FARMAKOLOGI PADA PASIEN GAGAL JANTUNG

Dosen Pengampu : Nur Rochmah, S.Farm., M.Farm., Apt

Disusun Oleh :

Kelompok 2

1. Aryanti (108114009)
2. Mukharom (108114010)
3. Nurul Khasanah (108114011)
4. Siti Karina H (108114012)
5. Novieka Dwi M (108114013)
6. Lutfi Tri K (108114014)
7. Anah Nur A (108114015)
8. Tuminah (108114016)
9. Mey Ferdita S (108114017)
10. Khasbulloh (108114018)

S1 KEPERAWATAN

STIKES AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP

TAHUN AKADEMIK 2014/2015

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page1

 BAB II

PEMBAHASAN

A. Gagal Jantung
1. Pengertian
Gagaljantung kongestif adalah suatu kejadian dimana jantung
tidak dapat memompa darah yang mencukupi untuk kebutuhan
tubuh (Mycek et al., 2001).
Gagal jantung kongestif muncul ketika jantung gagal untuk
menyediakan aliran darah yang mencukupi untuk jaringan sehingga
kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan tidak terpenuhi (Hudson et al.,
2003).
Penggunaanistilahgagaljantung beragamdipakai,sepertipayah
jantung, gagal jantungkongestif,dekompensasi kordis, gagal
jantung, dan lainnya. Yang terbaru adalah tidak disebut Gagal
jantung kongestif karena sering kali tanda kongestif tidak tampak
atau tersembunyi.

2. Patofisiologis
Gagaljantung terjadi ketikajantung tidakmampumemompadarah
pada jumlahyang dibutuhkanuntukmetabolismeyang
normal.Padatahapawalgagal jantung, kerja pompa jantung dirawat
oleh mekanisme kompensasi seperti menaikkan pengisian
ventrikel(increase preload).
Beberapa
istilahdalamgagaljantungyaitukegagalanakutdankronis,gagal jantung
kanandankiri,kegagalanoutputrendah dantinggi,gagaljantungdepandan
belakang(Amir, 2007).
a. Kegagalan akut dan kronis
b. Kegagalan jantungkanandan kiri

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page2

 c. Kegagalan outputrendahdan tinggi
d. Gagal jantungsistolik dan diastolik
e. Gagal jantungdepan danbelakang

3. Manifestasi Klinik
Gejalagagaljantungyang
menahundapatdihubungkandenganpengurangan curah jantungatau
kongestivenasistemik dan atau pulmonaris (Chung, 1995).
a. Dipsnea
b. Kongestivenasistemik dan endema
c. Kelelahan, kelemahan
d. Proteinuria
e. Dipsneanokturnaparoksimal
f. Ortopnea
g. Batuk
h. Nokturia
i. Anoreksia

4. Penatalaksanaan Terapi Farmakologi

Tujuan terapi gagal jantung kongestif adalah untuk meredakan
gejala, menunda perkembangan penyakit, mengurangi perawatan di
RS dan tingkat mortalitas (Hudson et al., 2003).
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditunjukkan pada 5
aspek (Ganiswarna, 2005) yaitu :
a. Mengurangi beban kerja jantung
b. Memperkuat kontraktilitas miokard
c. Mengurangi kelebihan garam dan cairan
d. Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab
e. Faktor-faktor pencetus kelainan yang mendasari

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page3

 Terdapat 3 obat yang menunjukkan efektifitas klinik dalam
mengurangi
gejalainsufisiensijantungtapitidakmengembalikankondisipatologik
yangasli (Ganiswarna, 1995). Tigagolongan tersebutadalah :
a. Vasodilator
Vasodilatordapatmenurunkansecaraselektifbebanjantung
sebelum kontraksi, sesudahkontraksi atau
keduanya(vasodilatoryangseimbang).
1) Vasodilator Parental hendaknya diberikan kepada pasien
dengan kegagalan jantung berat atau tidak dapat diminum
obat-obatan oral misalnya pada pasien setelah operasi.
a) Nitrogliserinadalahvasodilatorkuatdenganpengaruhpada
venadanpengaruh yang
kuatpadajaringanpembuluhdaraharteri.Penumpukanvenapa
rudan sistemikdipulihkanmelaluiefektersebut.Obatinijuga
merupakanvasodilator
koroneryangefektifsehinggamerupakan vasodilatoryang
lebihdisukaiuntuk terapi kegagalan jantung pada keadaan
infark miokard akut atau angina tak stabil.
b) Natrium nitropusidaadalah vasodilatorkuat dengan sifat-
sifat venodilatorkurang kuat.Efeknyayang
menonjoladalahmengurangibebanjantung setelahkontraksi
dan ini terutama efektif untuk pasien kegagalan jantung
yang menderita hipertensi atau reguitasi katub berat
(KellydanFry,1995).
2) Vasodilator Oral
a) Penghambat ACE
Mengeblok sistem renin angiotensin aldosteron
dengan menghambat perubahan angiotensin I menjadi
angiotensin II, memproduksi vasodilator dengan

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page4

 membatasi angiotensin II, menginduksi vasokonstriksi dan
menurunkan retensi sodium dengan mengurangi sekresi
aldosteron (Massiedan Amidon, 2002).
Obat yang serba guna tersebut menurunkan tahanan
perifer sehingga menurunkan afterload, menurunkan
resistensi air dan garam (dengan menurunkan sekresi
aldosteron) dan dengan jalan menurunkan preload
(Katzung, 1992).
Contoh obatnya sebagai berikut captropil, enalapril,
enalaprilat dan lisinopril.
b) Angiotensin reseptor bloker (ARB)
Merupakanpendekatanlain
untukmenghambatsystemRAA adalahyang akan
mengeblokatau menurunkan sebagian besarefek sistem.
Namundemikian agen
initidakmenunjukkanefekpenghambatACE pada jalur
potensiallainyang
memproduksipeningkatanbradikinin,prostaglandindannitrit
oksida dalamjantung
pembuluhdarahdanjaringanlain.Karena itu,ARB
dapatdipertimbangkansebagai alternatifpendapatACE
padapasien yangtidakdapatmenerimapendapatACE
(Massie dan Amidon, 2002). Contoh obat pada golongan
ARB yang digunakan
dalamterapigagaladalahlosartan,valsartan,dankondensartan
.Ketiga obattersebut tidak memilikiinteraksiyangberarti
dengan obat-obat lain (Stokley, 1996).
c) Beta-Bloker
Untuk terapi kegagalan jantung bersifat
kontroversial namun dapat efek-efek yang merugikandari
katekolamin padajantungyang mengalami kegagalan

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page5

 termasuk
menekanreseptorbetapadaototjantungsituasikegagalanjantu
ng(KellydanFry,
1995).Betablokerdigunakanpadapasiengagaljantung
stabilringan,sedangatuau berat(Massie
danAmidon,2002).Obatinidigunakanuntukterapigagaljantu
ng adalah karvedilol, bisoprolol dan metoprolol succinate
(Huntet al.,2005).
d) Antagonis kanal kalsium
Secaralangsung
menyebabkanrelaksasiototpolospembuluhdarah dan
penghambatpemasukankalsiumkedalamselotot
jantung.Kegunaanpokokobatini dalamterapigagaljantung
adalahberasaldaripenguranganiskemiapadapasien
denganpenyakitjantung koroneryangmendasari.
Semuaantagoniskalsium mempunyai sifat inotropik negatif
sehingga digunakan secara berhati-hati pada
pasiendengandifungsiventrikalkiri(Kelly
danFry,1995).Obat-obatgolongan
tersebutsebaiknyadihindarikecualiuntukdipakaidalamterapi
hipertensidanangina
danuntukindikasitersebuthanyaamlodipinyang
bolehdigunakanpadapasiengagal jantung(Hunt et al.,
2005)Contoh obatnya nifedipine, nicardipine, diltiazem
dan isradipine.
e) Antagonis reseptor adrenergik
Secara teoritis dapat melawan beberapa efek yang
merugikan yang berkaitan dengan aktivasi kompensasi
pada sistem syaraf simpatik pada kegagalan jantung.
Blokade adrenergik alpha mengurangi vasokonstriksi,
resistensi vaskuler sistemik danbeban jantung sesudah

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page6

 kontraksi dengan melalui antagonisasi efek norepinephrin.
Blokade adrenergik beta untuk terapi kegagalan jantung
bersifat kontrosepsial namun dapat membatasi efek-efek
yang merugikan dari catecholamine pada jantung yang
mengalami kegagalan termasuk menekan reseptor beta
pada otot jantung dalam situasi kegagalan jantung.
Beberapa jenis antgonis reseptor dan contohnya,
diantaranya :
i. Antagonis reseptor alpha
 Prazosin adalah vasodilator yang seimbang yang
mengurangi tekanan ventrikel kiri dan kanan secara
bermakna serta tekanan darah sistemik.
 Daxozosin adalah obat antagonis reseptor alpha
yang digunakan terhadap hipertensi.
ii. Antagonis adrenergik beta
f) Nitrat
Terutamaberkhasiatvenodilatordanolehkarena
inibermanfaatuntuk menyembuhkangejala-gejala
penumpukanvenadanparu-paru.Obat-obatgolongan
inimengurangiiskemiaototdengan menetralkan
tekananpengisian ventrikel dan
denganmelebarkanarterikoronersecaralangsung(KellydanF
ry,1995).Contoh obat golongan iniadalahIsosorbit mono
nitrat (ISMN) dan dinitrat (ISND).
g) Hidralazin
Hidralazinadalahobatyang
murnimengurangibebanjantung setelah konstraksiyang
bekerjalangsung padaototpolosarteriuntukmenimbulkan
vasodilatasi.Hidralazinterutama berguna dalampengobatan
reguitasimitralkronis daninsufisiensiaorta(Kelly
danFry,1995).Hidralazinoralmerupakandilator arterioral

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page7

 poten dan meningkatkan output kardiak pada pasien
gagal jantung kongestif(Massiedan Amidon, 2002).
b. Diuretik
Diuretikmerupakancarayang
palingefektifmeredakangejalapadapasien dengangagaljantungyang
kongestifsedang sampaiberat.Tujuandaripemberian diuretikadalah
mengurangigejala retensicairanyaitumeningkatkantekananvena
jugularis atauedemaataupunkeduanya. Diuretik menghilangkan
retensi natrium padaCHF
denganmenghambatreabsorbsinatriumataukloridapadasisispesifikd
i tubulusginjal.Bumetamid,furosemid,dantorsemidbekerja
padatubulusdistalginjal (Hunt et al., 2005).
Pasien dengan gagal jantung yanglebih berat sebaiknya
diterapi dengan salahsatuloopdiuretik, obat-
obatinimemilikionsetcepatdandurasiaksinyayang cukup singkat.
Manfaatdari terapi diuretikyaitudapat mengurang edemapulmo
dan periferdalambeberapa haribahkanjam.Diuretikmerupakan
satu-satunyaobatyang dapat mengontrol retensi cairan padagagal
jantung(Huntet al., 2005). Dieuretika dibagi menjadi beberapa
jenis, diantaranya :
1) Dieuretika thiazide (hidroklorotiazid, klortalidon, metalazone,
indapamide)
2) Dieuretika Ansa Henle (furosemide, bumetanide, asam
ethacrynat)
3) Dieuretika yang menahan kalium (spironolacton, triamteren,
amiloride)
c. Obat-ObatInotropik
Obat-Obat-obatinotropik positif
meningkatkankontraksiototjantungdan
meningkatkancurahjantung.Meskipunobat-
obatinibekerjamelaluimekanisme yang

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page8

 berbeda,dalamtiapkasuskerjainotropikadalahakibatpenigkatan
konsentrasi kalsium sitoplasmayang memicu kontraksi otot
jantung(Myceket al., 2001). Beberapa golongan obat intropic,
diantaranya :
1) Digitalis glycosida
Meningkatkan kontraktilitas miokardium melalui
inhibisi reversible terhadap aktivitas natrium-kalium ATP ase
pada sarcolemma. Digoxin paling efektif bila digunakan dalam
penatalaksanaan kegagalan jantung :
a) Yang disertai atau disebabkan oleh vibrilasi atau flutter
(kepak) atrium atau takikardia supraventrikuler yang
responsif terhadap digoxin.
b) Pada pasien dengan dilatasi ventrikel kiri dan fungsi
sistolik yang terganggu dengan gejala berupa suara jantung
ketiga, fraksi ejeksi yang rendah dan ratio cardio-throracic
yang besar.
Obat golongan digitalis ini memiliki
berbagimekanismekerjasebagi berikut :
a) Pengaturan konsentrasi kalsium sitosol
b) Peningkatan kontraktilitas ototjantung
2) Agonisβ- adrenergic
Stimuliβ-adrenergicmemperbaikikemampuanjantung
denganefek inotropik spesifik dalamfasedilatasi. Hal ini
menyebabkanmasuknyaionkalsium ke dalamselmiokard
meningkat,sehingga dapatmeningkatkan kontraksi.Contohobat
iniadalah dopaminedandobutamin (Myceket al.,2001).
3) Inhibitor fosfodiesterase
Inhibitor fosfodiesterasememacu konsentrasiintrasel
siklik-AMP.Ini
menyebabkanpeningkatankalsiumintraseldankontraktilitasjant
ung.Obat yang termasukdalamgolonganinhibitor

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page9

 fosfodiesteraseadalahamrinondanmirinon (Mycek et al., 2001).
4) Antagonis aldosteron
Antagonis aldosteron termasuk spironolakton dan
inhibitor konduktan natrium diktus kolektifus (triamteren
dan amilorid).Obat-obat ini sangat kurang efektif bila
digunakan sendiri tanpa kombinasi dengan obat lain untuk
penatalaksanaanpada gagaljantung.Meskipundemikian, bila
digunakankombinasi denganTiazidatau diuretika Ansa Henle,
obat-obatgolonganiniefektif dalam
mempertahankankadarkaliumyangnormaldalamserum(Kelly
danFry,1995).

Terapi obat untuk gagal jantung menurut NYHA (Walker dan Edwards,
2003)
Status
fungsioanal kelas Terapi Obat

pasien
(NYHA)
ACE Inhibitor jika dikontraindikasikan atau
I toleransi rendah diinginkan AII antagonis,
digoksin atau hidralazin + isosorbit dinitrat.
Asimptomatik
Ditambah dengan diuretik (umumnya loop
II diuretic), jika cocok diberikan Karvedilol
atau Bisoprolol
Jika cocok, diberikan Plan
Carvedilol atau Bisoprolol
Spironolakton
Simptomatik IIII
Digoxin
IV Metolazone
Hidralazine +Isosorbit dinitrat

5. Dosis

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page10

 Dosis dan cara pemberian di pengaruhi oleh keadaan yang
mendasari dan keparahan sakitnya.Ketersediaan obat dalam darah pada
pemberian secara oral (kira-kira 60-75 % bila di berikan dalam bentuk
tablet),dan mulai kerja obat lebih cepat pada terapi secara I.V adalah
36-38 jam,pemuatan digoksin di laksanakan dengan memberikan 0,25-
0,5 mg PO atau I.V pada mula pertama kemudian di ikuti dengan 0,25
mg setiap 6 jam hingga mencapai dosis total sebesar 1,0-1,5 mg
.Tanda-tanda toksisitas hendaknya di cari sebelum mulai memberikan
dosis berikutnya.Terapi pemeliharaan di pengaruhi oleh umur,berat
badan tanpa lemak,dan fungsi injal pasien.Bila fungsi ginjal normal
maka dosis harian yang biasa adalah 0,125 - 0,375 mg.
Eksreksi digoksin berkaitan secara linear dengn clearance
kreatinin, dan dosisnya supaya di turunkan atau selang pemberiannya
di perlebar pada pasien dengan insufisiensi ginjal.Perlu di kaji
berulang kali untuk penentuan akhir dosis optimum pada pasien
dengan insufisisensi ginjal , pasien yang menggunakan obat-obatan
lain yang dapat mempengaruhi metabolisme digoksin,atau mereka
yang di curigai tidak atau sulit menaati aturan pengobatan.Ini di
dasarkan penilaian kadar digoksin serum yang di lakukan secara
kerap.Kadar obat dalam darah belum dapat di tentukan sebelum 6 jam
dari saat pemberiaanya karena distribusinya belum sempurna sehingga
hasil pengukuran tidak dapat di interpretasikan.

6. Interaksi Obat
Interaksi obat paling tidak melibatkan dua jenis obat yaitu obat
objek dan obat presipitan. Obat objek adalah obat yang aksilefeknya
dipengaruhi atau diubah oleh obat lain, sedangkan obat presipitan
adalah obat yang mempengaruhi aksilefek obat lain (Suryawati,
1995).
Padapenulisanresepsering
beberapaobatdiberikansecarabersamaan,

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page11

 sehinggamemungkinkanterdapatobat yangkerjanyaberlawanan.
Mekanisme interaksiobatsecaragarisbesar dapatdibedakanmenjaditiga
mekanismeyaitu Interaksi farmasetiklinkompatibilitas,
interaksidengan mekanisme farmakokinetika, dan interaksi dengan
farmakodinamik (Ganiswarna, 1995).
a. InteraksiFarmasetik atauInkompatibilitas
Inkompatibilitasmerupakaninteraksiobatyang
terjadidiluartubuh (sebelum obat diberikan) antara obat yang tidak
dapat dicampur (inkompatibilitas). Pencampuran
obatdemikiandapatmenyebabkan terjadinya interaksilangsung
secarafisikataukimiawi,yanghasilnyamungkinterlihat
sehinggapembentukanendapan,perubahanwarna,ataumungkinjuga
tidak terlihat.Interaksiinibiasanya berakibatinaktivasiobat
(Ganiswarna,1995).
Contoh,pencampuranpenisilindanaminoglikosida
akanmenyebabkanhilangnya efek farmakologikyang
diharapkan(Anonim, 2000).
b. InteraksiFarmakokinetik
Interaksi Farmakokinetikadalah
mekanismeyangterjadiapabila satuobat mengubah
absorbsi,distribusi, metabolismeltransformasidan
eliminasiobatlain,
sehinggainteraksiinimeningkatkanataumengurangijumalahobatyan
gtersedia dalam tubuh untuk menimbulkan efek
farmakologinya.Interaksi farmakokinetika yangterjadipada
satuobatbelumtentuterjadipula padaobat-obatyangsejenis
kecualijikadiketahui sifat farmakokinetikanyasama pula (Anonim,
2000).
1) Interaksi dalam absorbsi di saluran cerna
Interaksi obat dalam saluran cerna meliputi :
a) Perubahan pH Saluran Cerna

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page12

 b) Interaksi langsung
c) Perubahan waktu pengosongan lambung dan waktu transit
dalam usus (Mobilitas Saluran Cerna)
d) Waktu transitdalam usus
e) Kompetisi untuk mekanisme absorbsi obat
f) Obatyanganalogdenganmakanan
g) Perubahan florausus
h) Efek toksik padaSaluranCerna
2) Interaksi dalam distribusi
a) Interaksi dalam ikatan protein plasma
b) Interaksi dalam ikatan jaringan
c) Interaksi dalam metabolisme
d) Interaksi dalam proses eliminasi
c. InteraksiFarmakodinamik
Interaksifarmakodinamikadalahinteraksiantaraobatyangbek
erja pada sistem reseptor yang sama sehingga terjadi efek
aditif, sinergistik atau
antagonistic.Mekanismeinteraksiyangterjadiantaralainadalahsinerg
ismedanaditif,antagonisme,perubahanmekanismetransportobat,dan
gangguancairan dan elektrolit (Stockley,1994). Interaksi ini terjadi
pada :
1) Interaksi pada reseptor
2) Interaksi fisiologik
3) Perubahan dalam kesetimbangan cairan danelektrolit
4) Gangguan mekanismepengambilanamin diujung
sarafadrenergik
5) Interaksi dengan penghambat Monoamin oksidase
(penghambat MAO).
Interaksiobatpadapengobatangagaljantungyangbiasaterjadi menurut
Harrison(Harrisonet al.,2001)
Kelas obat Interaksiobat Efek Samping

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page13

 Antacid Menurunkan absorbsiobat.
Spironolakton Dengan co-administration,
(Aldoctone) hasilnya meningkatkan level
potassium, khususnya pada
ACE inhibitor orang tua danpasiendengan
disfungsiginjal.
Lithium Meningkatkan levellithium.

NSAID Menurunkan fungsiginjal.

β bloker Menurunkan heart rate dan

konduksiatroventricularnode.

Calcium chanel Menurunkan heart rate dan

bloker konduksiatroventricularnode.
(diltiazem
[Cardizem] dan
Digoksin (Lanoxin) Meningkatkan konsentrasi
verapamil [Canal]) digoksin,Menurunkanheartrate dan
konduksi atroventricular
Amiodaron node.
(Cordarone) Quinidine Meningkatkan konsentrasi
quinidine.
Phenytoin(Dilantin) Meningkatkan konsentrasi
phenytoin, menurunkan
konsentrasiamiodarone.
Prokainamid Meningkatkan konsentrasi
(Pronestyl) prokainamid.
Theophyline Meningkatkan konsentrasi
theophyline.
Warfarin(Coumadin) MeningkatkanINR.

Amiodarone, Menurunkan heart rate dan

β-bloker ditiazem, konduksiatroventricularnode.
verapamil,
Amiodarone
propafenon Meningkatkan konsentrasi
(Rythmol), sotalol digoxin,Menurunkanheartrate dan
Digoxin konduksi atroventricular
(Betapace)
node.
Digoxin Antacid Menurunkan absorbsidigokxin.

7. Efek Samping
a. Bloker reseptor adrenergik dapat menyebabkan gagal jantung pada
penderita dengan gangguan fungsi otot jantung.

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page14

 b. gagal jantung sering terjadi meskipun curah jantung menurun,
menunjukan adanya penurunan tekanan darah yang mengurangi
beban kerja jantung.
c. Risiko gagal jantung dapat dikurangi bila terlebih dulu diberikan
diuretik, tetapi biasanya dianjurkan untuk diberikan digitalis. –
bloker tidak menghambat efek inotropik digitalis tetapi kedua obat
ini mendepresi konduksi AV.
d. –bloker meningkatkan resistensi jalan nafas dan menimbulkan
serangan asma pada penderita dengan riwayat asma.
e. –bloker dapat menyebabkan ekstremitas dingin.
f. Penggunaan klinik –bloker menimbulkan supersensitivitas terhadap
beta agonis karena diperkirakan terjadi peningkatan jumlah
reseptor beta sebagai mekanisme adaptasi.
g. Dapat menimbulkan rasa lelah, gangguan tidur dan depresi.
h. Dapat menyebabkan gangguan saluran cerna (muntah, diaredan
konstipasi) tetapi jarang.

8. Penggunaan Obat Dan Efek Samping Pada Ibu Hamil dan

Menyusui

Obat Penggunaan Efeksamping Keamanan Saat

potensial menyusui

ACE Hipertensi Oligohidramnion, Tidak Ok

inhibitor gagal jantung Retardasi pertumbuhan
intra uterin, PDA,
Prematuritas,
hipotensi neonatal,
gagal ginjal, anemia,
kematian,
abnormalitas
muskoloskeletal

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page15

Penyekat Hipertensi, Bradikardiajanin,berat Ya Ok
Beta aritmia badan lahir rendah,
Infark hipoglikemia,
miokard, respiratory
iskemia, distress,
kardiomiopati partusmemanjang
hipertropik,
hipertiroid,ste
nosis mitral,
sindroma
Marfan,
kardiomiopati

Digoksin Aritmia, Berat badan lahir Ya Ok

gagal rendah,prematuritas
jantung

Diueretika Hipertensi, Mengurangi perfusi Belumjelas Ok

gagal uteroplasenta
jantung
kongestif

Nitrat Hipertensi, Fetal distress dengan Ya Data tidak ada

gagal jantung hipotensi maternal

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page16

 DAFTAR PUSTAKA

Pedoman Pengobatan

Editor : Michele Woodley, M.D & Alison Whelan, M.D

Departemen Of Medicine, Washington University, 1992

Farmakologi Pada Pasien Gagal Jantung Page17