 4 Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam tentang Mengatasi Kecemasan pada

Pasien Menjelang Operasi

1
LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kelenjar Tiroid
LO 1.1 Makroskopik Kelenjar Tiroid

LOBUS LATERALIS
Setiap lobus kiri dan kanan terdiri dari 3 bagian yaitu :
a. Apex
b. Basis
c. 3 Facies/ permukaan dan 3 Margo/ pinggir

a. APEX
• Berada di atas dan sebelah lateral oblique cartilage thyroidea
• Terletak antara M.Constrictor inferior (di medial) dan M.Sternothyroideus (di
lateral)
• Batas atas apex pada perlekatan M.Sternothroideus.
• Di apex A. Thyroidea superior dan N.Laringeus superior berpisah, arteri berada di
superficial dan nervus masuk lebih ke dalam dari apex (polus)→Ahli bedah sebaiknya
meligasi arteri thyroidea sup.dekat ke apex.

b. BASIS
• Terletak setinggi dengan cincin trachea 5 atau 6.
• Berhubungan dengan A. Thyroidea inferior dan N. Laryngeus recurrent yang berjalan di
depan atau belakang atau di antara cabang-cabang arteri

c. 1. FACIES SUPERFICIAL/ ANTEROLATERAL

Berbentuk konvex ditutupi oleh beberapa otot dari dalam ke luar :
1. M. Sternothyroideus
2. M. Sternohyoideus
3. M. Omohyoideus venter superior
4. Bagian bawah M. Sternocleidomastoideus
2. FACIES POSTEROMEDIAL
Bagian ini berhubungan dengan :
- 2 saluran : larynx yang berlanjut menjadi trachea, dan pharynx berlanjut menjadi
oesophagus.
- 2 otot : M. Constrictor inferior dan M. Cricothyroideus.
- 2 nervus : N. Laryngeus externa dan N. Larungeus recurrent.

2
 3. FACIES POSTEROLATERAL
Berhubungan dengan carotid sheath (selubung carotid) dan isinya yaitu A. Carotis
interna, N. Vagus, dan V. Jugularis interna (dari medial ke lateral).
4. MARGO ANTERIOR
Margo ini memisahkan facies superficial dari posteromedial, berhubungan dengan
anastomose A. Thyroidea superior.

5. MARGO POSTERIOR
Bagian ini memisahkan facies posterolateral dari posteromedial, berhubungan dengan
anastomose A. Thyroidea superior dan inferior. Ductus thoracicus terdapat pada sisi
kirinya. Terdapat kelenjar parathyroidea superior pada pertengahan margo posterior
lobus lateralis kelenjar thyroidea tepatnya di antara true dan false capsule. Setentang
cartilage cricoidea dan sebelah dorsal dari N. Laryngeus recurrent. Kelenjar
parathyroidea inferior letaknya bervariasi, terdapat 3 kemungkinan letaknya:
- Pada polus bawah (inferior) lobus lateralis di dalam false capsule di bawah A.
Thyroidea inferior.
- Di luar false capsule dan di atas A. Thyroidea superior
- Di dalam true capsule pada jaringan kelenjar dan ventral terhadap N. Laryngeus
recurrent.

ISTHMUS
Isthmus adalah bagian kelenjar yang terletak di garis tengah dan menghubungkan bagian
bawah lobus dextra dan sinistra (isthmus mungkin juga tidak ditemukan). Diameter
transversa dan vertical ± 1,25 cm. Pada permukaan anterior isthmus dijumpai (dari superficial
ke profunda) : - Kulit dan fascia superficialis - V. Jugularis anterior - Lamina superficialis
fascia cervicalis profunda - Otot-otot : M. Sternohyoideus danM. Sternothyroideus.
Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo superiornya
dijumpai anastomose kedua A. Thyroidea superior, lobus pyramidalis dan Levator glandulae.
Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior dan A. Thyroidea ima.

LOBUS PYRAMIDALIS
• Kadang-kadang dapat ditemui.
• Jika ada biasanya terdapat di margo superior isthmus, memanjang ke os hyoidea, atau
bisa juga berasal dari lobus kiri atau kanan.
• Sering didapati lembaran fibrosa atau musculous yang menghubungkan lobus
pyramidalis dan os hyoidea, jika penghubung ini otot dikenal dengan nama levator glandula
thyroidea.

CAPSULE KELENJAR THYROIDEA

1. Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis profunda.
2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar kelenjar thyroidea.
Pada celah antara kedua capsule tersebut didapati kelenjar parathyroidea, pembuluh
darah.vena yang luas dan banyak.

VASCULARISASI
1. Sistem Arteri
• A. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan
superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
• A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan
dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.

3
• A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus aorta
atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.
• A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang
masuk ke facies posteromedial.

2. Sistem Vena
• V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis
interna (kadang-kadang V. Facialis)
• V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.
Brachiocephalica.
• V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V.
Jugularis int.

3. Aliran Lymphatic
• Ascending Lymphatic
- Media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada membrane
cricothyroidea
- Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph node.
• Descending Lymphatic
- Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea
- Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus

LO 1.2 Mikroskopik Kelenjar Tiroid

• Kelenjar ini tersusun dari bentukan-bentukan bulat dengan ukuran yang bervariasi yang
disebut thyroid follicle.
• Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada tepinya yang disebut sel folikel
dan mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis yang kaya
dengan pembuluh darah.

4
• Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas
kelenjar thyroid tersebut.
• Pada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis rendah, bahkan dapat menjadi
pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat berubah menjadi silindris,
dengan warna koloid yang dapat berbeda pada setiap thyroid folikel dan sering kali terdapat
Vacuola Resorbsi pada koloid tersebut.

SEL PARAFOLIKULER
• Diantara thyroid folikel terdapat sel parafolikuler yang bisa berupa kelompok-kelompok sel
ataupun hanya satu sel yang menempel pada basal membran dari thyroid folikel. Sel ini
mempunyai ukuran lebih besar dan warna lebih pucat dari sel folikel.
• Fungsi sel parafolikuler ini menghasilkan Hormon Thyricacitonin yang dapat menurunkan
kadar kalsium darah.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Hormon Tiroid

Sintesis dan Sekresi
Hormon-hormon aktif metabolisme yang disekresikan oleh kelenjar tiroid sebesar 93%
merupakan hormone tiroksin, sedangkan 7 % adalah triiodotironin. Di dalam jaringan, hampir
semua hormone tiroksin (T4) akan diubah menjadi triiodotironin. Triiodotironin empat kali
lebih kuat dibandingkan dengan tiroksin, namun jumlah di dalam darah jauh lebih sedikit dan
keberadaannya di dalam darah jauh lebih singkat daripada tiroksin.Dalam pembentukan
tiroksin dibutuhkan yodium sebesar 50 mg, yang ditelan dalam bentuk iodide (1mg/minggu).

Mekanisme sintesis, sekresi, dan faktor yang mempengaruhi hormon tiroid

Ada 7 tahap, yaitu:
1. Trapping
Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel
folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi
belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan
membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai
20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam
transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.

2. Oksidasi
Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi
terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini
adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk
monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi).
Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin
tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat

5
 sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga
pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.

3. Coupling
Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang
terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan
membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin
dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin
yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid
dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.

4. Penimbunan (storage)
Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di
dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan
dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

5. Deiodinasi
Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian
akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida.
Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

6. Proteolisis
TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang
di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes
koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta
deiodinasi MIT dan DIT.

7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian
ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid
Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4
total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP
kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total
menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein
pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi
suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena
jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita
pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang
sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

6
Penangkapan yodida oleh sel-sel folikel tiroid merupakan suatu proses aktif yang
membutuhkan energi yang didapat melalui metabolisme oksidatif dalam kelenjar. Yodida
berasal dari bahan makanan dan air, atau yang dilepaskan pada deyodinasi hormon tiroid atau
bahan-bahan yang mengalami yodinasi. Tiroid mengambil dan mengonsentrasikan yodida 20
hingga 30 kali kadarnya di dalam plasma. Yodida diubah menjadi yodium, dikatalis oleh
enzim yodida peroksidase. Yodium kemudian digabungkan dengan molekul tirosin, yaitu
proses yang dijelaskan sebagai organifikasi yodium. Proses ini terjadi pada interfase sel-
koloid. Senyawa yang terbentuk, monoioditirosin dan diiodotirosin, kemudian digabungkan
sebagai berikut : dua molekul diiodotirosin membentuk tiroksin (T4), satu molekul
diiodotirosin dan satu molekul monoiodotirosin menghasilkan triyodotirosin (T3).
Penggabungan senyawa ini dan penyimpanan hormon yang dihasilkan berlangsung dalam
tiroglobulin. Pelepasan hormon dari tempat penyimpanan terjadi dengan masuknya tetes-tetes
koloid ke dalam sel-sel folikel dengan proses yang disebut pinositosis. Di dalam sel-sel ini
tiroglobulin dihidrolisis dan hormon dilepaskan ke dalam sirkulasi. Berbagai langkah yang
dijelaskan tersebut dirangsang oleh tirotropin (throid stimulating hormone (TSH)).
Rangkuman dari berbagai langkah sintesis dan sekresi hormon tiroid dapat dilihat dalam
gambar disamping.
Fungsi tiroid dikontrol oleh hormon glikoprotein hipofisis hormon TSH, yang diatur pula
oleh thyroid releasing hormon (TRH), suatu neurohormon hipotalamus. Tiroksin
menunjukkan pengaturan timbal balik negatif dari sekresi TSH dengan bekerja langsung pada
tirotropin hipofisis. Peningkatan kadar hormon tiroid akan menimbulkan umpan balik negatif
(negative feedback) menghambat hipofisis anterior untuk melepaskan TSH yang lebih banyak
dan pelepasan TRH dari hipotalamus (gambar dibawah).

7
Secara umum efek hormon thyroid adalah meningkatkan aktifitas metabolisme pada hampir
semua jaringan dan organ tubuh, karena perangsangan konsumsi oksigen semua sel-sel tubuh.
Kecepatan tumbuh pada anak-anak meningkat, aktifitas beberapa kelenjar endokrin
terangsang dan aktifitas mental lebih cepat.
 Efek Kalorigenik Hormon thyroid
T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan yang
metabolismenya aktif, kecuali pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar
limfe, limpa dan hipofisis anterior.
Beberapa efek kalorigenik hormon thyroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak
yang dimobilisasi oleh hormon ini. Di samping itu hormon thyroid meningkatkan
aktivitas Na+-K+ATPase yang terikat pada membran di banyak jaringan.
Bila pada orang dewasa taraf metabolisme ditingkatkan oleh T4 dan T3, maka akan
terjadi peningkatan ekskresi nitrogen. Bila masukan makanan tidak ditingkatkan pada
kondisi tersebut, maka protein endogen dan simpanan lemak akan diuraikan yang
berakibat pada penurunan berat badan.

 Efek Hormon Thyroid pada Sistem Saraf

Hormon thyroid memiliki efek yang kuat pada perkembangan otak. Bagian SSP yang
paling dipengaruhi adalah korteks serebri dan ganglia basalis. Di samping itu, kokhlea

8
 juga dipengaruhi. Akibatnya, defisiensi hormon thyroid yang terjadi selama masa
perkembangan akan menyebabkan retardasi mental, kekakuan motorik dan ketulian.
Hormon thyroid juga menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang
menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme.
Pada hipertiroidisme, terjadi tremor halus pada otot. Tremor tersebut mungkin disebabkan
karena peningkatan aktivitas pada daerah-daerah medula spinalis yang mengatur tonus
otot.

 Efek Hormon Thyroid pada Jantung

Hormon thyroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian disebabkan karena
kerja langsung T3 pada miosit, dan sebagian melalui interaksi dengan katekolamin dan
sistem saraf simpatis.
Hormon thyroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor β-adrenergik pada
jantung, sehingga meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan kronotropik
katekolamin.
Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot
jantung. Pada pengobatan dengan hormon thyroid, terjadi peningkatan kadar myosin
heavy chain-α (MHC-α), sehingga meningkatkan kecepatan kontraksi otot jantung.

 Efek Hormon Thyroid pada Otot Rangka

Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati
tirotoksisitas). Kelemahan otot mungkin disebabkan oleh peningkatan katabolisme
protein. Hormon thyroid mempengaruhi ekspresi gen-gen myosin heavy chain (MHC)
baik di otot rangka maupun otot jantung. Namun , efek yang ditimbulkan bersifat
kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum jelas.

 Efek Hormon Thyroid dalam Sintesis Protein

Peranan hormon thyroid dalam peningkatan sintesis protein dapat dijelaskan sebagai
berikut: (1) Hormon thyroid memasuki inti sel, kemudian berikatan dengan reseptor
hormon thyroid. (2) Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA dan
meningkatkan transkripsi mRNA serta sintesis protein.

 Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Karbohidrat

Hormon thyroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat, termasuk
ambilan glukosa yang cepat oleh sel-sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan
glukoneogenesis, meningkatkan kecepatan absorbsi dari traktus gastrointestinalis dan
juga meningkatkan sekresi insulin dengan efek sekunder yang dihasilkan atas
metabolisme karbohidrat.

 Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Kolesterol

Hormon thyroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol plasma
turun sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukkan bahwa efek ini
tidak bergantung pada stimulasi konsumsi O2. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma

9
 disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL di hati, yang menyebabkan
peningkatan penyingkiran kolesterol oleh hati dari sirkulasi.

 Efek Hormon Thyroid pada Pertumbuhan

Hormon thyroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang normal.
Pada anak dengan hipotiroid, pertumbuhan tulang melambat dan penutupan epifisis
tertunda. Tanpa adanya hormon thyroid, sekresi hormon pertumbuhan juga terhambat,
dan hormon thyroid memperkuat efek hormon pertumbuhan pada jaringan.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Kelenjar Tiroid

LO 3.1 Definisi Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid
Hipertiroid : suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan dari
hormone tiroid.

Hipotiroid : suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormone tiroid, yang
mengakibatkan penurunan proses metabolic.

Struma adalah pembengkakakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid
akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan
kelenjar dan morfologinya.

LO 3.2 Epidemiologi Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid

Sekitar 10-20% pasien yang berobat di klinik endokrin merupakan pasien dengan
kelainan tiroid. Sebesar 5-10% dari kasus tersebut bersifat ganas dan penyebabnya belom
jelas diketahui.

Golongan umur terutama pada usia 7-20 tahun dan 40-65 tahun, dimana wanita lebih
sering terkena daripada pria, yaitu 3:1. Namun, ada beberapa factor resiko atau penyebab
yang bisa memicu kanker tiroid, diantaranya pengaruh diet, lingukan, hormone seks, paparan
radiasi terhadap kelenjar tiroid pada masa kanak-kanak, umur, jenis kelamin serta riwayat
keluarga.

Pria yang berusia diatas 50-60 tahun, angka keganasannya lebih tinggi karena adanya
stimulasi hormone tiroid ( Thyroid Stimulating Hormon) yang berbeda. Perempuan lebih
rentan terkena kanker tiroid disbanding laki-laki, kemungkinan besar disebabkan hormone
perempuan yang lebih fluktuatif.

LO 3.3 Etiologi Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid

HIPOTIROID
- Produksi hormone tiroid tidak adekuat, biasanya sesudah tiroidektomi atau terapi radiasi
(terutama dengan preparat I 131) atau akibat inflamasi, tiroiditis autoimun yang kronis
(penyakit hashimoto) atau keadaan seperti amyloidosis serta sarkoidosis.
- Kegagalan hipofisis memproduksi TSH, kegagalan hipotalamus memproduksi TRH,
kelainan bawaan sintesis hormone tiroid, defisiensi yodium, atau pemakaian obat-obatan
tiroid, seperti propiltiourasil.

10
HIPERTIROID

Tiroktositosis dapat terjadi karena factor genetic dan imunologi, yang meliputi :

- Peningkatan insidensi kehamilan kembar monozigot, yang menunjukkan adanya factor

herediter
- Koeksistensi yang terjadi kadang-kadang bersamakelainan endokrin lain seperti DM tipe
1, tiroiditis, dan hiperparatiroidisme
- Defek pada fungsi limfosit T supresor, yang memungkinkan produksi autoantibodi
(immunoglobulin yang menstimulasi tiroid dan immunoglobulin yang menghambat
pengikatan TSH)
- Tirotoksitosis klinis yang dipicu oleh asupan iodium berlebuhan dar makanan atau
mungkin pula stress (pasien dengan penyakit laten)
- Obat-obatan  litium dan amiodaron
- Tumor atau nodul yang toksik

LO 3.4 Klasifikasi Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid

Berdasakan fisiologisnya dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

a. Eutiroidisme
Eutiroidismeadalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan stimulasi
kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan TSH
dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau struma semacm ini biasanya tidak menimbulkan
gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat
mengakibatkan kompresi trakea.

b. Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis
dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjaruntuk mempertahankan kadar
plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang
mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop
atau akibat destruksi oleh autoimun yang beredar dalam sirkulasi.

Gejala hipotiroidisme adalah penambahan berat badan,sensitif terhadap udara dingin,

dementia,sulit berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar, rambut rontok,
mensturasi berlebihan, pendengaran terganggu dan penurunan kemampuan bicara.

c. Hipertiroidisme
Dikenal juga sebagai tirotoksikosisatau Grave yang dapat didefenisikan sebagai
responjaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang
berlebihan.Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam darah yang
merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang berlebihan
tetapiukuran kelenjar tiroid menjadi besar.

11
Gejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan meningkat, keringat
berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak napas. Selain itu juga terdapat
gejalajantung berdebar-debar, tremor pada tungkai bagian atas,eksoftalamus.

Berdasarkan klinisnya dapat dibedakan menjadi sebagai berikut :

a. Struma Toksik
Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa toksik.
Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana struma
diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis
sementara nodusa akanmemperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih
benjolan (struma multinodu ler toksik).

Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan tubuh

dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah
penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling
banyak ditemukan diantara hipertiroidismelainnya.

Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diderita selama berbulan-
bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor TSH beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan
reseptor tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif.

Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan

antibodi sedangkan turunnya konsentrasi hormon tersebut sebagai hasil pengobatan penyakit
ini cenderung untuk menurunkanantiboditetapibukan mencegah pembentukyna.

Apabila gejala-gejalahipertiroidisme bertambah berat dan mengancam jiwa penderita

makaakan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya rasa khawatir yang berat, mual,
muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan menelan, koma dan dapat meninggal.

b. Struma Non Toksik

Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma diffusa non
toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non toksik disebabkan oleh kekurangan yodium
yang kronik. Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter koloid
yang sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium dan
goitrogen yangmenghambat sintesa hormon oleh zat kimia.

Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut
struma nodusa.

Struma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut struma
nodusa non toksik. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembang
menjadi multinodular pada saat dewasa.

Kebanyakan penderita tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau
hipertiroidisme, penderita datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan

12
keganasan. Namun sebagian pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada
esofagus (disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila
timbul perdarahan di dalam nodul.

Struma non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat ringannya endemisitas dinilai
dari prevalensi dan ekskresi yodium urin. Dalam keadaan seimbang maka yodium yang
masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yang diekskresi lewat urin.

Kriteria daerah endemis gondok yang dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi
gondok di atas 10 %-< 20 %, endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik berat di atas 30 %.

LO 3.5 Patofisiologi Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid

HIPOTIROID

Dalam keadaan normal, tiroid melepaskan 100-125 nmol tiroksin (T4) jumlah harian
dan hanya sebagian kecil triiodothyronine (T3). Waktu paruh T4 adalah sekitar 7-10 hari. T4,
prohormon, diubah menjadi T3, bentuk aktif dari hormon tiroid, di jaringan perifer dengan 5'-
deiodination. Pada awal proses penyakit, mekanisme kompensasi mempertahankan tingkat
T3. Penurunan produksi T4 menyebabkan peningkatan sekresi TSH oleh kelenjar hipofisis.
TSH merangsang hipertrofi dan hiperplasia kelenjar tiroid dan tiroid T4-5'-deiodinase
aktivitas. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan tiroid untuk melepaskan lebih banyak T3.

Karena semua sel yang aktif secara metabolik memerlukan hormon tiroid, kekurangan
hormon memiliki berbagai efek. Efek defisiensi hormon tiroid mempengaruhi semua jaringan
tubuh, sehingga gejalanya bermacam-bermacam. Kelainan patologis yang paling khas adalah
penumpukan glikosaminoglikan--kebanyakan asam hialuronat--pada jaringan interstisial.
Penumpukan zat hidrofilik dan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap albumin ini
bertanggung jawab terhadap terjadinya edema interstisial (myxadenomatous) yang paling
jelas pada kulit, otot jantung dan otot bergaris. Penumpukkan ini tidak berhubungan dengan
sintesis berlebih tapi berhubungan dengan penurunan destruksi glikoaminoglikan.

Perubahan myxedematous dalam hasil jantung pada kontraktilitas menurun,

pembesaran jantung, efusi perikardial, penurunan denyut nadi, jantung dan penurunan output.
Dalam saluran pencernaan, achlorhydria dan penurunan transit usus lambung dengan stasis
dapat terjadi. Pubertas tertunda, anovulasi, ketidakteraturan menstruasi, dan infertilitas yang
umum. Penurunan tiroid efek hormon dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total
dan low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan kemungkinan perubahan dalam high-
density lipoprotein (HDL) kolesterol karena perubahan clearance metabolik. Selain itu,
hipotiroidisme dapat menyebabkan peningkatan resistensi insulin.

13
14
HIPERTIROID

Patogenesis
 Sel T-helper intratiroid sel B sel plasma  TSI diarahkan epitop dari reseptor
thyroid-stimulating (TSH) hormon dan bertindak sebagai agonis reseptor TSH  TSI
mengikat reseptor TSH pada sel tiroid folikel tiroid cAMP mengaktifkan sintesis
hormon (T3 dan T4) dan pelepasan dan pertumbuhan tiroid (hipertrofi)  feedback
mechanism  penurunan TSH sedangkan TSI tidak dipengaruhi oleh feedback ini.
 Hasil dalam gambaran karakteristik Graves tirotoksikosis, dengan tiroid difus
membesar, penyerapan yodium radioaktif yang sangat tinggi, dan kadar hormon tiroid
yang berlebihan dibandingkan dengan tiroid sehat.
 Patogenesis ophthalmopathy Graves terletak pada pengendapan glikosaminoglikan
(GAG) di otot luar mata dan adiposa dan jaringan ikat dari orbit retro-, menyebabkan
aktivasi sel-T. Antigen reseptor TSH dianggap mediator kunci dalam proses aktivasi
sel T. Merokok merupakan faktor risiko yang signifikan untuk ophthalmopathy,
meningkatkan kemungkinan itu sekitar 7 kali lipat. Pasien yang diobati dengan
yodium radioaktif lebih mungkin untuk mengalami memburuknya ophthalmopathy
mereka daripada pasien yang diobati dengan obat antitiroid atau operasi

15
LO 3.6 Manifestasi Klinis Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid
HIPOTIROIDISME

1. Pada bayi ditemukan kretinisme disertai retardasi mental, postur kecil, muka dan
tangansembab. Sedangkan pada anak ditandai dengan retardasi mental dan gangguantumbuh
kembang.
2. Kelambanan
3. Anemia
4. Perlambatandaya pikir
5. Gerakan yang canggung dan lambat
6. Penurunan frekuensi denyut jantung
7. Pembesaran jantung (jantung miksedema) dan penurunan curah jantung
8. Pembengkakan dan edema kulit, terutama dibawah mata dan dipergelangan kaki
9. Penurunan kecepatan metabolisme
10. Penurunan kebutuhan kalori
11. Penurunan nafsu makan dan penyerapan zat gizi
12. Konstipasi
13. Perubahan dalam fungsi reproduksi
14. Kulit kering dan bersisik serta rambut kepala dan tubuh yang tipis dan rapuh
15. Kadang dijumpai depresi atau bahkan sangat agitatif yaitu myxedema madness
karenagangguan pada system saraf pusat. Biasa terjadi gelisah, paranoid, atau terlalu
senang.

Pada hipotiroid berat mengakibatkan:

1. suhu tubuh dan frekuensi nadi subnormal
2. kenaikan berat badan
3. kulit menjadi tebal
4. rambut menipis dan rontok
5. wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng
6. rasa dingin meski lingkungan hangat
7. apatis
8. konstipasi
9. kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit jantung koroner,
fungsiventrikel kiri jelek.

HIPERTIROIDISME
Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai
beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah :
1. Penurunan berat badan
Salah satu efek dari hormon tiroid adalah berpengaruh terhadap laju metabolisme.Ini
mengakibatkan peningkatan konsumsi bahan bakar daripada penyimpanan bahan bakar.
Terjadi penurunan simpanan lemak dan penciutan otot akibat penguraian protein karena
tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan yang abnormal sehingga walaupun pasien
banyak makan, tapi badan akan tetap kurus. Pasien jugaakan banyak berkeringat walaupun

16
 tidak terpapar sinar matahari karena peningkatan metabolisme. Kemungkinan diare karena
terjadi peningkatan motilitas usus.

2. Exophtalmus
Kondisi dimana bola mata menonjol keluar.Tanpa ada alasan Gambar 3.1
yang terlalu jelas, dibelakang mata tertimbun karbohidrat
kompleks yang menahan air.Retensi cairan dibelakang mata
mendorong bola mata kedepan, sehingga mata menonjol keluar
dari tulang orbita.Kondisi seperti ini rentan terjadi ulkus
kornea yang dapat mengakibatkan kebutaan.
3. Tremor
Frekuensi tremor antara 10-50x/menit hal ini karena efek
hormone tiroid pada system simpatis.
4. Takikardi
Kisaran nadi antara 90 dan 100 kali permenit, tekanan darah
sistolik (bukan diastolic) meningkat. Salah satu fungsi dari hormon tiroid yang diproduksi
oleh kelenjar tiroid yaitu adalah untuk mengatur kerja pada sistem kardiovaskuler.Hormon
tiroid ini berfungsi untuk meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung,
sehingga curah jantung meningkat. Mungkin terjadi fibrilasi atrium dan dekompensasi
jantung dalam bentuk gagal jantung kongestif, terutama pada pasien lansia.
5. Pembesaran tiroid
Pada hipertiroid kelenjar tiroid di paksa mengsekresikan hingga diluar batas sehingga
untuk memenuhi kebutuhan sel-sel kelenjar tiroid membesar dan menekan area trakea dan
esofagus sehingga terjadi gangguan respirasi, menelan dan sesak nafas juga bisa
disebabkan oleh kelemahan otot-otot pernafasan yang dapat menyebabkan dipsnea dan
edema.
6. Gelisah (peka rangsang berlebihan dengan emosional), mudah marah, ketakutan, tidak
dapat duduk dengan tenang
7. Toleransi terhadap panas buruk dan banyak berkeringat, kulit kemerahan dan mudah
menjadi lunak,hangat dan lembab. Terdapat clubbing finger yang disebut plumer nail.
8. Gangguan reproduksi dan menstruasi
9. Pasien lansia mungkin mengeluhkan kulit kering gatal-gatal menyebar

STRUMA

1. Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme.
2. Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan meningkatnya denyut nadi.
3. Peningkatan simpatis seperti ; jantung menjadi berdebar-debar, gelisah, berkeringat,tidak
tahan cuaca dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.
4. Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan
5. Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea dan esofagus tertekan
jaringan yang membesar.
6. Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita suara
7. Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus

17
8. Fotofobia

LO 3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid

DIAGNOSIS

1. Anamnesis
Ditanyakan apakah ada manifestasi klinis dari yang tertera diatas, obat atau terapi apa yang
sudah pernah dilakukan. Dan apakah pernah terjadi penyakit yang sama pada keluarga
Indeks Wayne :
No. Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai
1. Sesak saat kerja +1
2. Berdebar +2
3. Kelelahan +3
4. Suka udara panas -5
5. Suka udara dingin +5
6. Keringat berlebihan +3
7. Gugup +2
8. Nafsu makan naik +3
9. Nafsu makan turun -3
10. Berat badan naik -3
11. Berat badan turun +3

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang berada pada posisi
duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan
atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk
(diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi pada
permukaan pembengkakan.

b. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi
fleksi.Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari
kedua tangan pada tengkuk penderita.
No Tanda Ada Tidak
1. Tyroid Teraba +3 -3
2. Bising Tyroid +2 -2
3. Exoptalmus +2 -
4. Kelopak Mata Tertinggal Gerak Bola Mata +1 -
5. Hiperkinetik +4 -2
6. Tremor Jari +1 -
7. Tangan Panas +2 -2
8. Tangan Basah +1 -1
9 Fibrilasi Atrial +4 -
10. Nadi Teratur
<80 x/menit - -3
80-90 x/menit - -
>90 x/menit +3 -

18
Interpretasi hasil :
Hipertiroid : ≥ 20
Eutiroid: 11 - 18
Hipotiroid: <11

3. Pemeriksaan Laboratorium

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes fungsi hormone
tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan untuk mendiagnosis penyakit tiroid:

a. Kadar Tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay.

Pengukuran termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas.Kadar normal tiroksin
adalah 4 sampai 11 mg/dl; untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160 mg/
dl. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik
aktif.

b. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal dengan
assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mU/ml. Kadar TSH plasma sensitif
dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada
pasien dengan hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah
akibat timbal balik peningkatan pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya, kadar akan berada di
bawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit
Graves, hiperfungsi nodul tiroid) atau pada pasien yang menerima dosis penekan hormon
tiroid eksogen. Dengan adanya assay radioimunometrik yang sangat sensitif terhadap
TSH, uji ini sendiri dapat digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki
penyakit tiroid.

c. Beberapa uji dapat digunakan untuk mengukur respons metabolik terhadap kadar
hormon tiroid dalam sirkulasi namun uji-uji ini tidak digunakan secara rutin dalam menilai
fungsi tiroid secara klinis. Uji-uji ini terdiri dari laju metabolisme basal (BMR) yang
mengukur jumlah penggunaan oksigen pada keadaan istirahat; kadar kolesterol serum; dan
tanda respons refleks tendon Achilles. Pada pasien dengan hipotiroidisme, BMR menurun
dan kadar kolesterol serumnya tinggi.Refleks tendon Achilles memperlihatkan relaksasi
yang lambat. Keadaan sebaliknya ditemukan pada pasien dengan hipertiroid.

d. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI ) digunakan untuk mengukur kemampuan

kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI yang
akan ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian
radioaktivitas yang ada dalam kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah
radioaktif yang diambil berkisar dari 10% hingga,35% dari dosis pemberian. Pada
hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah bila kelenjar tiroid ditekan.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Hipotiroid
 T3 dan T4 serum rendah
 TSH meningkat pada hipotiroid primer
 TSH rendah pada hipotiroid sekunder
- Kegagalan hipofisis : respon TSH terhadap TRH mendatar
- Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH meningkat
 Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus

19
 Peningkatan kolesterol
 Pembesaran jantung pada sinar X dada
 EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks QRS& gelombang T
datar atau inversi

Hipertiroid
• TSH serum menurun
• Tiroksin bebas, T4 dan T3 serum, T3 resin atau T4 uptake, free thyroxine index semua
meningkat
• Ambilan Yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid meningkat
• Basal metabolic rate (BMR) meningkat
• Kadar kolesterol serum menurun

Hormon Normal Hipotiroidisme Hipertiroidisme

Primer Sentral Subklinis Primer Sentral
T3 60-118 ↓ ↑ N ↑ ↓
mg/dl
T4 4,5mg/dl ↓ ↑ N ↑ ↓
TSH 0,4- ↑ ↓ ↑ ↓ ↑
5,5 mIU/l

4. Pemeriksaan Penunjang
Gambar 3.2
a. Foto Rontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah
menekan atau menyumbat trakea (jalan nafas).
b. Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran
gondok akan tampak di layar TV. USG dapat
memperlihatkan ukuran gondok dan kemungkinan adanya
kista/nodul yang mungkin tidak terdeteksi waktu
pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat
didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan
kemungkinan karsinoma.
c. Sidikan (Scan) tiroid
Caranya dengan menyuntikan sejumlah
substansi radioaktif bernama technetium-99m Gambar 3.3
dan yodium125/yodium131 ke dalam
pembuluh darah. Setengah jam kemudian
berbaring di bawah suatu kamera canggih
tertentu selama beberapa menit. Hasil
pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan
ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh
fungsi bagian-bagian tiroid.

20
Gambar 3.4 Gambar 3.5

d. Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.Biopsi aspirasi jarum
tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel-sel ganas.Kerugian
pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi biopsi kurang
tepat.Selain itu teknik biopsi kurang benar dan pembuatan preparat yang kurang baik atau
positif palsu karena salah intrepertasi oleh ahli sitologi.

DIAGNOSIS BANDING
HIPOTIROID
Mongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental,
”Kariotyping”, trisomi 21, dan tanpa miksedema

HIPERTIROID
- Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis,
myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary
ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien
dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat
tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau
dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah
diperlukan.
- Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas
biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada
waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.
- Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat
dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.
- Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan
secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan
juga dengan tes fungsi tiroid.
- Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh
ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

21
STRUMA
Tumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid dan keganasan
paru

LO 3.8 Penatalaksanaan Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid

HIPOTIROID

Secara umum, hipotiroidisme dapat diobati dengan dosis harian konstan levothyroxine
(LT4) dengan tujuan untuk menambah atau mengganti produksi endogen.

Pada pengobatan hipotiroidisme yang perlu diperhatikan adalah dosis awal dan cara
menaikkan dosis tiroksin. Tujuan pengobatan hipotiroidisme adalah :

 Meringankan keluhan dan gejala

 Menormalkan metabolisme
 Menormalkan TSH (bukan mensupresi)
 Membuat T3 (dan T4) normal
 Menghindarkan komplikasi dan resiko

Tiroksin diabsorbsi paling baik di duodenum dan ileum.Akan tetapi, tingkat absorbsinya
dipengaruhi oleh keasaman lambung, flora saluran cerna, makanan dan obat lainnya.Absorbsi
melalui jalur oral T3 sekitar 95%, sedangkan Levotiroksin 80%.Absorbsi Levotiroksin
dihambat oleh sukralfat, resin kolestiramin, Fe, kalsium, dan alumunium hidroksida.Absorbsi

22
T3 dan T4 sangat menurun di ileus pada pasien yang mengalami myxedema, oleh karena itu
jalur parenteral yang digunakan (IV).

Waktu paruh T3 dan T4 menurun pada pasien hipotiroid bila dibandingkan pada orang
normal. Ekskresi bilier dapat meningkat oleh obat yang menginduksi enzim sitokro, misalnya
rifampisin, Phenobarbital, carbamazpine, phenytoin, imatinib, protease inhibitors sehingga
meningkatkan ekskresi melalui empedu,

Hipofisis, hati, jantung, otot ragka, usus dan ginjal merupakan jaringan tubuh yang memiliki
reseptor yang sensitif terhadap tiroid.Yang tidak sensitif adalah tetis dan limpa.

Preparat pilihan untuk pegganti hormone tiroid adalah L-tiroksin. L – tiroksin memiliki
waktu paruh yang panjang, yaittu 7 hari, lebih stabil, tidak menimbulkan alergi, murah dan
konsentrasinya dalam plasma mudah diukur. Pemakaiannya sekali sehari 100 mikrogram.
Alasan lain pemakaian Levotiroksin sebagai pilihan adalah kelebihan T4 dapat diubah
menjadi T3.

Liotrionin (T3) memiliki efek yang lebih poten daripada levotiroksin.Namun liotironin jarang
dipakai karena waktu paruhnya yang singkat, yaitu 24 jam, lebih mahal dan sulit untuk
memonitor kadarnya dalam plasma.

Dosis levotiroksin: Dosis penggantian rata-rata levotiroksin pada dewasa adalah berkisar
0,05-0,2 mg/hari, dengan rata-rata 0,125 mg/hari. Dosis levotiroksin bervariasi sesuai dengan
umur dan berat badan (Tabel 4-9).Anak kecil membutuhkan dosis yang cukup mengejutkan
dibanding orang dewasa. Pada orang dewasa, rata-rata dosis penggantian T4 kira-kira 1,7
µg/kg/hari atau 0,8µg/pon/hari. Pada orang dewasa lebih tua, dosis penggantian lebih rendah,
kira-kira 1,6µg/kg/hari, atau sekitar 0,7 µg/pon/hari. Untuk supresi TSH pada pasien dengan
goiter nodular atau kanker kelenjar tiroid, rata-rata dosis levotiroksin kira-kira 2,2 µg/kg/hari
(1 µg/pon/hari). Keadaan malabsorbsi atau pemberian bersama preparat aluminium atau
kolestiramin akan mengubah absorbsi T4, dan pada pasien-pasien seperti ini dibutuhkan dosis
T4 lebih besar. Levotiroksin memiliki mempunyai waktu paruh cukup panjang (7 hari)
sehingga jika pasien tidak mampu mendapat terapi lewat mulut untuk beberapa hari;
meniadakan terapi levotiroksin tidak akan mengganggu. Namun, jika pasien mendapat terapi
parenteral, dosis parenteral T4 kira-kira 75-80% dosis per oral. Dosis harian levotiroksin
sebaiknya diminum pagi hari untuk menghindari gejala-gejala insomnia yang dapat timbul
bila diminum malam hari

Efek Toksik Terapi Levotiroksin: Tidak dilaporkan adanya alergi terhadap levotiroksin
murni, walau mungkin pada pasien timbul alergi terhadap pewarna atau beberapa komponen
tablet. Reaksi toksik utama kelebihan levotiroksin adalah gejala-gejala hipotiroidisme,
terutama gejala-gejala jantung dan osteoporosis.Gejala tirotoksik pada jantung adalah aritmia,
khususnya, takikardia atrial proksimal atau fibrilasi.Insomnia, tremor, gelisah, dan panas
berlebih juga dapat mengganggu.Dengan mudah dosis harian levotiroksin ditiadakan untuk 3
hari dan kemudian penurunan dosis mengatasi masalah ini. Peningkatan resorbsi tulang dan
osteoporosis berat telah dikaitkan dengan hipertiroidisme yang berlangsung lama dan akan
timbul pada pasien yang diobati dengan levotiroksin jangka lama. Hal ini dapat dicegah

23
dengan pemantauan teratur dan dengan mempertahankan kadar normal serum FT4 dan TSH
pada pasien yang mendapat terapi penggantian jangka panjang. Pada pasien yang mendapat
terapi supresi TSH untuk goiter nodular atau kanker tiroid, jika FT4I atau FT4 dijaga pada
batas normal atas walau jika TSH disupresi efek samping terapi T4 pada tulang akan
minimal.

 Beberapa prinsip dapat digunakan dalam melaksanakan substitusi, yaitu makin berat
hipotiroidisme makin rendah dosis awal dan makin landai peningkatan dosis, dan
geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.
 Tiroksin dianjurkan diminum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan tidak
bersama bahan lain yang mengganggu serapan dari usus. Contohnya pada penyakit
sindrom malabsorbsi, short bowel syndrome, sirosis, obat (sukralfat, aluminium
hidroksida, kolestiramin, sulfas ferosus, kalsium karbonat).
 Anak-anak memerlukan dosis-dosis yang lebih besar.
 Idealnya, pengganti T4 sintetik harus dikonsumsi pada pagi hari, 30 menit sebelum
makan. Obat-obat lain yang mengandung zat besi atau antasid-antasid harus dihindari,
karena mereka mengganggu penyerapan.

Apabila penyebab hipotiroidism berkaitan dengan tumor susunan saraf pusat, maka dapat
diberikan kemoterapi, radiasi, atau pembedahan.

HIPERTIROID
Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan empat kelompok obat ini
yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida, iodida dalam dosis besar (menekan fungsi
kelenjar tiroid), yodium radioaktif yang merusak sel-sel kelenjar tiroid. Obat antitiroid
bekerja dengan cara menghambat pengikatan (inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine
binding globulin) sehingga akan menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone)
sehingga mengakibatkan berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid.

a. Obat-obatan anti tiroid (OAT) / Tioamide

Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiouracil dan imidazol. Tiourasil
dipasarkan dengan nama propiltiurasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama
metimazol dan karbimazol. Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstra tiroid.
Mekanisme aksi intratiroid yang utama adalah mencegah/ mengurangi biosintesis hormon
tirid T3 dan T4, dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat
coupling iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis
tiroglobulin. Sedangkan mekanisme aksi ektratiroid yang utama ialah menghambat T4
menjadi T3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol.

FARMAKOKINETIK: Data farmakokinetik anti tiroid dapat dilihat pada tabel:

Farmakokinetik Propiltiourasil Metimazol
Ikatan protein plasma 75 % -
T½ 75 menit 4-6 jam
Volume distribusi 20 L 40 L
Metabolisme pada gangguan Normal Menurun
hati
Metabolisme pada gangguan Normal Normal

24
ginjal
Dosis 1-4 kali/hari 1-2 kali/hari
Daya tembus sawar plasenta Rendah Rendah
Jumlah yang disekresikan sedikit Sedikit
dalam ASI
Tiourasil didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh dan diekskresi melalui urin dan air susu
ibu, tetapi tidak melalui tinja.
Propiltiourasil pada dosis 100 mg mempunyai masa kerja 6-8 jam, sedangkan metimazol
pada dosis 30-40 bekerja selama kira-kira 24 jam. Dengan dosis di atas, keadaan eutiroid
biasanya tercapai dalam waktu 12 minggu. Setelah ini tercapai dosis perlu dikurangi, tetapi
terapi sebaiknya jangan dihentikan.

EFEK SAMPING: Propiltiourasil dan metimazol jarang sekali menimbulkan efek samping
dan bila timbul biasanya mempunyai gambaran yang sama; frekuensinya kira-kira 3 % untuk
propiltiourasil dan 7 % untuk metimazol. Agranulositosis akibat propiltiourasil hanya timbul
dengan frekuensi 0,44% dan dengan metimazol hanya 0,12%. Meski jarang, agranulositosis
merupakan efek samping ini bersifat tergantung dosis (dose-dependent) sedang untuk
propiltiourasil tidak tergantung dosis. Reaksi yang paling sering timbul antara lain purpura
dan papular rash yang kadang-kadang hilang sendiiri. Gejala lain yang jarang sekali timbul
antara lain kaku sendi, terutama pada tangan dan pergelangan. Reaksi demam otot, hepatitis
dan nefritis dapat terjadi pada penggunaan propiltiourasil dosis tinggi.

INDIKASI: antitiroid digunakian untuk terapi hipertiroidisme, untuk mengatasi gejala klinik
sambil menunggu remisi spontan, dan sebagai persiapan operasi. Juga dapat digunakan dalam
kombinasi dengan yodium radioaktif untuk mempercepat perbaikan klinis sementara
menunggu efek terapi yodium radioaktif.
Selain itu, antitiroid dapat digunakan untuk hipertiroidisme yang disertai dengan
pembesaran kelenjar tiroid bentuk difus maupun noduler. Efek terapi umumnya tampak
setelah 3-6 minggu terapi. Besarnya efek hambatan fungsi tiroid tergantung pada berat
ringannya gangguan fungsi sebelum pemberian obat, jumlah hormon yang tersedia dan
besarnya dosis yang diberikan. Dosis terapi biasnaya tidak sampai menghambat fungsi tiroid
secara total. Waktu yang diperlukan untuk menyembuhkan setiap pasien juga berlainan.
Apabila obat yang diberikan sudah melebihi kebutuhan, maka pada pasien tampak
gejala hipotiroidisme, misalnya lemah, kantuk serta nyeri otot dan sendi. Kadang-kadang
gejala hipotiroidisme yang timbul begitu hebat hingga pasien perlu mendapat sediaan tiroid.
Dalam keadaan ini hendaknya pemberian antitiroid diteruskan dengan dosis yang lebih kecil.
Jadi selama pengobatan dengan antitiroid harus diperhatikan ada tidkanya gejala
hipotiroidisme secara klinis maupun laboratoris. Perubahan fungsi tiroid menuju normal
umunya disertai pengecilan goiter. Goiter yang membesar selama pengobatan ini disebabkan
oleh hipotiroidisme yang timbul karena terapi berlebihan.
Sebagian kecil pasien dengan hipertiroidisme dapat mengalami remisi spontan setelah
menjalani terapi antitiroid selama 1 tahun.
Keuntungan oenggunaan antitiroid antara lain mengurangi tindakan operatif dan
segala komplikasi yang mungkin timbul dan juga mengurangi terjadinya miksedema yang

25
menetap karena penggunaan yodium radioaktif. Selain itu semua kelainan yang ditimbulkan
oleh antitiroid umumnya reversibel, sehingga obat ini bisa diberikan sebagai terapi sementara
sambil menunggu tindakan yang lebih tepat. Pada ibu hamil dan hipotiroidisme, antitiroid
merupakan obat terpilih (Propiltiourasil), karena tiroidektomi sering menimbulkan abortus.
Yodium radioaktif tidak dapat diberikan terutama setelah trimester pertama kehamilan,
karena merusak kelenjar tiroid fetus.
Antitiroid pada umumnya tidak berefek buruk pada kehamilan, tetapi sebaiknya dosis
obat ini dikurangi terutama pada trimester ketiga kehamilan untuk menghindari terjadinya
goiter pada fetus.
Sediaan antitiroid sering digunakan bersama sama yodium untuk persiapan operasi
tiroid pada pasien hipertiroidisme. Bila hanya antitiroid saja yang diberikan, maka
vaskularisasi tiroid akan bertambah dan kelenjar jadi lebih rapuh sehingga menyulitkan
jalannya operasi. Dengan pemberian yodium, vaskularisasi dan kerapuhan tersebut akan
berkurang.

POSOLOGI: Propiltiourasil tersedia dalam bentuk tablet 50 mg. Biasanya diberikan

dengan dosis 100 mg setiap 8 jam. Metimazol ( 1-metil-2-merkaptoimidazol) tersedia dalam
bentuk tablet 5 mg dan 10 mg; dosis dianjurkan 30 mg sekali sehari. Karbimazol suatu
derivat metimazol, terdapat dalam bentuk tablet 5 mg dan 10 mg, dosisnya sama dengan
metimazol.
Bila telah diperoleh efek terapi, dosis obat diturunkan untuk menghindari timbulnya
hipotiroidisme.

b. PENGHAMBAT TRANSPOR ION YODIDA

Penghambat ion yodida adalah obat yang dapat menghambta transpor aktif ion yodida ke
dalam kelenjar tiroid. Obat tersebut berupa anion monovalen yang bentuk hidratnya
mempunyai ukuran sebesar hidrat ion yodida, misalnya tiosianat (SCN-), Perklorat dan
fluoborat. Obat golongan ini dapat menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan goiter.

Mekanisme kerja obat ini, dengan menghambat secara kompetitif sodium-iodide

symporter (Natrium iodida Symporter= NIS) yang dapat mengambat masuknya yodium.
Perklorat kekuatannya kira-kira 10 kali kekuatan tiosianat. Tiosianat tidak ditimbun dalam
tiroid, sedangkan obat lainnya ditimbun dalam tiroid. Perklorat meskipun ditimbun dalam
tiroid, tidak dimetabolisme dalam kelenjar tersebut dan diekskresi dalam bentuk utuh.

Semua obat ini mampu menghilangkan perbedaan kadar yodida dalam plasma dan tiroid.
Efek goitrogeniknya dapat diatasi dengan pemberian tiroksin atau yodida.

Dalam keadaan normal sedikit tiosianat terdapat dalam plasma, karena tiosianat terdapat
dalam plasma, karena tiiosianat terdapat pada berbagai macam makanan misalnya kol.

Natrium dan kalium perklorat memang bermanfaat sekali untuk pengobatan

hipertiroidisme, terutama yang diinduksi oleh amiodaron atau yodium. Tetapi sekarang obat

26
ini jarang digunakan karena obat ini dapat menimbulkan anemia aplastik. Selain itu, juga
sering timbul berbagai reaksi berupa demam, kelainan kulit, iritasi usus dan agranulositosis.

Litium dapat menurunkan sekresi tiroksin dan triidotironin, sehingga pada pasien mania
yang menggunakan litium perlu diwaspadai kemungkinan hipotiroidisme.

c. YODIDA

Yodida merupakan obat tertua yang digunakan untuk pengobatan hipertiroidisme sebelum
ditemukan berbagai macam antitiroid. Meskipun yodida diperlukan dalam jumlah kecil untuk
biosintesis hormon tiroid, dalam jumlah berlebihan yodida dapat menyebabkan goiter dan
hipotiroidisme pada orang sehat.

Pemberian yodida pada pasien hipertiroid menghasilkan efek terapi yang nyata, dalam
dal ini yodida menekan fungsi tiroid. Goiter yang teradi karena pemberian antitiroid, dapat
diperbaiki dengan pemberian sediaan tiroid dan yodida, jadi dalam hal ini yodida justru
memperbaiki fungsi tiroid. Peran yodida dalam tiroid antara lain :

a. Yodium diperlukan untuk biosintesis hormon tiroid

b. Yodida menghambat proses transpor aktifnya sendiri ke dalam tiroid
c. Bila yodium di dalam tiroid terdapat dalam jumlah cukup banyak terjadi
hambatan sintesis yodotironin dan yodotirosin (Wolf-Chaikoff effect).

Yodida terutama digunakan untuk persiapan operasi tiroid pada hipertiroidisme.

Biasanya yodida tidak diberikan tersendiri, tetapi diberikan setelah gejala hipertiroidisme
diatasi dengan antitiroid, yaitu biasanya diberikan selama 10 hari sebelum operasi dilakukan.
Dengan cara demikian diperoleh keadaan diperoleh keadaan yang optimal untuk tindakan
operasi. Pemberian yodida dan antitiroid secara bersamaan dari permulaan, efeknya sering
bervariasi, sehingga diperlukan antitiroid lebih banyak dalam jangka waktu lebih lama untuk
mendapatkan keadaan tiroid yang optimal untuk dioperasi.

Penggunaan yodida dan antitiroid secara bersamaan dalam farmakoterapi

hipertiroidisme memberikan hasil yang bervariasi dan sukar sekali diperkirakan apakah dosis
antitiroid yang diberikan sudah cukup atau belum, sehingga cara ini tidak dipakai lagi.

Yodida sebaiknya tidak digunakan sebagai terapi tunggal karena terapi yodida saja
tidak dapat sepenuhnya mengendalikan gejala hipertiroidisme. Hambatan pada kelenjar tiroid
akan hilang dalam waktu 2-8 minggu, dan bila terapi yodida dihentikan, gejala
hipertiroidisme dapat terjadi lagi, bahkan memberat, misalnya timbul reaksi eksaserbasi
tirotoksikosis. Yodida sebaiknya juga tidak diberikan pada wanita hamil karena dapat
menembus sawar darah plasenta dan menyebabkan goiter pada fetus. Preparat ini dapat
digunakan untuk terapi pencegahan di daerah goiter endemik.

Natrium yodida dan kalium yodida tersedia dalam bentuk kapsul, tablet atau larutan
jenuh dalam air. Dosis sehari cukup dengan 3 kali 0,3 Ml.

27
EFEK SAMPING: kadang-kadang dapat terjadi reaksi hipersensitivitas terhadap yodida atau
sediaan yang mengandung yodium. Intoksikasi kronik yodida atau yodisme ditandai dengan
rasa logam dan terbakar dalam mulut dan faring serta rangsangan selaput lendir. Dapat juga
terjadi radang faring, laring dan tonsil serta kelainan kulit ringan sampai akneform berat atau
kadang kadang erupsi yang fatal disebut yoderma.

d. YODIUM RADIOAKTIF

Pada proses radiasi oleh suatu unsur radioaktif dipancarkan sinar-sinar alfa (inti Helium),
sinar beta (elektron) dan sinar gamma (gelombang elektromagnetik yang sejenis dengan sinar
X). Umumnya sinar-sinar tersebut dapat menimbulkan kerusakan sel-sel tubuh, karena
terjadinya perubahan molekul di dalam sel oleh sinar yang berenergi tinggi. Dalam jaringan
yang dilewati sinar radioaktif terjadi ionisasi, elektron dilepaskan oleh molekul yang terkena
radiasi, sehingga terbentuk ion positif dan partikel ion negatif, oleh sebab itu proses radiasi
tersebut dinamai radiasi ionisasi.

Senar alfa dan beta daya tembusnya kecil, ionisasi terjadi pada daerah yang terbatas dan
ion yang terbentuk di daerah itu banyak sekali, sehingga efeknya dapat dibatasi pada satu
organ saja. Sinar gamma bersifat sebaliknya; daya tembusnya besar sekali ionisasi teradi pada
daerah yang luas meskipun jumlah ion yang terbentuk setempat hanya sedikit. Jadi pada
dasarnya, secara kualitatif efek radiasi ionisasi dari berbagai sinar tersebut sama saja, hanya
kuantitatif berbedan sehingga efek biologisnya berbeda.

Ionisasi dan perubahan molekul di dalam sel menyebabkan perubahan fungsi sel tersebut.
Karena eratnya hubungan metabolisme yodium dengan fungsi tiroid maka yodium radioaktif
banyak digunakan untuk penyelidikan tiroid, termasuk diagnosis dan terapi penyakit tiroid.

Efek terhadap Tiroid: Radioisotop- I yang diberikan pada seorang pasien ikut terpakai
dalam biosintesis hormon tiroid dan terkumpul dalam koloid seperti halnya I-nonradioaktif.
Sinar yang dipancarkan mempengaruhi jaringan parenkim sekeliling folikel. Pada umumnya
jaringan diluar tiroid tidak sampai terpengaruh oleh radiasi tersebut. Pada dosis yang rendah
sekali radioisotop 131I tidak menimbulkan gangguan fungsi tiroid yang nyata, tetapi pada
dosis yang cukup besar efek sitotoksik sinar tersebut nyata sekali. Pada gambaran histologi
tampak piknosis dan nekrosis sel folikel diikuti oleh hilangnya koloid dan terjadinya fibrosis
kelenjar. Dosis rendah umumnya hanya merusak bagian sentral saja, sedangkan bagian
perifer tetap berfungsi.

INDIKASI: radioisotop 131I terutama digunakan pada pasien:

- Hipertiroidisme usia lanjut atau dengan penyakit jantung

- Penyakit Grave yang menetap atau kambuh setelah tiroidektomi
subtotal atau setelah memakai obat antitiroid dalam jangka waktu
lama.
- Goiter nodular toksik
- Goiter multinodular non-toksik yang disertai gejala kompresi
- Karsinoma tiroid

28
 - Sebagai alat diagnostik fungsi tiroid.

KONTRAINDIKASI: bahan radioaktif tidak boleh diberikan selama kehamilan dan pada
anak-anak. Iodium radioaktif sebaiknya diberikan untuk pasien yang berusia lebih dari 25
atau 30 tahun.

SEDIAAN: larutan Natrium Yodida 131I dapat diberikan oral dan IV sedangkan kapsul
Natrium Yodida 131I tersedia untuk pemberian oral. Pada setiap sediaan biasanya disebutkan
jumlah dan macam campuran dalam larutan, dosis terapi dan sebagainya.

Pembedahan Tiroidektomi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk terapi hipertiroidisme tetapi disertai dengan

beberapa komplikasi potensial, termasuk cedera pada nervus laringeus rekurens dan
hipoparatiroidisme. Iodium biasanya diberikan sebelum operasi untuk mengendalikan
tirotoksikosis dan untuk mengurangi vaskularitas kelenjar itu.
Pengangkatan sekitar 5/6 jaringan tiroid praktis menjamin kesembuhan dalam waktu
lama bagi sebagian besar penderita penyakit goiter eksoftalmik. Sebelum pembedahan,
preparat propiltiourasil diberikan sampai tanda-tanda hipertiroidisme menghilang.
Indikasi :
 Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid.
 Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
 Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
 Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat antitiroid sampai eutiroid, kemudian diberi
cairan kalium iodide 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-15 tetes/hari, selama 10 hari
sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.

Obat-obatan lain
 Antagonis adrenergik-beta
Digunakan untuk mengendalikan tanda-tanda dan gejala hipermetabolik (takikardi,
tremor, palpitasi). Antagonis-beta yang paling sering digunakan adalah propranolol, yang
biasanya diberikan secara oral dengan dosis 80-180 mg per hari dalam 3-4 dosis terbagi
dan dengan cara kerja mengurangi dampak hormone tiroid pada jaringan.

 Kalium Iodida (SSKI:1 tetes = 50 mg iodida anorganik)

3 tetes secara oral 3 kali sehari, sering digunakan sebagai pengganti tionamid (PTU dan
metimazol) setelah terapi radioiodin.

LO 3.9 Komplikasi Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid

HIPOTIROID:
1. Koma miksedema : Koma miksedemaadalah stadium akhir dari hipotiroidisme
yang tidak diobati. Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia,
hipoventilasi, hipoglisemia, hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal.
Walaupun jarang, ini dapat terjadi lebih sering dalam masa mendatang, dihubungkan
dengan peningkatan penggunaan radio iodin untuk terapi penyakit Graves, dengan
akibat hipotiroidisme permanen. Karena ini paling sering pada pasien – pasien tua

29
 dengan adanya dasa rpenyakit paru dan pembuluh darah, mortalitasnya sangat tinggi.
Pasien (atau seorang anggota keluarga bila pasien koma) mungkin ingat akan
penyakit tiroid terdahulu, terapi radio iodin, atau tiroidektomi: Anamnesis
menunjukkan awitan bertahap dari letargi terus berlanjut menjadi stupor atau koma.

2. Miksedema dan Penyakit Jantung : Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan
penyakit jantung , khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena
penggantian levotiroksin sering kali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal
jantung, infarkmiokard.
3. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik :Hipotiroidisme sering disertai
depresi, yang mungkin cukup parah. Lebih jarang lagi, pasien dapat mengalami
kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema madness").

HIPERTIROID
1. Penyakit jantung tiroid (PJT) .
Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda – tanda dekompensasi jantung (sesak, edem
dll), hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium
fibrilasi.
2. Krisis Tiroid (Thyroid Storm).
Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-
threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat, operasi, dll).
Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, dan tanda-tanda hipertiroid berat yang
terjadi secara tiba - tiba (adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan
dapat dicetuskan oleh antara lain : infeksi dan tindakan pembedahan) Prinsip pengelolaan
hampir sama, yakni mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang teijadi.
3. Periodic paralysis thyrotocsicosis( PPT).
Terjadinya kelumpuhan secara tiba tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya
bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat
kalium terlalu banyak masuk ke dalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya
terjadi setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan
kedalam sel oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-ase).
4. Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatment
(hipotiroid) atau akibat ES obat (agranulositosis, hepatotoksik.

LO 3.10 Pencegahan Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid

Ada 3 cara pencegahan yaitu dengan cara pencegahan primer, sekunder dan tertier, antara
lain :

1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya struma adalah :
a) Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku makan dan
pemakaian garam yodium.
b) Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut.

30
c) Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah dimasak,
tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium
dari makanan.
d) Iodisasi air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini memberikan
keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat terjangkau daerah luas dan
terpencil. Iodisasi dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida
yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.
e) Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk didaerah endemik berat
dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan
wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal didaerah endemis berat
dan endemis sedang. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f) Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun sekali
dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak diatas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6
tahun 0,2-0,8 cc.

2. PencegahanSekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit,
mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit yang
dilakukan melalui beberapa cara yaitu :
a) Inspeksi
b) Palpasi
c) Tes Fungsi Hormon
d) Foto Rontgen leher
e) Ultrasonografi (USG)
f) Sidikan (Scan) tiroid
g) Biopsi Aspirasi Jarum Halus

3. PencegahanTertier
Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial
penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah sebagai
berikut :
a) Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan mendeteksi
adanya kekambuhan atau penyebaran.
b) Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c) Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar dan
bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui melakukan
fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi kejiwaan,
sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan
dengan kecantikan.

LO 3.11 Prognosis Penyakit Kelainan Kelenjar Tiroid

Prognosis Hipotyroid

Penderita dengan hipotiroid hampir mengalami keterlambatan atau gangguan pertumbuhan

dan perkembangan. Hal ini dikarenakan adanya keterlambatan dalam deteksi dini. Olehnya
upaya deteksi dini bisa mengurangi resiko gangguan tumbuh kembang. Lebih cepat
terdeteksi, lebih cepat dapat dilakukan pengobatan, dan prognosisnya akan lebih baik.

31
Prognosis Hipertiroid

Secara umum, perjalanan penyakit graves adalah ditandai oleh remisi dan eksaserbasi untuk
jangka waktu yang lama, kecuali kalau kelenjar dirusak dengan pembedahan atau iodin
radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah
terapi, tetapi pada akhirnya banyak yang mendapatkan hipotiroidisme. Jadi follow up seumur
hidup meruapakan indikasi untuk semua pasien dengan penyakit graves.

Apabila miksedema tidak diobati, akan menyebabkan penurunan keadaan secara lambat,
yang akhirnya menjadi koma miksedema dan dapat menyebabkan kematian. Namun dengan
terapi yang sesuai, prognosis jangka panjangnya akan menggembirakan.

LI 4 Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam tentang Mengatasi Kecemasan pada

Pasien Menjelang Operasi

CARA MENGATASI KECEMASAN dalam ISLAM

Gelisah merupakan salah satu penyakit hati yang harus cepat diobati, seperti halnya
penyakit lain maka apabila penyakit hati ini tidak cepat kita atasi maka akan timbul penyakit-
penyakit yang lain yang jauh leebih berbahaya. Banyak hal negatif yang merupakan dampak
dari gelisah tersebut apabila orang tersebut tidak mengambil tindakan yang tepat dan tidak
dibekali iman yang kuat.Misalnya menjadi malas, sedih yang berlarut-larut, minum-minuman
keras dan narkoba dengan dalih menghilangkan kegundahan dalam hati.

Allah tidak pernah memberikan suatu ujian kepada manusia melebihi apa yang
kemampuannya, itu merupakan janji Allah dalam Al-Quran :

‫سا ِّإ هَل ُو ْسعا اها‬

ً ‫َّللاُ نا ْف‬
‫ف ه‬ ُ ‫اَل يُ اك ِّل‬
Artinya:
Allah tidak membebani seseorang melainkan sesuai dengan kesanggupannya.
(Q.S Al Baqarah: 286)

Maka sebagai seorang muslim kita harus yakin, bahwa tidak ada yang kebetulan di
dunia ini, bahwa semua yang terjadi merupakan suratan yang sudah diatur oleh Allah SWT.
Lalu apabila datang penyakit gelisah tersebut apa yang harus kita lakukan ?Ingatlah selalu
kepada Allah, itulah jawabannya. Hal tersebut sebagaimana telah Allah katakan dengan jelas
pada Al-Quran yang artinya :

“(yaitu) orang-orang yang beriman dan hati mereka manjadi tenteram dengan mengingat
Allah. Ingatlah, hanya dengan mengingati Allah-lah hati menjadi tenteram.”(QS. Ar Ra’du :
28)

32
 Dari ayat tersebut sangat jelas dan itu merupakan janji oleh Allah SWT, dengan
mengingat Allah SWT dan mengingat bahwa semua telah ditakdirkan dan pasti Allah tau apa
yang terbaik bagi kita, maka hati akan menjadi tenteram. Lalu bagaimana cara kita mengingat
Allah? apakah hanya seperti kita mengingat barang, seperti saat kita kehilangan barang lalu
diingat-ingat? tentu saja berbeda. Mengingat Allah disini yang dimaksud adalah dengan cara
seperti kita berdzikir kepada Allah SWT, Mengenal dan menghayati kebesarannya, Shalat
dan tentu saja selalu yakin akan pertolongannya. Oke, marilah kita sama-sama jabarkan satu
persatu.

1. Shalat
Shalat merupakan suatu saat dimana manusia melakukan komunikasi secara langsung
kepada Allah SWT. Pada saat itulah saat yang paling tepat untuk kita bermunajat dan curhat
kepada sang Maha Pencipta. Dalam shalat kita harus hanya mengingat Allah, dan didalamnya
terdapat kalimat - kalimat dzikrullah dan ayat-ayat Allah SWT. Kita mengenal berbagai
macam shalat sunah antaranya apabila kita sedang gundah dan bingung maka dirikanlah
shalat istikharah dan dirikanlah shalat sunnah tahajud apabila ingin selalu mendapatkan
pertolongan dari Allah SWT baik di dunia maupun di akhirat. Dibawah ini merupakan hadist-
hadist rasullulah tentang Shalat sebagai penawar kegundahan.

‫صالَة َ أ َ ِر ْحنَا ِب َها‬

َّ ‫يَا ِبالَ ُل أَقِ ِم ال‬
Artinya: "Wahai Bilal, iqamahkanlah shalat, tenangkanlah kita dengan
(mengerjakan)nya". (HR. Abu Daud)

ِّ ِ ‫سا ُء َو‬
‫الطيبُ َو ُج ِع َل قُ َّرة ُ َع ْي ِنى‬ َّ ‫ِّب ِإ َل‬
َ ‫ى ِمنَ الدُّ ْن َيا ال ِِّن‬ َّ ‫َع ْن أَن ٍَس رضي هللا عنه أ َ َّن ال َّن ِب‬
َ ‫ َقا َل « ُح ِب‬-‫صلى هللا عليه وسلم‬- ‫ى‬
ِ‫صالَة‬ َّ ‫ِفى ال‬
Artinya:
"Anas radhiyallahu'anhu meriwayatkan bahwa Nabi Muhammad SAW bersabda: "Dicintakan
kepadaku dari dunia; wanita dan wewangian dan dijadikan sesuatu yang sejuk di mataku
ada di dalam shalat". (HR. Ahmad)

2. Selalu Bersyukur Terhadap Setiap Karunia-Nya

“Dan (ingatlah) ketika Tuhanmu memaklumatkan, Jika kamu bersyukur akan karuniaKu,
pasti Aku tambah untukmu, jika kamu ingkar, sesungguhnya azabKu sangat pedih”.(QS.
Ibrahim: 7)

“Dan Allah telah membuat suatu perumpamaan (dengan) sebuah negeri yang dahulunya
aman lagi tentram, rizkinya melimpah ruah dari segenap tempat, tetapi (penduduk) nya
mengingkari nikmat-nikmat Allah; karena itu Allah merasakan kepada mereka pakaian
kelaparan dan ketakutan, disebabkan apa yang selalu mereka perbuat”.
(QS. An Nahl : 112)

Dari dua ayat diatas Allah telah memberikan janji dan peringatan, pada QS.Ibrahim
ayat 7 Allah telah memberikan janji bahwa barang siapa yang bersyukur terhadap nikmatnya

33
maka Allah akan menambahkan nikmat yang diberikan, dan pada QS An Nahl ayat 112 Allah
memberikan peringatan bahwa Allah menghilangkan ketentraman suatu negeri yang tidak
mensyukuri nikmatnya.
Dari dua ayat tersebut, kita bisa menyimpulkan bahwa kita harus bersyukur terhadap
semua nikmatnya, maka dengan bersyukur nikmat kita bertambah, nikmat bukan hanya
berupa materi, ketentraman merupakan sesuau yang lebih berharga dari pada sebuah materi,
karena apabila seseorang memiliki banyak materi namun dicabut ketenangan oleh-Nya maka
apapun yang dikerjakan rasanya tidak nyaman, bahkan makanpun tidak enak.

3. Dzikrullah (Berdzikir terhadap Allah)

Dzikir merupakan ibadah yang paling mudah dilakukan.Dzikir dapat dilakukan
kapanpun dimanapun asalkan dalam keadaan suci dan tempat yang tidak najiz.Dzikir juga
merupakan salah satu amalan yang sangat mudah dan ringan untuk dikerjakan, dapat
dilakukan di dalam hati maupun disuarakan dengan lisan.Dzikir ini pun tidak diikuti aturan
mengenai batas minimal atau maksimal untuk melakukannya, intinya adalah niat dan
keikhlasan kita.
Mengingat Allah swt melalui berdzikir dapat dilakukan dengan cara mengucapkan
kalimat-kalimat thoyyibah (seperti, astagfirullaahal’adhim, subhanallah, alhamdulillah, Laa
ilaa ha Illallah, Allahu Akbar) secara lisan maupun di dalam hati berulang-ulang dan terus-
menerus, sebanyak yang kita mampu.

“… Ingatlah, hanya dengan mengingati Allah-lah(berdzikir) hati menjadi tenteram.” (QS. Ar

Ra’du : 28)

Dzikir, tidak hanya dilakukan dengan lisan.Namun, dzikir yang utama adalah
rangkaian amalan yang melibatkan pikiran, hati, lisan dan perbuatan. Dengan selalu berdzikir
Insya Allah akan selalu diberi kemudahan, penceraahan dan ketenangan dalam hati.

4. Selalu Yakin akan Pertolongan Allah

Hidup manusia tidak akan terlepas dari yang dinamakan dengan masalah, karena
masalah terkadang merupakan ujian dari Allah SWT untuk mengukur seberapa besar
ketakwaan dan keimanan kita terhadap-Nya, namun terkadang masalah yang datang
merupakan peringatan Allah terhadap kita agar kita kembali kepada jalan yang benar.
Yang menjadi masalah sebenarnya adalah bagaimana kita menanggapi dan mengatasi
masalah tersebut.Apabila orang tersebut telah terlalu jauh meninggalkan Imannya maka
orang tersebut gelisah, menganggap bahwa tidak ada lagi yang mampu menolongnya, sudah
tidak berharga lagi hidupnya.Itulah orang yang berputus asa, padahal masih ada yang Maha
Segalanya.Islam melarang seseorang berputus asa karena masalahnya.hal itu telah dijelaskan
dalam Al-Quran sebagai berikut :

"Katakanlah: "Hai hamba-hambaKu yang melampaui batas terhadap diri mereka sendiri,
janganlah kamu berputus asa dari rahmat Allah. Sesungguhnya Allah mengampuni dosa-
dosa semuanya.Sesungguhnya Dia-lah yang Maha Pengampun lagi Maha Penyayang." (QS.
Az-Zumar: 53)

34
Melalui ayat tersebut Allah telah menegaskan larangan putus asa atas segala Rahmat yang
telah Allah berikan kepada kita. Apabila kita mau bertobat niscaya Allah akan mengampuni
karena Allah lah yang maha pengasih lagi maha penyayang. Yakinlah selalu bahwa Allah
selalu bersama hamba-hambanya yang beriman.Pertolongan Allah begitu dekat, maka tidak
ada alasan untuk berputus asa. Berdoalah dan meminta pertolongan kepada-Nya, niscaya
Allah akan mendengar dan mengabulkan doa kita.

“Dan Allah tidak menjadikan pemberian bala bantuan itu melainkan sebagai khabar
gembira bagi (kemenangan)mu, dan agar tentram hatimu karenanya. Dan kemenangan itu
hanyalah dari Allah Yang Maha Perkasa lagi Maha Bijaksana”. (QS. Al Imran : 126)
“bilakah datangnya pertolongan Allah?”. Ingatlah, sesungguhnya pertolongan Allah itu
amat dekat”. (QS Al Baqarah : 214)

5. Membaca, Mempelajari dan Mengamalkan Al-Qur'an

Sebagai seorang muslim, sudahlam menjadi barang yang harus yaitu membaca,
mempelajari dan mengamalkan Al-Quran. Karena itulah kitab kita umat muslim, yang sudah
menjadi keharusan untuk menjadikannya pedoman hidup. Al-quran merupakan petunjuk
kehidupan dan obat.

“Dan Kami turunkan dari Al-Qur'an suatu yang menjadi penawar dan rahmat bagi orang-
orang yang beriman dan Al-Qur'an itu tidaklah menambah kepada orang-orang yang zalim
selain kerugian.”
(Q.S. Al-Isra' 17:82)

“Beberapa hari yang ditentukan itu ialah) bulan Ramadan, bulan yang di dalamnya
diturunkan (permulaan) Al Qur’an sebagai petunjuk bagi manusia dan penjelasan-
penjelasan mengenai petunjuk itu dan pembeda (antara yang hak dan yang batil)”
QS. Al Baqarah (2) : 2, 185

Dan al-quran berisikan berbagai kalimat yang penuh dengan kebaikan, ayat-ayat Allah yang
diturunkan pada bulan yang penuh barokah yaitu Bulan ramadhan, maka niscaya siapa yang
dengan secara teratur membacanya maka tenanglah hatinya, bahkan yang mendengarkanpun
akan ikut merasa tenang.

“ Allah telah menurunkan perkataan yang paling baik (yaitu) Al Quran yang serupa (mutu
ayat-ayatnya) lagi berulang-ulang , gemetar karenanya kulit orang-orang yang takut kepada
Tuhannya, kemudian menjadi tenang kulit dan hati mereka di waktu mengingat Allah. Itulah
petunjuk Allah, dengan kitab itu Dia menunjuki siapa yang dikehendaki-Nya.Dan
barangsiapa yang disesatkan Allah, niscaya tak ada baginya seorang pemimpinpun.”
(QS.Az Zumar : 23)

35
DAFTAR PUSTAKA:

Ganong W.F. 2008. Buku Ajar FIsiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC

Gunawan ,SG.(2007).Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta : Departement Farmakologi

dan Terapeutik FKUI

Greenspan, Francis S. 2008. Kelenjar Tiroid dalam Endokrinologi Dasar dan Klinik
Edisi 4.Jakarta : EGC.

Lukitto P, Manoppo A, Azamris, et al. 2003. Protokol Penatalaksanaan Tumor/ Kanker

Tiroid. Jakarta : Perhimpunan ahli bedah onkologi Indonesi

Murray,RK et al (2003). Biokimia Harper edisi 25.Jakarta.EGC

Schteingart, David E. 2012. Gangguan Kelenjar Tiroid dalam Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6.Jakarta : EGC

Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia dari sel ke sel. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2001

Snell,RS.(2006).Anatomi Klinik untuk Mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta.EGC

36