SUARA NAPAS NORMAL

Suara nafas normal dihasilkan dari getaran udara ketika melalui jalan nafas dari laring ke alveoli,
dengan sifat bersih
• Suara nafas normal :
a) Bronchial : sering juga disebut dengan “Tubular sound” karena suara ini dihasilkan oleh udara
yang melalui suatu tube (pipa), suaranya terdengar keras, nyaring, dengan hembusan yang
lembut. Fase ekspirasinya lebih panjang daripada inspirasi, dan tidak ada henti diantara kedua
fase tersebut. Normal terdengar di atas trachea atau daerah suprasternal notch.
b) Bronchovesikular : merupakan gabungan dari suara nafas bronchial dan vesikular. Suaranya
terdengar nyaring dan dengan intensitas yang sedang. Inspirasi sama panjang dengan ekspirasi.
Suara ini terdengar di daerah thoraks dimana bronchi tertutup oleh dinding dada.
c) Vesikular : terdengar lembut, halus, seperti angin sepoi-sepoi. Inspirasi lebih panjang dari
ekspirasi, ekspirasi terdengar seperti tiupan.

SUARA NAPAS TAMBAHAN/ABNORMAL

1. Crackles

Adalah bunyi yang berlainan, non kontinu akibat penundaan pembukaan kembali jalan napas
yang menutup. Terdengar selama : inspirasi.

 Fine crackles / krekels halus

Terdengar selama : akhir inspirasi. Karakter suara : meletup, terpatah-patah.

Penyebab : udara melewati daerah yang lembab di alveoli atau bronchioles / penutupan jalan
napas kecil. Suara seperti rambut yang digesekkan.

 Krekels kasar

Terdengar selama : ekspirasi. Karakter suara : parau, basah, lemah, kasar, suara gesekan
terpotong.

Penyebab : terdapatnya cairan atau sekresi pada jalan nafas yang besar. Mungkin akan berubah
ketika klien batuk.

2. Wheezing (mengi)
Adalah bunyi seperti bersiul, kontinu, yang durasinya lebih lama dari krekels. Terdengar selama :
inspirasi dan ekspirasi, secara klinis lebih jelas pada saat ekspirasi.

Penyebab : akibat udara melewati jalan napas yang menyempit/tersumbat sebagian. Dapat
dihilangkan dengan batuk.

Dengan karakter suara nyaring, suara terus menerus yang berhubungan dengan aliran udara
melalui jalan nafas yang menyempit (seperti pada asma dan bronchitis kronik). Wheezing dapat
terjadi oleh karena perubahan temperature, allergen, latihan jasmani, dan bahan iritan terhadap
bronkus.

3. Ronchi

Adalah bunyi gaduh yang dalam. Terdengar selama : ekspirasi.

Penyebab : gerakan udara melewati jalan napas yang menyempit akibat obstruksi napas.
Obstruksi : sumbatan akibat sekresi, odema, atau tumor.

Contoh : suara ngorok.

 Ronchi kering : suatu bunyi tambahan yang terdengar kontinyu terutama waktu ekspirasi
disertai adanya mucus/secret pada bronkus. Ada yang high pitch (menciut) misalnya pada
asma dan low pitch oleh karena secret yang meningkat pada bronkus yang besar yang
dapat juga terdengar waktu inspirasi.
 Ronchi basah (krepitasi) : bunyi tambahan yang terdengar tidak kontinyu pada waktu
inspirasi seperti bunyi ranting kering yang terbakar, disebabkan oleh secret di dalam
alveoli atau bronkiolus. Ronki basah dapat halus, sedang, dan kasar. Ronki halus dan
sedang dapat disebabkan cairan di alveoli misalnya pada pneumonia dan edema paru,
sedangkan ronki kasar misalnya pada bronkiekstatis.

Perbedaan ronchi dan mengi.

Mengi berasal dari bronki dan bronkiolus yang lebih kecil salurannya, terdengar bersuara tinggi
dan bersiul. Biasanya terdengar jelas pada pasien asma.

Ronchi berasal dari bronki dan bronkiolus yang lebih besar salurannya, mempunyai suara yang
rendah, sonor. Biasanya terdengar jelas pada orang ngorok.

4. Pleural friction rub

Adalah suara tambahan yang timbul akibat terjadinya peradangan pada pleura sehingga
permukaan pleura menjadi kasar.
Karakter suara : kasar, berciut, disertai keluhan nyeri pleura. Terdengar selama : akhir inspirasi
dan permulaan ekspirasi. Tidak dapat dihilangkan dengan dibatukkan. Terdengar sangat baik
pada permukaan anterior lateral bawah toraks.

Terdengar seperti bunyi gesekan jari tangan dengan kuat di dekat telinga, jelas terdengar pada
akhir inspirasi dan permulaan ekspirasi, dan biasanya disertai juga dengan keluhan nyeri pleura.
Bunyi ini dapat menghilang ketika nafas ditahan. Sering didapatkan pada pneumonia, infark
paru, dan tuberculosis.

Pemeriksaan Fisik Jantung

Inspeksi
Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi sedikit
dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral. dan
pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita.
Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan
asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri
dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital.
Garis anatomis pada permukaan badan yang penting dalam melakukan pemeriksaan dada adalah:
Garis tengah sternal (mid sternal line/MSL)
Garis tengah klavikula (mid clavicular line/MCL)
Garis anterior aksilar (anterior axillary line/AAL)
Garis parasternal kiri dan kanan (para sternal line/PSL)
Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung,
sehingga pungtum maksimimnya menghilang, suatu variasi yang khususnya ditemukan pada
penderita emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi
tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas.
Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri, sehingga akan
berada diluar garis midklavikula dan kebawah. Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum
maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan. Perlekatan pleura,
tumor mediastinum, atelektasis dan pneumotoraks akan menyebabkan terjadi pemindahan yang
sama.
Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan, meningkat pada berbagai keadaan seperti
hipertiroidisme, anemia, demam.

Palpasi

Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan perabaan diatas
iktus kordis (apical impulse)
Lokasi point of masksimal impulse , normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari
medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang
dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang pada
bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan normal
lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2
Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi systolic lift, systolic heaving,
dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba lebih melebar.
Getaranan bising yang ditimbulkan dapat teraba misalnya pada Duktus Arteriosis Persisten
(DAP) kecil berupa getaran bising di sela iga kiri sternum.

Pulsasi ventrikel kiri

Pulsasi apeks dapat direkam dengan apikokardiograf. Pulsasi apeks yang melebar teraba seperti
menggelombang (apical heaving). Apical heaving tanpa perubahan tempat ke lateral, terjadi
misalnya pada beban sistolik ventrikel kiri yang meningkat akibat stenosis aorta. Apical heaving
yang disertai peranjakan tempat ke lateral bawah, terjadi misalnya pada beban diastolik ventrikel
kiri yang meningkat akibat insufisiensi katub aorta. Pembesaran ventrikel kiri dapat
menyebabkan iktus kordis beranjak ke lateral bawah. Pulsasi apeks kembar terdapat pada
aneurisme apikal atau pada kardiomiopati hipertrofi obstruktif.
Pulsasi ventrikel kanan
Area dibawah iga ke III/IV medial dari impuls apikal dekat garis sternal kiri, normal tidak ada
pulsasi. Bila ada pulsasi pada area ini, kemungkinan disebabkan oleh kelebihan beban sistolik
ventrikel kanan, misalnya pada stenosis pulmonal atau hipertensi pulmonal. Pulsasi yang kuat di
daerah epigastrium dibawah prosesus sifoideus menunjukkan kemungkinan adanya hipertropi
dan dilatasi ventrikel kanan. Pulsasi abnormal diatas iga ke III kanan menunjukkan kemungkinan
adanya aneurisma aorta asendens. Pulsasi sistolik pada interkostal II sebelah kiri pada batas
sternum menunjukkan adanya dilatasi arteri pulmonal.

Getar jantung ( Cardiac Trill)

Getar jantung ialah terabanya getaran yang diakibatkan oleh desir aliran darah. Bising jantung
adalah desiaran yang terdengar karena aliran darah. Getar jantung di daerah prekordial adalah
getaran atau vibrasi yang teraba di daerah prekordial. Getar sistolik (systolic thrill) timbul pada
fase sistolik dan teraba bertepatan dengan terabanya impuls apikal. Getar diastolic (diastolic
thrill) timbul pada fase diastolik dan teraba sesudah impuls apikal.
Getar sistolik yang panjang pada area mitral yang melebar ke lateral menunjukkan insufisiensi
katup mitral. Getar sistolik yang pendek dengan lokasi di daerh mitral dan bersambung kearah
aorta menunjukkan adanya stenosis katup aorta. Getar diastolik yang pendek di daerah apeks
menunjukkan adanya stenosis mitral. Getar sistolik yang panjang pada area trikuspid
menunjukkan adanya insufisiensi tricuspid. Getar sistolik pada area aorta pada lokasi didaerah
cekungan suprasternal dan daerah karotis menunjukkan adanya stenosis katup aorta, sedangkan
getar diastolik di daerah tersebut menunjukkan adanya insufisiensi aorta yang berat, biasanya
getar tersebut lebih keras teraba pada waktu ekspirasi. Getar sistolik pada area pulmonal
menunjukkan adanya stenosis katup pulmonal.
Pada gagal jantung kanan getar sistolik pada spatium interkostal ke 3 atau ke 4 linea para
sternalis kiri.

Perkusi
Cara perkusi
Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV pada garis
parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan
gambaran besarnya jantung.
Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke kanan. Dilatasi ventrikel kiri
menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang jantung merupakan batas pekak
jantung pada RSI III pada garis parasternal kiri.
Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit jantung koroner,
infark miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis, regurgitasi tricuspid, insufisiensi
aorta, ventrikel septal defect sedang, tirotoksikosis, Hipertrofi atrium kiri menyebabkan
pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas
pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/atau ke kiri atas. Pada perikarditis pekat jantung
absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat
menghilang pada emfisema paru yang berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut
sukar ditentukan.

Auskultasi
Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi (getaran
suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian hemodemanik darah
dalam jantung.
Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece.
Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk
mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk mendengar
bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah.

Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :

a) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.
b) Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.
c) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan bermacam-macam
jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang terdengar.
Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik
darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac murmur).

Bunyi jantung
Bunyi jantung utama: BJ, BJ II, BJ III, BJ IV
Bunyi jantung tambahan, dapat berupa bunyi detik ejeksi (ejection click) yaitu bunyi yang
terdengar bila ejeksi ventrikel terjadi dengan kekuatan yang lebih besar misalnya pada beban
sistolik ventrikel kiri yang meninggi. Bunyi detak pembukaan katub (opening snap) terdengar
bila pembukaan katup mitral terjadi dengan kekuatan yang lebih besar dari normal dan
terbukanya sedikit melambat dari biasa, misalnya pada stenosis mitral.

Bunyi jantung utama

Bunyi jantung I ditimbulkan karena kontraksi yang mendadak terjadi pada awal sistolik,
meregangnya daun-daun katup mitral dan trikuspid yang mendadak akibat tekanan dalam
ventrikel yang meningkat dengan cepat, meregangnya dengan tiba-tiba chordae tendinea yang
memfiksasi daun-daun katup yang telah menutup dengan sempurna, dan getaran kolom darah
dalam outflow track (jalur keluar) ventrikel kiri dan di dinding pangkal aorta dengan sejumlah
darah yang ada didalamnya. Bunyi jantung I terdiri dari komponen mitral dan trikuspidal.

Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ I yaitu:

Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, Makin kuat dan cepat makin keras bunyinya
 Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. Makin dekat
terhadap posisi tertutup makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan
makin pelan terdengarnya BJ I dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikuler
sebelum kontraksi, makin keras BJ I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat.
Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus BJ lebih keras terdengar
dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien
emfisema pulmonum BJ terdengar lebih lemah.
Bunyi jantung I yang mengeras dapat terjadi pada stenosisis mitral,
BJ II ditimbulkan karena vibrasi akibat penutupan katup aorta (komponen aorta), penutupan
katup pulmonal (komponen pulmonal), perlambatan aliran yang mendadak dari darah pada akhir
ejaksi sistolik, dan benturan balik dari kolom darah pada pangkal aorta yang baru tertutup rapat.
Bunyi jantung II dapat dijumpai pada Duktus Arteriosus Persisten besar, Tetralogi Fallot,
stenosis pulmonalis,
Pada gagal jantung kanan suara jantung II pecah dengan lemahnya komponen pulmonal. Pada
infark miokard akut bunyi jantung II pecah paradoksal, pada atrial septal depect bunyi jantung II
terbelah.
BJ III terdengar karena pengisian ventrikel yang cepat (fase rapid filling). Vibrasi yang
ditimbulkan adalah akibat percepatan aliran yang mendadak pada pengisisan ventrikel karena
relaksasi aktif ventrikel kiri dan kanan dan segera disusul oleh perlambatan aliran pengisian
Bunyi jantung III dapat dijumpai pada syok kardiogenik, kardiomiopati, gagal jantung, hipertensi
Bunyi jantung IV dapat terdengar bila kontraksi atrium terjadi dengan kekuatan yang lebih besar,
misalnya pada keadaan tekanan akhir diastole ventrikel yang meninggi sehingga memerlukan
dorongan pengisian yang lebih keras dengan bantuan kontraksi atrium yang lebih kuat.
Bunyi jantung IV dapat dijumpai pada penyakit jantung hipertensif, hipertropi ventrikel kanan,
kardiomiopati, angina pectoris, gagal jantung, hipertensi,
Irama derap dapat dijumpai pada penyakit jantung koroner, infark miokard akut, miokarditis, kor
pulmonal, kardiomiopati dalatasi, gagal jantung, hipertensi, regurgitasi aorta.

Bunyi jantung tambahan

Bunyi detek ejeksi pada awal sistolik (early sisitolic click). Bunyi ejeksi adalah bunyi dengan
nada tinggi yang terdengar karena detak. Hal ini disebabkan karena akselerasi aliran darh yang
mendadak pada awal ejeksi ventrikel kiri dan berbarengan dengan terbukanya katup aorta yang
terjadi lebih lambat.. keadaan inisering disebabkan karena stenosis aorta atau karena beban
sistolik ventrikel kiri yang berlebihan dimana katup aorta terbuka lebih lambat.
Bunyi detak ejeksi pada pertengahan atau akhir sistolik (mid-late systolick klick) adalah bunyi
dengan nada tinggi pada fase pertengahan atau akhir sistolik yang disebabkan karena daun-daun
katup mitral dan chordae tendinea meregang lebih lambat dan lebih keras. Keadaan ini dapat
terjadi pada prolaps katup mitral karena gangguan fungsi muskulus papilaris atau chordae
tendinea.
Detak pembukaan katup (opening snap) adalah bunyi yang terdengar sesudah BJ II pada awal
fase diastolik karena terbukanya katup mitral yang terlambat dengan kekuatan yang lebih besar
yang disebabkan hambatan pada pembukaan katup mitral. Keadaan ini dapat terjadi pada
stenosis katup mitral.
Pada stenosis trikuspid pembukaan katup didaera trikuspid.

Bunyi ekstra kardial

Gerakan perikard (pericardial friction rub) terdengar pada fase sistolik dan diastolik akibat
gesekan perikardium viseral dan parietal. Bunyi ini dapat ditemukan pada perikarditis.

Bising (desir) jantung (cardiac murmure)

Bising jantung adalah bunyi desiran yang terdengar memanjang yang timbul akibat vibrasi aliran
darah turbulen yang abnormal.
Evaluasi desir jantung dilihat dari:
1. Waktu terdengar: pada fase sistolik atau diastolik
Terlebih dahulu tentukan fase siklus jantung pada saat terdengar bising (sistolik atau diastolik)
dengan patokan BJ I dan BJ II atau dengan palapasi denyut karotis yang teraba pada awal
sistolik.
Bising diastolik dapat dijumpai pada stenosis mitral, regurgitasi aorta, insufisiensi aorta, gagal
jantung kanan, stenosis tricuspid yang terdengar pada garis sternal kiri sampai xipoideus,
endokarditis infektif, penyakit jantung anemis
Bising sistolik dapat dijumpai pada stenosis aorta, insufisiensi mitral, endokarditis infektif,
angina pectoris, stenosis pulmonalis yang terdengar di garis sternal kiri bagian atas, tatralogi
fallot,
Bising jantung sistolik terdengar pada fase sistolik, dibedakan:
 Bising jantung awal sistolik: Terdengar mulai pada saat sesudah BJ I dan menempati pase
awal sistolik dan berakhir pada pertengahan pase sistilik
Bising jantung pertengahan sistolik: Terdengar sesudah BJ I dan pada pertengahan fase
sisitolik dan berakhir sebelum terdengar BJ II.
Bising ini dapat dijumpai pada Duktus Arteriosus Persisten (DAP) sedang,
Bising jantung akhir sistolik: Terdengar pada fase akhir sistolik dan berakhir pada saat terdengar
BJ II
Bising ini dapat dijumpai pada sindrom marfan

 Bising jantung pan-sistolik: Mulai terdengar pada saat BJ I dan menempati seluruh fase
sisitolik dan berakhir pada saat terdengar BJ II.
Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal defect , regurgitasi trikuspid

Bising jantung diastolik terdengar pada fase diastolik, dibedakam:

 Bising jantung awal: terdengar mulai saat BJ II menempati fase awal diastolik dan biasanya
menghilang pada pertengahan diastolik.
Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal depect
Bising jantung pertengahan: terdengar sesaat sesudah terdengar BJ II dan biasanya berakhir
sebelum BJ I
Bising ini dapat dijumpai pada ventrikel septal depect, stenosis mitral, Duktus Arteriosus
Persisten (DAP) yang berat
Bising jantung akhir diastolik atau presistolik: terdengar pada fase akhir diastolik dan berakhir
pada saat terdengar BJ I
Bising ini dapat dijumpai pada stenosis mitral,
 Bising jantung bersambungan: mulai terdengar paada fase sistolik dan tanpa interupsi
melampai BJ II terdengar kedalam fase diastolic
Bising ini dapat ditemukan pada patent dutus srteriosus

2.Intensitas bunyi:
intensitas bunyi yang ditimbulkan berbeda-beda dari yang ringan sanpai yang keras. Pada
insufisiensi mitral intensitas bising sedang sampai tinggi. Pada gagal janntung kanan dapat
terdengar bising Graham Steel yang merupakan bising yang terdengar dengan nada tinggi yang
terjadi akibat hipertensi pulmonal.
Didasarkan pada tingkat kerasnya suara, dibedakan:

3.Tipe (konfigurasi): timbul karena penyempitan atau aliran balik, dibedakan:

Bising tipe kresendo: mulai terdengar dari pelan kemudian mengeras
Bising kresendo diastolik dapat terdengar pada stenosis mitral
Bising tipe dekresendo: bunyi dari keras kemudian menjadi pelan
Bising tipe kresendo-dekresendo: bunyi pelan lalu keras lalu pelan kembali
Bising tipe plateau: keras suara bising lebih menetap sepanjang pase sistolik, keras jarang
berbunyi kasar
Bising ini dapat dijumpai pada insufisiensi mitral.

4.Lokasi dan penyebaran: daerah bising terdengar paling keras dan mungkin menyebar kearah
tertentu
Pada stenosis aorta bising diastolik di sela iga 2 kiri atau kanan dapat menjalar ke leher atau
aorta