Bab Iii Pembahasan PDF
Bab Iii Pembahasan PDF
PEMBAHASAN
perubahan yang terjadi pada tulang alveolar sangat berperan penting karena
faktor sistemik dan faktor lokal. Saat nilai resorpsi lebih besar dari nilai
periodontitis.12
Page | 25
gingivitis menjadi periodontitis belum diketahui, namun dikaitkan dengan
komposisi bakterial yang terdapat pada plak. Pada penyakit periodontal yang
plak, resistensi host, termasuk pula reaksi imunologi manusia, dan reaksi-
III.1.2. Histopatologi
menyebar mengikuti jalur “blood vessel” menuju tulang alveolar. Pada regio
Page | 26
molar, inflamasi dapat meluas ke sinus maksilaris dan mengakibatkan
oral hygiene dan perawatan gigi, Loeet dkk menemukan bahwa tingkat
kehilangan tulang dengan rata-rata 0.2 mm per tahun pada permukaan fasial
dan sekitar 0.3 mm per tahun pada permukaan proksimal saat penyakit
Page | 27
kehilangan tulang dapat bervariasi tergantung pada tipe penyakit yang ada.
gigi :12
Page | 28
3. Periode eksaserbasi berhubungan dengan flora yang bebas, tidak
4. Invasi ke dalam jaringan oleh satu atau beberapa spesies bakteri yang
perlawanan.
menunjukkan peran sangat penting dari sel dalam resorbsi tulang. Osteoklas
Page | 29
Gambar 10: Peran Inflamasi sitokin pada resorpsi tulang periodontal.
tersebut. Produk plak dan mediator inflamasi untuk menghambat kerja dari
Page | 30
pada penyakit periodontal. Faktor tersebut meliputi host yang melepaskan
kehilangan tulang secara alami yang terjadi pada penyakit periodontal anjing
kecil dan manusia. Efek ini terjadi tanpa perubahan pada inflamasi gingiva
imunologi yang terkait dengan sejumlah regulasi molekul utama pada sistem
imunologi.
III.2.1. Osteoimmunologi
metabolisme tulang dan resorpsi tulang telah diakui. Hubungan antara sistem
Page | 31
sitokinnya dengan sel-sel tulang. Kedua sistem kekebalan tubuh dan tulang
berbagi sejumlah besar dari regulasi sitokin dan molekul lain. Hal ini jelas
osteoklas. Protein yang terikat pada membran ini merupakan bagian dari
Tumor Necrosis Factor dan diekspresikan dalam berbagai tipe sel meliputi
diekspresikan oleh sel imun seperti limfosit T. ekspresi RANKL juga diatur
Page | 32
dilaporkan mampu menginduksi osteoklas dalam resorpsi tulang dengan
ketiadaan RANKL. Namun, temuan ini telah berubah, dan RANKL umumnya
periodontal yang mengalami inflamasi. Hal ini juga telah menunjukkan bahwa
terjadi ekspresi yang tinggi dari RANKL pada sel fibroblast dan imunonuklear
pada jaringan periodontal yang mengalami inflamasi dan hal ini nampaknya
tulang.14
2. Osteoprotegerin
Page | 33
bertindak sebagai pengikat dan penghambat ikatan RANKL ke RANK dan
kerusakan tulang yang dimediasi oleh tumor necrosis factor dapat dicegah
sel fibroblast gingiva dan sel epithelial, dan ekspresinya dimodulasi oleh sel
mengalami inflamasi
Page | 34
peningkatan karena terjadi peningkatan RANKL atau penurunan
baru ini dilaporkan bahwa rasio ini berhubungan dengan keparahan penyakit.
krevikuler gingiva yang didapat dari pasien dengan periodontitis kronis atau
agresif yang dibandingkan dengan yang didapat dari pasien dengan gingivitis
menghasilkan factor seperti tumor necrosis factor receptor-6 dan c-Fos yang
masuk tersebut juga meliputi induksi dan aktivasi nuclear factor of activated
Page | 35
T-cells-1 yang dinilai sebagai induk faktor transkripsi dari
osteoklastogenesis.14
RANK. Hal ini berperan dalam pembentukan osteoklas yang telah ditunjukkan
pada tikus yang defisiensi factor reseptor tumor necrosis factor-6, yang telah
protein-1 dan nuclear factor of activated T-cells-1) dan berbagai jenis protein
kinases yang diaktivasi oleh mitogen, seperti p38 stress kinase, c-jun terminal
pembentukan dan aktivasi osteoklas. Hal ini ditunjukkan oleh fakta bahwa
Page | 36
kurangnya osteoklas. Aktivasi yang diikuti oleh pengikatan RANKL pada
RANK, nuclear factor-kappaB yang terletak dalam sitoplasma dari sel yang
kompleks NfkappaB kinase (IkB) kinase. Ada dua bagian katalitik yaitu
IkappaB kinase (IKK) complex – IKK-a (IKK-1) and IKK-b (IKK-2) yang
menghasilkan produk p52 aktif. Kedua akses tersebut dinilai penting bagi
pembentukan osteoklas.14
kompleks dimer yang tersusun atas Jun (c-Jun, JunB, JunD), Fos (c-Fos,
FosB, Fra-1, Fra-2) dan mengaktifkan factor transkripsi (ATF) (ATFa, ATF2,
Page | 37
Komponen utama lain dari kompleks activator protein-1 adalah Jun family of
proteins. Tidak seperti c-Fos, tikus tanpa c-Jun dan JunB tidak menunjukkan
satu sama lain selama osteoklastogenesis. Hal penting dari c-Fos dalam
factor nuclear yang diaktivasi oleh sel T-1 RANKL tidak terjadi dalam sel c-
Namun, karena akses juga dapat diaktivasi oleh interleukin-1, yang tidak
Page | 38
penting dari nuclear factor of activated T-cells-1 dalam pembentukan
dengan resorpsi aktif tulang dan sepanjang permukaan trabekula yang jauh
yang tersisa (buttressing bone formation). Respon osteogenik ini secara jelas
hewan. Pada manusia, sulit untuk diamati namun telah dapat ditunjukkan
tulang dan resorpsi alveolar, oleh karena itu kehilangan tulang pada penyakit
Page | 39
terjadi akibat dari dominasi resorpsi dibanding pembentukan tulang.
terkadang menunjukkan area dimana resorpsi tulang terhenti dan tulang baru
dibentuk kembali pada tepi tulang yang rusak sebelumnya. Hal ini
menunjukkan ciri khas yang intermittent dari resorpsi tulang pada penyakit
penyakit yang diamati secara klinis pada penyakit periodontal yang tidak
dirawat.
Page | 40
III. 3. Pola Kerusakan Tulang
Pada kasus periodontitis, tidak ada bentuk yang pasti dari sejumlah
dan bentuk kerusakan gigi. Penyakit ini menyerang pada beberapa gigi atau
pada seluruh gigi geligi. Ada sedikit kecenderungan tampak adanya destruksi
simetri bilateral, tetapi tidak tampak sama pada kasus bagian dalam. Pada
permanen dibandingkan gigi premolar dan insisivus. Hal ini hampir sama
kriteria yang digunakan oleh Burmeister dkk, yang menunjukkan pola umum
paling kurang 3 jika bukan molar pertama atau insisivus. Kasus ini
general.15
bahwa tingkat penyakit dianggap localized jika ≤ 30% area gigi yang terkena,
Page | 41
dan generalized jika melibatkan > 30% area gigi. Kesepakatan ini tidak
dengan 12 gigi yang terkena (misalnya seluruh insisivus dan molar pertama.
generalized periodontitis.15
atau agak miring. Resopsi tulang pada pola ini terjadi karena adanya
Page | 42
kerusakan sama rata, dan cacat yang terbentuk adalah puncak alveolar
yang datar.
Gambar 12: A. horizontal bone loss dan B. vertical (angular) bone loss daerah
distal pada molar pertama
dari defek bertempat di bagian apical dari sekeliling tulang. Pada sebagian
Page | 43
Defek angular dikelompokkan berdasarkan jumlah dinding osseus.
Defek angular memiliki satu, dua atau tiga dinding. Jumlah dinding pada
bagian apikal dari defek dapat lebih besar dibanding pada bagian oklusal,
fasial dan lingual atau palatal, tapi defek tersebut tidak dilihat pada
vertikal.
Namun, defek tiga dinding yang paling sering ditemukan pada permukaan
Page | 44
4. Cacat tulang pada septum interdental.
Cacat tulang pada permukaan luar (oral atau vestibular) ini sangat
Page | 45
2. Hemisepta.
septum yang rusak sepanjang penyakit. Bagian yang rusak ini dapat
gambaran radiografik hal ini akan sukar diketahui oleh karena tertindih
4. Ledge.
Bentuk ledges terlihat sebagai penonjolan kecil dan rata akibat adanya
5. Spine.
Page | 46
III.3.2. Cacat Furkasi
tulang di daerah furkasi yang diukur pada bidang horizontal. Cacat furkasi ini
1) Kelas 1.
2) Kelas 2.
3) Kelas 3.
melewati dearah antara akar-akar gigi dari salah satu sisi ke sisi
lainnya.
Page | 47
3. Klas 3: furkasi menembus sisi yang lain dan dapat di probe seutuhnya
(F3).
(A) Poket tanpa keterlibatan furkasi; (B) Klas 1; (C) Klas 2; (D) Klas 3
Page | 48