LAPORAN PENDAHULUAN

MULTIPEL SKLEROSIS

I. Konsep Penyakit
1.1 Definisi
Multipel sklerosis (MS) penyakit autoimun kronik yang menyerang
mielin otak dan medula spinalis. Penyakit ini menyebabkan
kerusakan mielin dan juga akson yang mengakibatkan gangguan
transmisi konduksi saraf (Tsang, 2011).

1.2 Etiologi
Multiple sclerosis muncul dari interaksi yang kompleks dari
lingkungan dan faktor genetik. Faktor lingkungan yang
mempengaruhi antara lain tempat tinggal, usia pra dewasa, paparan
virus Epstein-Barr, dan merokok. Insiden lebih tinggi terjadi pada
penderita usia lanjut yang terkena infeksi virus Epstein-Barr.
Sedangkan untuk faktor genetik berkaitan dengan predisposisi
terjadinya disfungsi imun (Tsang, 2011; Luzio, 2014). Sejumlah
virus dikatakan menjadi agen penyebab yang mungkin pada MS,
beberapa peneliti menduga virus campak (rubela). Berbagai
antibodi campak telah ditemukan dalam serum dan cairan
serebrospinalis pasien MS, dan bukti yang ada mengesankan
antibodi ini dihasilkan dalam otak. Bila virus campak terlibat,
kemungkinan virus itu menyerang dalam awal kehidupan, tidak
aktif (dorman) selama beberapa tahun, dan kemudian merangsang
respons autoimun. Virus yang lambat memiliki masa inkubasi yang
lama dan hanya mungkin berkembang dengan keadaan defisiensi
atau imun yang abnormal. Antigen histokompatibilitas tertentu
(HLA-A3, HLA-A7) telah ditemukan lebih sering pada pasien MS
(Price dan Wilson, 2012).
1.3 Tanda dan Gejala
Serangan atau eksaserbasi dari multiple sclerosis (MS) yang
ditandai dengan gejala gejala yang mencerminkan keterlibatan SSP.
Inti gejala episode MS "dipisahkan dalam ruang dan waktu" yaitu,
episode terjadi bulan atau tahun terpisah dan mempengaruhi lokasi
anatomi yang berbeda. Sebagai contoh, pasien mungkin datang
dengan parestesia dari tangan yang kemudian mereda, diikuti
beberapa bulan kemudian oleh kelemahan pada kaki atau gangguan
Penglihatan (misalnya, diplopia). Selain itu, durasi serangan harus
lebih dari 24 jam.Tampilan klinis MS sering bervariasi antara
pasien. Beberapa pasien memiliki dominasi perubahan kognitif,
sementara yang lain hadir dengan ataksia menonjol, hemiparesis
atau paraparesis, depresi, atau gejala visual. Selain itu, penting
untuk mengenali bahwa perkembangan cacat fisik dan kognitif pada
MS mungkin terjadi tanpa adanya eksaserbasi klinis (Luzzio, 2014).

1.4 Patofisiologi
Satu hipotesis menunjukkan bahwa beberapa bentuk infeksi
sistemik dapat menyebabkan up-regulasi molekul adhesi pada
endotelium dari otak dan sumsum tulang belakang, yang
memungkinkan leukosit melintasi dinding pembuluh untuk
memasuki sistem saraf pusat. Jika limfosit diprogram untuk
mengenali antigen mielin ada dalam infiltrat sel, mereka dapat
memicu kaskade kejadian inflamasi akut, lesi demielinasi. Lesi ini
biasanya berkembang dalam white matter atau substansia alba,
dimana target utamanya adalah selubung myelin. Ada bukti
substansial juga untuk mendukung hipotesis bahwa genetika
memiliki peran penting dalam kerentanan seseorang untuk multiple
sclerosis, mungkin dalam hubungannya dengan faktor-faktor
lingkungan. Meskipun beberapa peneliti berpendapat hubungan
langsung sebab akibat antara berbagai agen infeksi dan gangguan
ini. Agen infeksi mungkin juga memiliki peran dalam mekanisme
sentral yang berpuncak pada interaksi antara sel-sel T dan
serebrovaskular endotelium dengan mengatur molekul adhesi yang
 penting untuk perekrutan-sel kekebalan ke dalam sistem saraf pusat
(Frohman et al., 2010).

1.5 Pemeriksaan Penunjang

1.5.1 Pemeriksaan elektroforesis terhadap CSS : untuk
mengungkapkan adanya ikatanoligoklonal (beberapa pita
imunoglobulin G (IgG), yang menunjukkan abnormalitas
immunoglobulin.
1.5.2 Pemeriksaan potensial bangkitan : dilakukan untuk membantu
memastikan luasnya proses penyakit dan memantau
perubahan penyakit.
1.5.3 CT scan : dapat menunjukkan atrofi serabral.
1.5.4 MRI untuk memperlihatkan plak-plak kecil dan untuk
mengevaluasi perjalanan penyakit dan efek pengobatan.
1.5.5 Pemeriksaan urodinamik untuk mengetahui disfungsi
kandung kemih.
1.5.6 Pengujian neuropsikologik dapat diindikasikan
untuk mengkaji kerusakan kognitif.

1.6 Komplikasi
Pada pasien dengan MS, trauma fatigue merupakan komplikasi
yang paling sering. Selain itu dapat juga terjadi komplikasi
sekunder lain seperti pemendekan otot, permanent contracture,
nyeri, konstipasi, osteoporosis, obesitas, pneumonia aspirasi, gejala
paroksimal, disfungsi bladder, disfungsi bowel dan disfungsi
seksual (Kapucu, Akkus, Akdemir, 2011; NICE, 2014)

1.7 Penatalaksanaan
Tujuan terapi dengan disease-modifying agents pada pasien dengan
MS termasuk memperpendek durasi eksaserbasi akut, penurunan
frekuensi, dan meringankan gejala. Perawatan gejala ditujukan
untuk menjaga fungsi dan meningkatkan kualitas kehidupan. Dalam
praktek umum biasanya mengobati eksaserbasi akut MS dengan
kejadian singkat (biasanya 3 sampai 5 hari) dengan kortikosteroid
yang memiliki onset aksi cepat, seperti intravena(IV)
 methylprednisolone atau dexamethasone. Penggunaan
kortikosteroid (misalnya, prednison oral 60 hingga 100 mg sekali
sehari, selanjutnya dosisnya diturunkan perlahan selama 2 sampai 3
minggu, atau IV methylprednisolone 500-1.000 mg sekali sehari
selama 3 sampai 5 hari) juga digunakan untuk mengobati
eksaserbasi akut dan memperpendek durasi serangan MS (Brunton,
2010; Hauser & Goodwin, 2012). Meskipun tidakada obat untuk
MS, terdapat 8 agen terapi yang disetujui FDA yang dapat
mengurangi aktivitas penyakit dan perkembangan pada pasien
dengan bentuk relaps dari MS, termasuk pasien dengan secondary
progressive MS yang terus mengalami relaps.

1.8 Pathway
II. Rencana asuhan klien dengan gangguan multipel sklerosis
2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat keperawatan
2.1.1.1 Keluhan utama
2.1.1.2 Riwayat penyakit sekarang
2.1.1.3 Riwayat penyakit dahulu
2.1.1.4 Riwayat penyakit keluarga
2.1.2 Pemeriksaan fisik: data fokus
2.1.2.1 Keadaan umum
B1 (Breathing) : Inspeksi, Palpasi, Perkusi,
Auskultasi.
2.1.2.2 B2 (Blood)
2.1.2.3 B3 (Brain) : Pengkajian fungsi serebral, Pengkajian
saraf kranial, Pengkajian sistem motorik, Pengkajian
Refleks, Pengkajian sistem sensorik.
2.1.2.4 B4 (Bladder)
2.1.2.5 B5 (Bowel)
2.1.2.6 B6 (Bone)

2.1.3 Pemeriksaan Penunjang

2.1.3.1 Pemeriksaan elektroforesis terhadap CSS : untuk
mengungkapkan adanya ikatanoligoklonal beberapa
pita imunoglobulin G (IgG), yang menunjukkan
abnormalitas immunoglobulin.
2.1.3.2 Pemeriksaan potensial bangkitan : dilakukan untuk
membantu memastikan luasnya proses penyakit dan
memantau perubahan penyakit.
2.1.3.3 CT scan : dapat menunjukkan atrofi serabral.
2.1.3.4 MRI untuk memperlihatkan plak-plak kecil dan untuk
mengevaluasi perjalanan penyakit dan efek
pengobatan.
2.1.3.5 Pemeriksaan urodinamik untuk mengetahui disfungsi
kandung kemih.
2.1.3.6 Pengujian neuropsikologik dapat diindikasikan
untuk mengkaji kerusakan kognitif.
2.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
Diagnosa 1: Nyeri berhubungan dengan Agen-agen penyebab cedera
(misalnya, biologis, kimia, fisik dan psikologis)
2.2.1 Definisi
Pengalaman sensori dan emosi yang tidak menyenangkan
akibat adanya kerusakan jaringan yang aktual atau potensial,
atau digambarkan; awitan yang tiba-tiba atau perlahan dengan
intensitas ringan sampai berat dengan akhir yang dapat
diantisipasi atau dapat diramalkan dan durasinya kurang dari 6
bulan dan lebih dari 6 bulan.
2.2.2 Batasan karakteristik
2.2.2.1 Subjektif
Mengungkapkan secara verbal atau melaporkan nyeri
dengan isyarat
2.2.2.2 Objektif
a. Posisi untuk menghindari nyeri
b. Perubahan tonus otot
c. Perubahan selera makan
d. Mengkomunikasikan deskriptor nyeri (misalnya
rasa tidak nyaman, mual, berkeringat malam hari,
kram otot, gatal kulit, mati rasa, dan kesemutan
pada ekstremitas)
2.2.2 Faktor yang berhubungan
Agen-agen penyebab cedera (misalnya, biologis, kimia, fisik
dan psikologis).

Diagnosa 2: Hambatan mobilitas fisik b.d gangguan neuromuscular

2.2.1 Definisi
Keterbatasan dalam pergerakan fisik mandiri dan terarah
pada tubuh atau satu ekstremitas atau lebih.
2.2.2 Batasan karakteristik
2.2.2.1 Perubahan cara berjalan (misalnya, penurunan
aktivitas dan kecepatan berjalan, kesulitan untuk
memulai berjalan, langkah kecil, berjalan dengan
menyeret kaki, pada saat berjalan badan mengayun
ke samping).
 2.2.2.2 Keterbatasan rentang pergerakan sendi
2.2.2.3 Tremor yang diinduksi oleh pergerakan
2.2.2.4 Kesulitan membolak balikkan posisi tubuh

2.2.3 Faktor yang berhubungan

2.2.3.1 Gangguan neuromuscular
2.2.3.2 Gangguan musculoskeletal
2.2.3.3 Gangguan sensori persepsi

Diagnosa 3 Konstipasi fungsional kronis b.d Sklerosis multipel

2.2.1 Definisi
Kesulitan atau tidak teratur dalam evakuasi feses, yang sudah
terjadi selama sedikitnya 12 bulan
2.2.2 Batasan karakteristik
2.2.2.1 SubjektIF
a. Nyeri abdomen
b. Nyeri tekan pada abdomen dengan atau tanpa
resistansi otot yang dapat dipalpasi
c. Anoreksia
d. Perasaan penuh atau tekanan pada rektum
e. Sakit kepala
f. Peningkatan tekanan abdomen
g. Nyeri saat defekasi
2.2.2.2 Objektif
a. Darah merah segar menyertai pengeluaran feses
b. Massa abdomen dapat dipalpasi
c. Mengejan saat defekasi
d. Tidak mampu mengeluarkan feses
2.2.3 Faktor yang berhubungan
2.2.3.1 Hemoroid
2.2.3.2 Sklerosis multipel
2.2.3.3 Kerusakan perineal
2.2.3.4 Hambatan mobilitas
2.2.3.5 Diet serat rendah
 Diagnosa 4 : Gangguan persepsi sensori (penglihatan)
2.2.1 Definisi : Perubahan pada jumlah atau pola stimulus yang
diterima, yang disertai respons terhadap stimulus tersebut
yang dihilangkan, dilebihkan, disimpangkan, atau dirusakkan.
2.2.2 Batasan Karakteristik
2.2.2.1 Subjektif
a. Distorsi sensori
2.2.2.2 Objektif
a. Perubahan pola perilaku
b. Perubahan kemampuan penyelesaian masalah
c. Perubahan ketajaman sensori
d. Perubahan respons yang biasanya terhadap
stimulus
e. Disorientasi
f. Halusinasi
g. Hambatan komunikasi
h. Iritabilitas
i. Konsentrasi buruk
j. Gelisah
2.2.3 Faktor yang berhubungan
2.2.3.1 Perubahan persepsi, transmisi, dan integrasi sensori
2.2.3.2 Ketidakseimbangan elektrolit
2.2.4.3 Stimulus lingkungan yang berlebihan
2.2.4.4 Ketidakcukupan stimulus berlebihan
2.2.4.5 Stres psikologis

2.3 Perencanaan
Diagnosa 1: Nyeri
2.3.1 Tujuan dan Kriteria hasil (outcomes criteria) : berdasarkan
NOC
2.3.1.1 Tujuan dan Kriteria hasil (outcomes criteria)
a. Memperlihatkan pengendalian nyeri, yang
dibuktikan oleh indicator sebagai berikut
(sebutkan 1-5: tidak pernah, jarang, kadang-
kadang, sering atau selalu)
 b. Mengenali awitan nyeri
c. Melaporkan nyeri dapat dikendalikan

2.3.2 Intervensi keperawatan dan rasional : berdasarkan NIC

2.3.2.1 Intervensi : Ajarkan manajemen nyeri
Rasional : Untuk menghilangkan nyeri atau
menurunkan nyeri ketingkat yang lebih nyaman yang
dapat ditoleransi oleh pasien
2.3.2.2 Intervensi : Ajarkan manajemen alam perasaan
Rasional : Untuk memberikan keamanan,
stabilisasi, pemulihan dan pemeliharaan pada pasien
yang mengalami disfungsi alam perasaan baik depresi
maupun peningkatan alam perasaan.

Diagnosa 2: Hambatan mobilitas fisik

2.3.1 Tujuan dan Kriteria hasil (outcomes criteria) : berdasarkan
NOC
2.3.1.1 Tujuan dan kriteria hasil (outcomes criteria)
a. Pasien akan mencapai mobilitas ditempat tidur
yang dibuktikan oleh pengaturan posisi tubuh:
kemauan sendiri, performa mekanika tubuh,
gerakan terkoordinasi, pergerakan sendi aktif, dan
mobilitas yang memuaskan.
b. Pasien akan melakukan rentang pergerkan penuh
seluruh sendi
c. Pasien akan berbalik sendiri di tempat tidur atau
memerlukan bantuan pada tingkat yang realistis.

2.3.2 Intervensi keperawatan dan rasional : berdasarkan NIC

2.3.2.1 Terapi latihan fisik : ambulasi, keseimbangan, sendi,
pengendalian otot.
Rasional : Membantu untuk mempertahankan atau
mengembalikan fungsi tubuh outonom dan gerakan
tubuh yang terkendali.
 2.3.2.2 Ajarkan pasien bagaimana menggunakan postur dan
mekanika tubuh yang benar saat melakukan aktivitas.
Rasional : mencegah terjadinya cedera saat pasien
melakukan aktivitas.
2.3.2.3 Ajarkan dan dukung pasien dalam latihan ROM aktif
atau pasif untuk mempertahankan atau meningkatkan
kekuatan dan ketahanan otot.
Rasional : mempertahankan atau meningkatkan
kekuatan dan ketahanan otot.

Diagnosa 3: Konstipasi
2.3.1 Tujuan dan Kriteria hasil (outcomes criteria) : berdasarkan
NOC
2.3.1.1 Tujuan dan kriteria hasil (outcomes criteria)
a. Konstipasi menurun, yang dibuktikan oleh
defekasi (1-5 : gangguan ekstrem, berat, sedang,
ringan, atau tidak mengalami gangguan.
1. Pola eliminasi (dalam rentang yang
diharapkan)
2. Feses lunak dan berbentuk
3. Mengeluarkan feses tanpa bantuan
4. Konstipasi menurun, yang dibuktikan oleh
defekasi (1-5 : gangguan sangat berat ekstrem,
berat, sedang, ringan, atau tidak ada.
2.3.2 Intervensi keperawatan dan rasional : berdasarkan NIC
2.3.2.1 Manajemen defekasi : Membentuk dan
mempertahankan pola eliminasi defekasi yang teratur.
2.3.2.2 Manajemen konstipasi/impaksi: Mencegah dan
mengatasi konstipasi/impaksi
2.3.2.3 Manajemen cairan : Meningkatkan keseimbangan
cairan dan mencegah komplikasi akibat kadar cairan
yang tidak normal atau tidak dinginkan.
2.3.2.4 Manajemen cairan/elektrolit : mengatur dan
mencegah komplikasi akibat perubahan kadar cairan
dan/ atau elektrolit
Diagnosa 4: Gangguan persepsi sensori (penglihatan)
2.3.1 Tujuan dan Kriteria hasil (outcomes criteria) : berdasarkan
NOC
2.3.1.1 Tujuan dan kriteria hasil (outcomes criteria)
a. Distorsi Kendali Pikir diri : Pembatasan-diri
terhadap gangguan persepsi proses pikir, dan isi
pikir
b. Status neurologis: fungsi motorik sensorik/kranial:
kemampuan saraf kranial untuk mengenali impuls
sensorik dan motorik
c. Fungsi sensorik : Kutaneus : tingkat stimulasi
terhadap kulir dirasakan dengan tepat
d. Perilaku kompensasi penglihatan : tindakan
pribadi untuk mengompensasi gangguan
penglihatan.

2.3.2 Intervensi keperawatan dan rasional : berdasarkan NIC

2.3.2.1 peningkatan komunikasi : defisit penglihatan :
membantu pembelajaran dan penerimaan metode
alternatif untuk menjalani hidup dengan penurunan
fungsi penglihatan
2.3.2.2 Pemantauan neurologis : Mengumpulkan dan
menganalisis data pasien untuk mencegah atau
meminimalkan komplikasi neurologis
III. Daftar Pustaka
Brunton LL., 2010. Immunomodulators. In: Lazo JS, Parker KL, editors.
Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis oTherapeutics.
12th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2010. pp. 1424–1427.
Frohman, et al., (2010). ‘Multiple Sclerosis-The Plaque and Its
Pathogenesis’. The New England Journal of Medicine. [online].
Available from http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra052130
[Accessed : 6 Desember 2016 ]
Kapucu S., Akkus Y., Akdemir N., 2011. Knowledge of Patients With
Multiple Sclerosis About Their Disease and Prevention of
Complications. J Neurol Sci [Turk] 2011;28:000-000. Available
from: http://www.jns.dergisi.org/text.php3?id=461. (Accessed: 6
Desember 2016)
Luzzio C (2014, November 24 – Last Updated). Multiple Sclerosis Clinical
Presentation (Emedicine), Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1146199- clinical . (Accessed:
6 desember 2016).

NICE (National Institute for Health and Care Excellence. (2014).

‘Management of Multiple Sclerosis in Primary and Secondary Care’.
Nice Clinical Guidline. [online]. Available from :
https://www.nice.org.uk/guidance/cg186 (6 desember 2016)

Price & Wilson. (2012). ‘Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit’. Edisi 6. Vol. 2.. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
hlm. 1145-1147.

Tsang. (2011). ‘Multiple Sclerosis Diagnosis, Management and Prognosis’.

Australian Family Physician. Vol. 40. No. 12. [online]. Available
from : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22146321 (6 Desember
2016)
 Banjarmasin, Desember 2017
Preseptor Akademik Preseptor Klinik

Linda, Ns.,M.Kep Ricca Desy Widiya Purwati, S.Kep., Ns