LAPORAN KASUS

ABSES SEREBRI

PEMBIMBING :
dr. Dina Siti Daliyanti, Sp.A

PENYUSUN :
Ratika Yos Widya
030.09.192

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI
PERIODE 27 FEBRUARI – 06 MEI 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama mahasiswa : Ratika Yos Widya

Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi
Periode : Periode 27 Februari – 06 Mei 2017
Judul : Abses Serebri
Pembimbing : dr. Dina Siti Daliyanti, Sp.A

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal :

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu
Kesehatan Anak RSUD Bekasi

Bekasi, Maret 2016

dr. Dina Siti Daliyanti, Sp.A

 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan atas segala nikmat, rahmat, dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Abses Serebri”
dengan baik dan tepat waktu.
Laporan kasus ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di RSUD Bekasi Periode 27 Februari – 06 Mei
2017. Di samping itu, laporan kasus ini ditujukan untuk menambah pengetahuan bagi kita semua
tentang Abses Serebri.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar–besarnya kepada
dr. Dina Siti Daliyanti, Sp.A selaku pembimbing dalam penyusunan laporan kasus ini, serta kepada
dokter–dokter pembimbing lain yang telah membimbing penulis selama di Kepaniteraan Ilmu
Kesehatan Anak RSUD Bekasi. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada rekan–rekan
anggota Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi serta berbagai pihak yang telah
memberi dukungan dan bantuan kepada penulis.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari
kesalahan. Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran yang
membangun. Akhir kata penulis ucapkan terimakasih yang sebesar–besarnya, semoga tugas ini
dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Bekasi, Oktober 2016

Penulis

Ratika Yos Widya

 BAB I
PENDAHULUAN

Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir

diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan

protozoa. Abses serebri/ abses otak pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga

belum banyak dilaporkan. Morgagni (1682-1771) pertama kali melaporkan AO yang

disebabkan oleh peradangan telinga. Pada beberapa penderita dihubungkan dengan

kelainan jantung bawaan sianotik. Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri,

jamur dan parasit tertentu. Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui

aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan

kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya.

Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat ini

telah mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak tetap masih tinggi

yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%.1 Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di

negara-negara maju, namun karena resiko kematiiannya tinggi, abses otak termasuk

golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat (‘’life threatening

infection’’).2
 BAB II
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
Data Pasien Ayah Ibu
Nama An. D Tn. E Ny. W
Umur 11 tahun 45 tahun 36 tahun
Jenis Kelamin Laki-Laki Laki-laki Perempuan
Alamat Jalan Ampera Duren Jaya, Kota Bekasi
Agama Islam Islam Islam
Suku bangsa Sunda
Pendidikan SD SMP SD
Pekerjaan Siswa Serabutan -
Penghasilan - - -
Keterangan Hubungan dengan
orang tua : Anak
Kandung
Tanggal Masuk RS 07 Maret 2017

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis kepada bapak pasien pada tanggal 10 Maret 2017 pukul 11.00 di bangsal
Melati RSUD Bekasi
a. Keluhan Utama :
Kejang sebanyak satu kali ± 1 jam SMRS
b. Keluhan Tambahan :
Nyeri kepala
c. Penyakit Sekarang :
Pasien dibawa ke IGD RSUD Bekasi pada tengah malam hari Selasa tanggal 07 Maret
2017 oleh ayahnya dengan keluhan kejang sebanyak satu kali ± 1 jam SMRS. Pasien mengalami
kejang selama kurang lebih 3 menit, saat kejang pasien tidak sadar, mata mendelik ke atas, dari
mulut keluar busa, dan seluruh tubuh kaku. Beberapa saat sesudah kejang, pasien sadar, kemudian
ayahnya langsung membawa ke IGD RSUD Bekasi. Demam juga dialami pasien sejak 2 hari
 SMRS, namun demam tidak tinggi. Pasien juga merasakan nyeri kepala yang hebat, namun tidak
disertai dengan mual dan muntah. Buang air kecil dan buang air besar dalam batas normal.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mempunyai riwayat pernah di rawat di Rumah Sakit Bella, dengan keluhan nyeri
kepala hebat, yang sebelumnya diawali dengan demam tinggi, demam dirasakan terus menerus.
Pasien juga mengalami muntah yang menyembur sebanyak satu kali, yang berisi makanan. Pasien
tidak mempunyai riwayat kejang sebelumnya. Kemudian pasien di rujuk ke RSUD Bekasi, dan
pasien di diagnosis Abses Serebri, kemudian pasien menjalani operasi.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Di dalam keluarga pasien tidak ada yang mengalami penyakit yang sama seperti pasien.
Namun ayah pasien mengatakan, ibu dan kakak pertama pada pasien pernah mempunyai penyakit
flek (TB paru).
f. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

KEHAMILAN Morbiditas Tidak ada

Perawatan antenatal Rajin kontrol selama masa

kehamilan

KELAHIRAN Tempat kelahiran Rumah bidan

Penolong persalinan Bidan

Cara persalinan Spontan

Masa gestasi Cukup bulan (37 minggu)

Keadaan bayi BBL : tidak ingat

PB : tidak ingat
Apgar Score tidak diketahui
Tidak ada kelainan bawaan

g. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :

Keluarga tidak ingat
 h. Riwayat Makanan

Umur (bulan) ASI/PASI Buah/biscuit Bubur susu Nasi tim

0-2 +

2-4 +

4-6 +/+

6-7 -/- - - -

8-10 -/- - - -

10-12 -/- - - -

Kesan : Pasien mendapat ASI eksklusif hanya sampai usia 4 bulan, selanjutnya pasien
mendapatkan tambahan susu formula.

i. Riwayat Imunisasi
Ayah pasien mengatakan pasien mendapatkan imunisasi lengkap.

j. Riwayat Keluarga
Ayah Ibu

Nama Tn. E Ny. W

Perkawinan ke 1 1

Umur perkawinan 25 tahun 15 tahun

Keadaan kesehatan Sehat Sehat

k. Riwayat Perumahan dan Sanitasi :

 Pasien tinggal di rumah kontrakan, dinding terbuat dari tembok, atap terbuat dari genteng, dan
ventilasi hanya 1 buah. Menurut pengakuan keluarga pasien, keadaan lingkungan rumah padat,
ventilasi, dan pencahayaan baik. Sumber air bersih berasal dari PAM.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pemeriksaan fisik pada tanggal 10 Maret 2017 di bangsal Melati RSUD Kota Bekasi.
Status generalis (Anak laki-laki, 11 tahun, BB: 28 kg, TB: 100 cm)
a. Keadaan umum : Tampak sakit berat
b. Tanda Vital
 Kesadaran : Somnolen
 Frekuensi nadi : 98 x/m
 Frekuensi pernapasan : 20 x/m
 Suhu tubuh : 37,10C
c. Data antropometri
 Berat badan : 28 kg
 Tinggi badan : 100 cm
o BB/TB : 28/36 x 100% = 77.7% (Gizi Kurang)
o BB/U : 28/37 x 100% = 75.6% (Gizi Kurang)
o TB/U : 140/143 x 100% = 97.9% (Tinggi Baik)
d. Kepala
 Bentuk : Normocephali, simetris, ubun-ubun tidak cekung, facies cooley-
 Rambut : Rambut hitam, distribusi merata.
 Mata : Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, reflex cahaya +/+, pupil
bulat isokor.
 Telinga : Normotia, keluar sekret -/+, otalgia -/-, darah -/+
 Hidung : Bentuk normal, sekret -/-, NCH -/-,
terdapat hematom (-)
 Mulut : Bibir tidak kering, lidah kotor – trismus -
 Leher : Bentuk simteris, trakea di tengah, teraba kaku/keras seperti
papan
e. Thorax
 Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi -, napas Kusmaul -
 Palpasi : Gerak napas simetris
 Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
 Auskultasi
Pulmo : Suara napas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-
Cor : BJ I dan II reguler, murmur -, gallop –
f. Abdomen
 Inspeksi : Perut datar
 Auskultasi : Bising usus normal, frekuensi 4x/menit
 Palpasi :Teraba supel, defense muscular (-), nyeri tekan -, Turgor kembali cepat.
 Perkusi : Shifting dullness -, nyeri ketuk - perkusi timpani
g. Kulit : Pucat -, ikterik -, petekie -
h. Ekstremitas : Akral hangat, sianosis (-), oedem (-), ikterik (-),
CRT < 2 detik.
i. Status neurologis
Kesadaran kuantitatif : GCS (E3 V5 M5)

Orientasi :-
Refleks Fisiologis

Pemeriksaan Kanan Kiri

Sup dan Inf

Bisep +2 +2

Trisep +2 +2

Patela +2 +2

Achiles +2 +2

Refleks Patologis

Pemeriksaan Kanan Kiri

Hoffman Trommer - -

Babinski - -

Chaddock - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Openheim - -

Klonus patella - -

Klonus achilles - -

Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk :+
Brudzinski I : -/-

Brudzinski II : -/-

Kernig : -/-

Laseq : -/-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium hematologi

Pemeriksaan 09-03-2017 Nilai normal

Hemoglobin 10.8 11 – 14.5

Hematokrit 37.2 40 – 54

Trombosit 296 150 – 400

Leukosit 15.4 5 – 10

Natrium 130 135 – 145

Kalium 4.4 3,5 – 5,0

Clorida 90 94 – 111
b. Pemeriksaan CT Scan Kepala tanggal 10/03/17
V. RESUME
Pasien dibawa ke IGD RSUD Bekasi pada dini hari tanggal 07 Maret 2017 oleh ayahnya dengan
keluhan kejang sebanyak satu kali ± 1 jam SMRS, dengan durasi kejang selama kurang lebih 3 menit, saat
kejang pasien tidak sadar, mata mendelik ke atas, dari mulut keluar busa, dan seluruh tubuh kaku. Beberapa
saat sesudah kejang pasien sadar, kemudian ayahnya langsung membawa ke IGD. Demam juga dirasakan
pasien sejak 2 hari SMRS, namun demam tidak tinggi. Pasien juga merasakan nyeri kepala yang hebat,
namun tidak disertai dengan mual dan muntah.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien somnolen, tanda vital ditemukan RR meningkat
20x/menit, HR meningkat 98x/menit dan suhu didapatkan 37.1 C. Status gizi pasien menurut CDC BB/TB
adalah gizi kurang. Pada pasien ditemukan adanya secret yang keluar dari telinga, dan leher terasa keras
seperti papan. Pada pemeriksaan neurologis ditemukan adanya kaku kuduk.
Pada pemeriksaan laboratorium hari pertama pasien masuk rumah sakit ditemukan hematokrit
menurun 37,2% dari nilai normal 40-54% dan leukosit juga meningkat 15,4 dari nilai normal 5-10 ribu/uL.

VI. DIAGNOSIS KERJA

- Abses Serebri

VII. DIAGNOSIS BANDING

- Meningoensephalitis
- Meningitis Bakterial

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

- Pemeriksaan cairan cerebro spinal
- EEG (Electroencephalography)

IX. PENATALAKSANAAN
a. Medikamentosa
- IVFD KaEN 3A 12 tpm (Dosis ≥3 tahun dan BB ≥ 15 kg 50-100 mL/jam)
- IV Phenobarbital (Sibital) 2x60 mg
- IV Antibiotik (Meropenem) 2x1 gr
- Paracetamol 3x250 mg
- Dexametason 3x5 mg
- Ranitidin (Rantin) 2x1/2 ampul
- Metronidazole 3x500 mg selama 7-10 hari
 b. Non medikamentosa
- Edukasi kepada orang tua pasien tentang penyakit dan pengobatan yang diberikan
- Konsul Spesialis THT
- Telinga dihindari dari masuknya air
X. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam
XI. FOLLOW UP
Tanggal S O A P

11/03/17  Nyeri kepala (+) KU: Somnolen, tampak sakit Abses -IVFD KA EN 3A 12tpm
 Pusing (+) berat Serebri
 Demam (-) -Meropenem 2x1 gr
 Keluar cairan dan Nadi = 102x /menit OMSK
darah dari telinga -Sibital 2x50 mg
kiri (+) RR = 22x /menit
 Muntah (-) -Dexamethasone 3x5 mg
Suhu = 37,2 ºC
-Metronidazole 3x500 mg
▪ Liang telinga: cairan keluar
AS -Inj. Rantin 2x1/2 amp

▪ Thorax Suara napas -Sanmol drip 3x250 mg

vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
- Ofloxacin ear drops
S1S2 reguler, murmur (-),
gallop (-)
▪Abdomen supel , defense
muscular (-), BU(+)N, NT (-
)
▪ Ekstremitas Akral
hangat, Sianosis (-)
 Kaku kuduk +
 Refleks fisiologis +
 Refleks patologis –
13/03/17  Nyeri kepala (+) KU: Compos mentis, tampak Abses -IVFD KA EN 3A 12tpm
 Pusing (+) sakit berat Serebri
 Demam (-) -Meropenem 2x1 gr
 Keluar cairan dan TD = 110/70 OMSK
darah dari telinga -Sibital 2x50 mg
kiri (+) Nadi = 104x /menit
 Lemas (+) -Dexamethasone 3x5 mg
RR = 32x /menit
-Metronidazole 3x500 mg
Suhu = 37.4 ºC
- Ofloxacin ear drops
▪ Liang telinga: cairan keluar
AS - Rencana debridement di
RS Persahabatan
 Thorax Suara napas
vesikuler, Rh -/-, Wh -/- S1S2
reguler, murmur (-), gallop (-
)

▪Abdomen supel , defense

muscular (-), BU(+)N, NT (-
)
▪ Ekstremitas Akral
hangat, Sianosis (-)
 Rangsang Meningeal –
 Refleks fisiologis +
 Refleks patologis -

14/03/17  Nyeri kepala (+) KU: Compos mentis, tampak Abses -IVFD KA EN 3A 12tpm
 Pusing <<< sakit berat Serebri
 Demam (-) -Meropenem 2x1 gr
 Cairan dan darah Nadi = 100x /menit OMSK
dari telinga kiri -Sibital 2x50 mg
sudah <<< RR = 28x /menit
 Lemas (+) -Dexamethasone 3x5 mg
Suhu = 37.1 ºC
-Metronidazole 3x500 mg
▪ Liang telinga: cairan keluar
AS - Ofloxacin ear drops

 Thorax Suara napas

vesikuler, Rh -/-, Wh -/- S1S2
reguler, murmur (-), gallop (-
)
 ▪Abdomen supel , defense
muscular (-), BU(+)N, NT (-
)
▪ Ekstremitas Akral
hangat, Sianosis (-)
 Rangsang Meningeal –
 Refleks fisiologis +
 Refleks patologis -

15/03/17  Nyeri kepala (+) KU: Compos mentis, tampak Abses -IVFD KA EN 3A 12tpm
 Demam (-) sakit berat Serebri
 Mual (-) -Meropenem 2x1 gr
 Muntah (-) TD = 120/70 OMSK
 Nyeri di daerah -Sibital 2x50 mg
jahitan operasi Nadi = 96x /menit
-Dexamethasone 3x5 mg
RR = 22x /menit
-Metronidazole 3x500 mg
Suhu = 36,5 ºC
- Ofloxacin ear drops
▪ Liang telinga: secret -/-
otalgia -/-
 Thorax Suara napas
vesikuler, Rh -/-, Wh -/- S1S2
reguler, murmur (-), gallop (-
)

▪Abdomen supel , defense

muscular (-), BU(+)N, NT (-
)
▪ Ekstremitas Akral
hangat, Sianosis (-)
 Rangsang Meningeal –
 Refleks fisiologis +
 Refleks patologis -

16/03/17  Nyeri kepala (-) KU: Compos mentis, tampak Abses -IVFD KA EN 3A 12tpm
 Pusing <<< sakit sedang Serebri
 Demam (-) -Meropenem 2x1 gr
 Cairan dan darah TD = 110/70 OMSK
dari telinga kiri -Sibital 2x50 mg
sudah <<< Nadi = 102x /menit
-Dexamethasone 3x5 mg
RR = 20x /menit
-Metronidazole 3x500 mg
 Suhu = 36.5 ºC - Ofloxacin ear drops
▪ Liang telinga: cairan keluar
-/-
 ▪ Thorax Suara napas
vesikuler, Rh -/-, Wh -/- S1S2
reguler, murmur (-), gallop (-
)

▪Abdomen supel , defense

muscular (-), BU(+)N, NT (-
)
▪ Ekstremitas Akral
hangat, Sianosis (-)
 Rangsang Meningeal –
 Refleks fisiologis +
 Refleks patologis -

17/03/17  Nyeri kepala (-) KU: Compos mentis, tampak Abses -IVFD KA EN 3A 12tpm
 Pusing <<< sakit sedang Serebri
 Demam (-) -Meropenem 2x1 gr
 Cairan dan darah TD = 120/80 OMSK
dari telinga kiri -Sibital 2x50 mg
sudah <<< Nadi = 67x /menit
-Dexamethasone 3x5 mg
RR = 22x /menit
-Metronidazole 3x500 mg
Suhu = 36.6 ºC
- Ofloxacin ear drops
▪ Liang telinga: cairan keluar
-/-
 Thorax Suara napas
vesikuler, Rh -/-, Wh -/- S1S2
reguler, murmur (-), gallop (-
)

▪Abdomen supel , defense

muscular (-), BU(+)N, NT (-
)
▪ Ekstremitas Akral
hangat, Sianosis (-)
 Rangsang Meningeal –
 Refleks fisiologis +
  Refleks patologis -

18/  Nyeri kepala (-) KU: Compos mentis, tampak Abses -IVFD KA EN 3A 12tpm
 Pusing <<< sakit sedang Serebri
03/17  Demam (-) -Meropenem 2x1 gr
Cairan dan darah Nadi = 86x /menit OMSK
dari telinga kiri -Sibital 2x50 mg
sudah <<< RR = 30x /menit
-Dexamethasone 3x5 mg
Suhu = 36,5 ºC
-Metronidazole 3x500 mg
▪ Liang telinga: cairan keluar
-/- - Ofloxacin ear drops

 Thorax Suara napas

vesikuler, Rh -/-, Wh -/- S1S2
reguler, murmur (-), gallop (-
)

▪Abdomen supel , defense

muscular (-), BU(+)N, NT (-
)
▪ Ekstremitas Akral
hangat, Sianosis (-)
 Rangsang Meningeal –
 Refleks fisiologis +
 Refleks patologis -

20/03/17 KU: Compos mentis, tampak Abses -IVFD KA EN 3A 12tpm

 Nyeri kepala (-) sakit sedang Serberi
 Pusing <<< -Meropenem 2x1 gr
 Demam (-) Nadi = 80x /menit OMSK
Cairan dan darah -Sibital 2x50 mg
dari telinga kiri RR = 32x /menit
-Dexamethasone 3x5 mg
sudah <<< Suhu = 36.5 ºC
-Metronidazole 3x500 mg
▪ Liang telinga: cairan keluar
-/- - Ofloxacin ear drops

 Thorax Suara napas

vesikuler, Rh -/-, Wh -/- S1S2
reguler, murmur (-), gallop (-
)
 ▪Abdomen supel , defense
muscular (-), BU(+)N, NT (-
)
▪ Ekstremitas Akral
hangat, Sianosis (-)
 Rangsang Meningeal –
 Refleks fisiologis +
 Refleks patologis -

XII. ANALISA KASUS

TEORI PADA PASIEN
ANAMNESIS ANAMNESIS
- Demam √ - Demam
- Kejang disertai penurunan kesadaran√ - Kejang (+) seluruh tubuh, disertai

- Nyeri kepala√ penurunan kesadaran

- Nyeri kepala
- Muntah proyektil √
- Muntah menyembur
- Riwayat keluar cairan dari telinga
- Keluar cairan dari telinga
(OMSK) √

TEORI PADA PASIEN

PEMERIKSAAN FISIK
- Kesadaran terganggu √
- Suhu dapat meningkat 2-4 C/
Hipertermi dan berkeringat √
- Sekret pada telinga √
- Kekakuan leher √
- Fungsi saraf kranialis dapat
terganggu
- Terdapat rangsang meningeal
- Refleks fisiologis
- Refleks patologis
PEMERIKSAAN FISIK
- Kesadaran terganggu
- Suhu meningkat mencapai 37,9 C
- Leher teraba kaku/keras/tegang
- Sekret pada telinga
- Fungsi saraf kranialis tidak
terganggu
- Rangsang meningeal (kaku kuduk +)
- Refleks fisiologis +
- Refleks patologis tidak ada
TEORI PADA PASIEN
PEMERIKSAAN PENUNJANG PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Pemeriksaan lab  leukositosis √ - Pemeriksaan lab didapatkan
- CT Scan  tanda peninggian leukositosis 15,4
intrakranial - CT Scan di dapatkan adanya
- Pemeriksaan LCS  Normal, namun gambaran hiperdens
tekanan dapat meningkat
- EEG  Lokalisasi abses dalam
hemisfer
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

ABSES SEREBRI

3.1 Definisi

Abses serebri adalah kumpulan bahan supuratif pada parenkim otak yang disebabkan
oleh bakteri piogenik3, yang tersering adalah bakteri aerob. Abses ini dapat terjadi dalam bentuk
tunggal atau multipel pada otak atau medula spinalis, dengan gejala dan tanda SOL (space-
occupying lessions).4

3.2 Epidemiologi

Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling sering terjadi pada
anak berusia 4 sampai 8 tahun. Penyebab abses otak yaitu, embolisasi oleh penyakit jantung
kongenital dengan pintas atrioventrikuler (terutama tetralogi fallot), meningitis, otitis media
kronis dan mastoiditis, sinusitis, infeksi jaringan lunak pada wajah ataupun scalp, status
imunodefisiensi dan infeksi pada pintas ventrikuloperitonial. Patogenesis abses otak tidak begitu
dimengerti pada 10-15% kasus.

Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat ini telah
mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak masih tetap tinggi, yaitu sekitar
10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di negara-negara maju,
namun karena resiko kematiannya sangat tinggi, abses otak termasuk golongan penyakit infeksi
yang mengancam kehidupan masyarakat (life threatening infection).5

Di Indonesia belum ada data pasti, namun Amerika Serikat dilaporkan sekitar 1500-2500
kasus abses serebri per tahun. Prevalensi diperkirakan 0,3-1,3 per 100.000 orang/tahun. Jumlah
penderita pria lebih banyak daripada wanita, yaitu dengan perbandingan 2-3:1.

Menurut Britt, Richard et al., penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada laki-laki
daripada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya masih usia produktif yaitu sekitar
20-50 tahun.
 Yang SY menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu masuk rumah sakit merupakan
faktor yang sangat mempengaruhi rate kemtian. Jika kondisi pasien buruk, rate kematian akan
tinggi. Hasil penelitian Xiang Y Han (The University of Texas MD. Anderson Cancer Center
Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperolehnya selama 14 tahun (1989-
2002), menunjukkan bahwa jumlah penderita laki-laki > perempuan dengan perbandingan 7:2,
berusia sekitar 38-78 tahun dengan rate kematian 55%.

Demikian juga dengan hasil penelitian Hakim AA. Terhadap 20 pasien abses otak yang
terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr Soetomo Surabaya, menunjukkan hasil
yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita abses otak pada laki-laki > perempuan dengan
perbandingan 11:9, berusia sekitar 5 bulan-50 tahun dengan angka kematian 35% (dari 20
penderita, 7 meninggal). Dengan perkembangan pelayanan vaksinasi, pengobatan pada infeksi
pediatri, serta pandemic AIDS, terjadi pergeseran prevalensi ke usia dekade 3-5 kehidupan.5

3.3 Etiologi

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga tengah, sinusitis

(paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries).Abses otak dapat timbul akibat penyebaran

secara hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema, abses paru, bronkiektas, pneumonia),

endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses

multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan otak). Abses otak yang penyebarannya

secara hematogen, letak absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri

cerebri media terutama lobus parietalis, atau cerebellum dan batang otak.6

Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AIDS, penderita

penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan sistem kekebalan

tubuh. 20-37% penyebab abses otak tidak diketahui. Penyebab abses yang jarang dijumpai,

osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas wajah, abses tonsil, pustule kulit, luka tembus pada

tengkorak kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala, septikemia. Berdasarkan sumber infeksi

dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus otak.7

 Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis melalui klep

vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk absesnya biasanya tunggal, terletak

superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya. Sinusitis frontal dapat juga menyebabkan

abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis. Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan

abses pada lobus frontalis atau temporalis. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada

lobus temporalis. Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis. Infeksi pada

telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid dan kerusakan

tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan

tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum.8

Terdapat beberapa bakteri penyebab abses serebri, yiatu: Streptococcus aureus,

streptococci (viridians, pneumococci, microaerophilic), bakteri anaerob (bakteri kokus gram

positif, Bacteroides spp, Fusobacterium spp, Prevotella spp, Actinomyces spp, dan Clostridium

spp), basil aerob gram negatif (enteric rods, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter

diversus, dan Haemophilus spp). Infeksi parasit (Schistosomiasis, Amoeba) dan fungus

(Actinomycosis, Candida albicans) dapat pula menimbulkan abses, tetapi hal ini jarang terjadi.9

3.4 Patofisiologi

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar

otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala

dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian

otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang

perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.10

Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi

lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik

perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada
pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi

jaringan yang nekrotikan. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan

fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara

beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO

dalam 4 stadium yaitu :11,12

1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)

Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan

plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan

meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari

pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular

ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan

efek massa karena pembesaran abses.

2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis

membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah

karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati

daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang

terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk kapsul

kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat

besar.

3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast

meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman

reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding

 sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih

dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan

tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup

besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat

daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit

di sekitar otak mulai meningkat.

4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)

Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran

histologis sebagai berikut:

· Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.

· Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

· Kapsul kolagen yang tebal.

· Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.

· Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah

ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel

nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis

media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus

parietalis biasanya terjadi secara hematogen.

Respon Imunologik pada Abses Otak.

Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai ke susunan saraf

pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Kuman yang bersarang di mastoid dapat menjalar ke otak
perkuntinuitatum. Invasi hematogenik melalui arteri intraserebral merupakan penyebaran ke otak

secara langsung.

Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang dating melalui lintasan hematogen, yang

dikenal sebagai sawar darah otak atau blood brain barrier. Pada toksemia dan septicemia, sawar

darah otak terusak dan tidak lagi bertindak sebagai sawar khusus. Infeksi jaringan otak jarang

dikarenakan hanya bakterimia saja, oleh karena jaringan otak yang sehat cukup resisten terhadap

infeksi. Kuman yang dimasukkan ke dalam otak secara langsung pada binatang percobaan ternyata

tidak membangkitkan abses sereebri/ abses otak, kecuali apabila jumlah kumannya sangat besar

atau sebelum inokulasi intraserebral telah diadakan nekrosis terlebih dahulu. Walaupun dalam

banyak hal sawar darah otak sangat protektif, namun ia menghambat penetrasi fagosit, antibody

dan antibiotik. Jaringan otak tidak memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki lintasan

pembuangan limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka berbeda dengan proses

infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung menjadi sangat virulen dan destruktif.

3.5 Manifestasi klinis

Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala infeksi seperti

demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit

kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses

otak yang terdiri dari gejala infeksi (demam, leukositosis), peninggian tekanan intracranial

(sakit kepala, muntah proyektil, papil edema) dan gejala neurologik fokal (kejang, paresis,

ataksia, afaksia)13

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti

hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan

prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum

ventrikel.
 Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap

didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hemianopsi komplit.

Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke

dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala

fokal adalah gejala sensorimotorik. Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan

menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang

otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.

3.6 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium

disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu penting juga untuk melibatkan evaluasi

neurologis secara menyeluruh, mengingat keterlibatan infeksinya. Perlu ditanyakan mengenai

riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi,

penyakit yang pernah diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.

Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status mental, derajat

kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis, dan juga tanda rangsang

meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen.

Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem musculoskeletal

dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak, ataupun kelumpuhan yang

sifatnya bilateral atau tunggal.

Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer yaitu pemeriksaan

lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju endap darah. Pemeriksaan

cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang normal. Bisa didapatkan

kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau

sedikit berkurang, kecuali bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel.

 Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat pula

menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat

diidentifikasi adanya abses. Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses

dalam hemisfer. EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan

frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses. Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik

abses serebelum. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer. Saat ini,

pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif

seperti CT scan. Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi

abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal

dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga

dapat membedakan suatu serebritis dengan abses. Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak

digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat.14

Gambar CT Scan Normal

Gambar CT- Scan Abses serebri

Gambaran CT-scan pada abses :

 Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.

Gambaran CT-Scan :

Pada hari pertama terlihat daerah yang hipodens dengan sebagian gambaran
seperti cincin. Pada hari ketiga gambaran cincin lebih jelas sesuai dengan diameter
serebritisnya. Didapati mengelilingi pusat nekrosis.

 Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis
dari zona central inflamasi.

Gambaran CT-Scan :

Gambaran cincin sempurna, 10 menit setelah pemberian kontras

perinfus. Kontras masuk ke daerah sentral dengan gambaran lesi homogen 
menunjukkan adanya cerebritis.

 Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis,

hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini dapat
terlihat gambaran ring enhancement.

Gambaran CT-Scan :

Hampir sama dengan fase cerebritis, tetapi pusat nekrosis lebih kecil dan
kapsul terlihat lebih tebal.

 Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens
(sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses)

Gambaran CT-Scan :

Gambaran kapsul dari abses jelas terlihat, sedangkan daerah nekrosis tidak
diisi oleh kontras.
 Pemeriksaan CT scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur diagnostik,

dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis abses serebri. Yang perlu

dipertimbangkan adalah walaupun gambaran CT tipikal untuk suatu abses, tetapi tidak menutup

kemungkinan untuk didiagnosis banding dengan tumor (glioblastoma), infark, metastasis,

hematom yang diserap dan granuloma.

Walaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma, metastasis) dari CT

scan, ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk membedakan keduanya antara lain :

umur penderita, ketebalan ring (cicin tipis hanya 3-6 mm) dan biasanya uniform, diameter ring,

rasio lesi dan ring. Pada ½ kasus, kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal. Hal ini

menunjukkan sedikitnya vaskularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa daughter

abscess biasanya berkembang di medial.

Abses serebri yang hematogen ditandai dengan adanya fokus infeksi (yang tersering dari

paru), lokasi pada daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media di daerah

perbatasan massa putih dan abu-abu dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Sedangkan gambaran

glioblastoma pada CT scan adalah adanya mixed density tumor, ring enhancement yang berlekuk-

lekuk disertai perifokal edema yang luas.

3.7 Tatalaksana

Terapi definitif untuk abses melibatkan :

1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam jiwa

2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses

3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)

4. Pengobatan terhadap infeksi primer

5. Pencegahan kejang

6. Neurorehabilitasi
 Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan pemilihan

antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang memungkinkan terjadinya abses.

Ketika etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga

dan metronidazole. Jika terdapat riwayat cedera kepala dan pembedahan kepala, maka dapat

digunakan kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan sephalosforin generasi ketiga dan

juga metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur dan tes sentivitas telah

tersedia.

Tabel 1.1 Prinsip Pemilihan Antibiotik pada Abses Otak13

Etiologi Antibiotik

Infeksi bakteri gram negatif, bakteri Meropenem

anaerob, stafilokokkus dan stretokokkus

Penyakit jantung sianotik Penissilin dan metronidazole

Post VP-Shunt Vancomycin dan ceptazidine

Otitis media, sinusitis, atau mastoiditis Vancomycin

Infeksi meningitis citrobacter Sefalosporin generasi ketiga, yang

secara umum dikombinasi dengan

terapi aminoglikosida

Pada abses terjadi akibat trauma penetrasi,cedera kepala, atau sinusitis dapat diterapi

dengan kombinasi dengan napsiline atau vancomycin, cefotaxime atau cetriaxone dan juga

metronidazole. Monoterapi dengna meropenem yang terbukti baik melawan bakteri gram negatif,

bakteri anaerob, stafilokokkus dan streptokokkus dan menjadi pilihan alternatif. Sementara itu
pada abses yang terjadi akibat penyakit jantung sianotik dapat diterapi dengan penissilin dan

metronidazole. Abses yang terjadi akibat ventrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan

vancomycin dan ceptazidine.Ketika otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang menjadi penyebab

dapat digunakan vancomycin karena strepkokkus pneumonia telah resisten terhadap penissilin.

Ketika meningitis citrobacter, yang merupakan bakteri utama pada abses local, dapat digunakan

sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida.

Pada pasien denganimmunocompromised digunakan antibiotik yang berspektrum luas dan

dipertimbangkan pula terapi amphoterids.

Tabel 1.2 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak13
Drug Dose Frekwensi dan rute

Cefotaxime 2-3 kali per hari,

(Claforan) 50-100
mg/KgBBt/Hari IV

Ceftriaxone (Rocephin) 2-3 kali per hari,

50-100 mg/KgBBt/Hari IV

Metronidazole (Flagyl) 3 kali per hari,

35-50 mg/KgBB/Hari IV

Nafcillin (Unipen, Nafcil) setiap 4 jam,

2 grams IV

Vancomycin setiap 12 jam,

15 mg/KgBB/Hari IV
 Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat mempengaruhi

penetrasi antibiotik tertentu dan dapat menghalangi pembentukan kapsul abses. Tetapi

penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus dimana terdapat risiko potensial dalam

peningkatan tekanan intrakranial. Dosis yang dipakai 10 mg dexamethasone setiap 6 jam

intravenous, dan ditapering dalam 3-7 hari.

Pada penderita ini, kortikosteroid diberikan dengan pertimbangan adanya tekanan

intrakranial yang meningkat, papil edema dan gambaran edema yang luas serta midline shift pada

CT scan. Kortikosteroid diberikan dalam 2 minggu setelah itu di tap-off, dan terlihat bahwa

berangsur-angsur sakit kepala berkurang dan pada pemeriksaan nervus optikus hari XV tidak

didapatkan papil edema. Penatalaksanaan secara bedah pada abses otak dipertimbangkan dengan

menggunakan CT-Scan, yang diperiksa secara dini, untuk mengetahui tingkatan peradangan,

seperti cerebritis atau dengan abses yang multipel.

Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara antimikrobial dan

tindakan bedah. Pada studi terakhir, terapi eksisi dan drainase abses melalui kraniotomi merupakan

prosedur pilihan. Tetapi pada center-center tertentu lebih dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi

atau MR-guided aspiration and biopsy. Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel,

abses batang otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi.

Pada beberapa keadaan terapi operatif tidak banyak menguntungkan, seperti: small deep

abscess, multiple abscess dan early cerebritic stage. Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak

ada perbedaan bermakna diantara penderita yang mendapatkan terapi konservatif ataupun dengan

terapi eksisi dalam mengurangi risiko kejang.

Pada penderita ini direncanakan untuk dilakukan operasi kraniotomi mengingat proses

desak ruang yang cukup besar guna mengurangi efek massa baik oleh edema maupun abses itu
sendiri, disamping itu pertimbangan ukuran abses yang cukup besar, tebalnya kapsul dan lokasinya

di temporal.

Antibiotik mungkin digunakan tersendiri, seperti pada keadaan abses berkapsul dan secara

umum jika luas lesi yang menyebabkan sebuah massa yang berefek terjadinya peningkatan

tekanan intrakranial. Dan harus ditatalaksanakan dengan kombinasi antibiotik dan aspirasi abses.

Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan, karena prosedur ini

dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika dibandingkan dengan teknik aspirasi.

Indikasi pembedahan adalah ketika abses berdiameter lebih dari 2,5 cm, adanya gas di dalam abses,

lesi yang multiokuler, dan lesi yng terletak di fosa posterior, atau jamur yang berhubungan dengan

proses infeksi, seperti mastoiditis, sinusitis, dan abses periorbita, dapat pula dilakukan

pembedahan drainase. Terapi kombinasi antibiotik bergantung pada organisme dan respon

terhadap penatalaksanaan awal. Tetapi, efek yang nyata terlihat 4-6 minggu.

Penggunaan antikonvulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan posisinya terhadap

korteks. Oleh karena itu kapan antikonvulsan dihentikan tergantung dari kasus per kasus

(ditetapkan berdasarkan durasi bebas kejang, ada tidaknya abnormalitas pemeriksaan neurologis,

EEG dan neuroimaging).

Pada penderita ini diberikan fenitoin oral, mengingat penderita sudah mengalami kejang

dengan frekuensi yang cukup sering. Penghentian antikonvulsan ini ditetapkan berdasarkan

perkembangan klinis penderita selanjutnya.

3.8 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada abses otak ialah robeknya kapsul abes kedalam

ventrikel atau keruangan subarakhnoidal, penyumbatan cairan serebrospinal sehingga

menyebabkan hidrosepalus, edema otak, dan herniasi tentorial oleh massa abses otak.10
3.9 Prognosis

Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan berkurang, dengan

perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic yang tepat, serta manajemen

pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan tingginya angka kematian, dan waktu

yang mempengaruhi lesi, abses mutipel, kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan. Angka

harapan yang terjadi paling tidak 50% dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang, hidrosefalus,

abnormalitas nervus kranialis dan masalah-masalah pembelajaran lainnya.

Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:

1) Cepatnya diagnosis ditegakkan

2) Derajat perubahan patologis

3) Soliter atau multipel

4) Penanganan yang adekuat.

Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis

sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dan mu1tipel. Defisit fokal dapat

membaik, tetapi keajng dapat menetap pada 50% penderita.14

 BAB IV

KESIMPULAN

Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara

jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus, dan protozoa, dimana

kasusnya jarang dijumpai tetapi angka kematiannya tinggi (rata-rata 40%) sehingga tergolong

kelompok penyakit “life threaqtening infection”. Sebagian besar penderita abses otak adalah laki-

laki, dibandingkan perempuan (3:1) yang berusia produktif (20-50) tahun.

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi tengah, sinusitis

(paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries), dapat timbul akibat penyebaran secara

hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema, abses paru, bronkiektase, pneumonia),

endokarditis bacterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot ( abses

multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari jarinagn otak). Dapat juga timbul akibat trauma

tembus pada kepala atau trauma pasca operasi.,

Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AIDS, penderita

penyakit kronis yang mendapat kemoterapi. Steroid yang dapat menurunkan system kekebalan

tubuh. Proses pembentukan abses otak memakan waktu 2 minggu dan terdiri dari 4 tahap. Dengan

semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala

infeksi, peninggian tekanan intracranial, dan gejala neurologic fokal. Diagnosa ditegakkan dengan

pemeriksaan fisik, rontgen, CT-Scan dan pemeriksaan laboratorium.

Terapi definitive untuk abse melibatkan penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan

edema) yang dapat mengancam jiwa, terapi antibiotic dan test sensitifitas dari kultur material

abses, terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi), pengobatan terhadap infeksi primer, pencegahan

kejang, dan neurorehabilitasi. Prognosis dari abses otak ini tergantung dari cepatnya diagnosis

ditegakkan, derajat perubahan patologis, soliter atau multiple, penegakan yang adekuat.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sudewi, AA Raka, dkk. Abses Serebri. Infeksi pada system saraf “PERDOSSI”.
Hal 21-27. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair. 2011.
2. Misbach, H Jusuf, dkk. Serebritis dan Abses Otak. Buku Pedoman SPM dan SPO
Neurologi “ PERDOSSI’’. hal 27-29. Jakarta: 2006.
3. Rahayu. Abses Otak dan Penatalaksanaannya. Jakarta;1996.
4. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in clinical practice
: Principles of Diagnosis and Management. 4th ed. Elsevier:USA;2004. Pp 1491-
3.
5. Mardjono, Mahar, dkk. Abses Serebri. Neurologi Klinis Dasar.hal 320-321.
Jakarta: Dian Rakyat. 2008.

6. Hakim, Adril Arsyad. Abses Otak. Dep Bedah FK USU/ SMF Bedah Saraf RSUP

H Adam Malik Medan.Majalah Kedokteran Nusantara Volume 38 No. 4.

Sumatera Utara: Desember 2005.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15591/1/mkn-des2005-%20(9).pdf

7. Brook, I. Brain Abscess. Medscape Journal. 2014.

8. Brouwer, MC. Et al. 2014. Brain Abscess. N Engl J Med 2014;371:447-56. Avalable at :

http://drdiego.webs.go.id/descargas/absceso%20cerebral%202014.pdf. ( Acessed at:

March 15th, 2017 ).

9. Hakim, AA. 2010. Abses otak. Departemen Bedah Fakultas Kedokteran USU/SMF

Bedah Saraf RSUP H. Adam Malik Medan.

10. Hakim, AA. Abses Otak. Majalah Kedokteran Nusantara. 2005; Vol. 5, No. 4.

11. Mardjono M, Sidharta P. 2010. Neurologi Klinis Dasar, ed 15. PT. Dian Rakyat. Jakarta.

12. Mustafa M, Iftikhar, Latif I And Munaidy R. 2014. Brain Abscess: Pathogenesis,

Diagnosis And Management Strategies. Impact Journals. School Of Medicine, University

 Malaysia Sabah, Kota Kinabalu, Sabah, Malaysia. 2014; Vol. 2, Issue 5, 299-308.

http://www.impactjournals.us/download.php?fname=2-14-1401385169-34.%20Applied-

Brain%20Abscess%20Pathogenesis,%20diagnosis%20and%20management-

Murtaza%20Mustafa.pdf

13. Mustafa, M. et al., Brain Abscess: Pathogenesis, Diagnosis And Management Strategies.

International Journal Of Research In Applied. 2014.

14. Sudewi, AA Raka, dkk. 2011. Abses Serebri. Infeksi pada system saraf “PERDOSSI”.

Hal 21-27. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair.