A.

Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA)

Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan
kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokardium dan aliran darah.
Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala
iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard infark, dan
elevasi ST-segmen infark miokard.
Sindrom koroner akut (SKA) adalah merupakan satu dari tiga penyakit
pembuluh darah arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %),
Non ST-Elevation infark miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil
(25 %).

B. Etiologi
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
a. Aterosklerosis.
b. Spasme
c. Arteritis
Faktor sirkulasi :
a. Hipotensi
b. Stenosis aorta
c. Insufisiensi
Faktor darah :
a. Anemia
b. Hipoksemia
c. Polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :

1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak
4. Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1. Kerusakan miocard
2. Hypertropi miocard
3. Hypertensi diastolik
2. Faktor predisposisi
 Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia > 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
3. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor :
Hiperlipidemia
Hipertensi
Merokok
Diabetes
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor:
Inaktifitas fisik
Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
Stress psikologis berlebihan.

C. Manifestasi Klinis
1. Nyeri :
Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan
terus-menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal
bawah dan abdomen bagian atas.
Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
 Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor.
2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri
epigastrik.
3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi,
dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung

D. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok kardiogenik
4. Gagal Jantung ( Heart Failure)
5. Emboli Paru
6. Ruptur septum ventikuler
7. Ruptur muskulus papilaris
8. Aneurisma Ventrikel

E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan
menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung
terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus
pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke
dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak
pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri
koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan
struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner
tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi
yang rentan untuk terbentuknya atheroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan
Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara
dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme
metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau
nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot
jantung (infark miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling
rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen
ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak
efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan
pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia
secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan
efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat
mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang
mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya
menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung.
Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang
berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia
miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina
Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul
saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan
istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada
 saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa
nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme
arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan
kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium
yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen
(yang sering disebut infark).

F. Pemeriksaan diagnostik
1. EKG
STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi :
hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q
pathologis, terbentuknya bundle branch block/ yang dianggap baru.
Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang
berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2
sadapan chest lead.
NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2
sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2 mm
pada 2 sadapan chest lead.
Gambaran EKG
Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa
AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis
yang tinggi.
Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen depresi
atau T inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel
kiri.
 Gambaran EKG berupa ST Depresi

Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen

Elevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T
tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Adanya new
RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark
gelombang Q.

Gambaran EKG berupa ST Elevasi

 Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normal

menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain. Sementara
progonosis dengan perubahan ECG hanya T inverted lebih baik dari ST
segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.
2. Enzim Jantung, yaitu :
CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada
24 jam pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8
jam pasca infark
 LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah
3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
6. AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
7. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
8. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
9. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
10. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
misal lokasi atau luasnya AMI.
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
11. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
12. Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

13. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
 14. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. Penatalaksanaan Medik
Tujuan terapi pada penderita AKS, yaitu men-stabilkan angina (pada APTS)
dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Masa-masa kritis pada penderita
infark adalah 2 jam pertama setelah serangan,dimana komplikasi gangguan listrik
jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab
suddent death.
Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :
1. Umum
Pasien dianjurkan istirahat total
Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit
cair
Segera pasang IV line
Oksigen
Nitral (cedocard) sublingual
Nitrogliserin oral atau infus (drip)
Aspirin 160 mg dikunyah
Pain killer (Morphine/Petidine)
Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat
2. Khusus
B Bloker
Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA.
KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat
menurunkan progresif AKS sekitar 13 %.
ACE Inhibitor
Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark.
Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )
Trombolitik Terapi
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST
elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian
trombolitk.
Heparin
 UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor
APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai
APTT baseline). Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko
perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai
dengan berat badan, 1 mg/kgBB.
Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.
Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis
endogen dan mengurangi derajat stenosis.
Primary dan Rescue PTCA
Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap ,jarang
memberikan trombolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar
cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal dalam
pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.
CABG
H. Penyakit Yang Termasuk Dalam SKA
Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil,
miokard infark akut dengan elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut
tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) (Bassand, 2007).

1. Angina Pektoris Tak Stabil

a. Definisi Angina Pektoris Tak Stabil
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh
iskemia miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas
tiga varian utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina
pektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada pembahasan
ini akan lebih difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil
(Kumar, 2007).
Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi
nya meningkat. Serangan cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan
serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama dari angina
pektoris stabil.
Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang
lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut
 angina pra infark. Pada sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh
perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi distal
trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada jantung adalah
arterosklerosis koroner dan lesi terkaitnya (Kumar, 2007).
b. Epidemiologi Angina Pektoris Tak Stabil
Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit
karena angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian
mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam
satu tahun setelah diagnosis di tegak kan (Trisnohadi, 2006).
c. Patogenesis Penyakit
Ruptur plak
Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina
pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total
dari pembuluh koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang
mininal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya
mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien
dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.
Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan
pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti
yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag.
Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang
normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan
timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim
protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik
melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet
dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup
pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,
sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya
 menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil
(Trisnohadi, 2006).
Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar
terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu
di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos
dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan
ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan
dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk
memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan
trombin dan fibrin (Trisnohadi, 2006).
Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina
tak stabil. Di perkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus
pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir
seperti pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil.
Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan
mempunyai peran dalam pembentukan trombus (Trisnohadi, 2006).
Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan
endotel; adanya perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya sel otot
polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan
keluhan iskemia (Trisnohadi, 2006).
d. Diagnosis Dan Pemeriksaan Penunjang
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada pada angina biasa tapi lebih
berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul
karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak
 nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada
pemeriksaan fisik sering kali tidak ada yang khas.
e. Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiografi (EKG)
Pemeriksan laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah di terima
sebagai pertanda paling penting.
f. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tak Stabil
Tindakan umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner,
pasien perlu di istirahatkan (bed rest), di beri penenang dan oksigen;
pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan
nyeri dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin (Trisnohadi, 2006).

Terapi medikamentosa
Obat anti iskemia
Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium.
Obat anti agregasi trombosit
Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/ IIIa
Obat anti trombin
Unfractionnated Heparin , low molecular weight heparin
Direct trombin inhibitors
Tindakan revaskularisasi pembuluh darah
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan
iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien
dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh
darah, bila di sertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakan operasi
bypass (CABG) dapat memperbaiki harapan, kualitas hidup dan
mengurangi resiko kembalinya ke rumah sakit. Pada tindakan bedah
darurat mortalitas dan morbiditas lebih buruk daripada bedah elektif. Pada
pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada
satu atau dua pembuluh darah atau bila ada kontra indikasi pembedahan,
PCI merupakan pilihan utama. Pada angina tak stabil perlunya dilakukan
tindakan invasif dini atau konservatif tergantung dari
 stratifikasi risiko pasien; pada resiko tinggi, seperti angina terus- menerus,
adanya depresi segmen ST, kadar troponin meningkat, faal ventrikel
yang buruk, adanya gangguan irama jantung seperti takikardi
ventrikel, perlu tindakan invasif dini (Trisnohadi, 2006).
2. Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)
a. Definisi
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai “serangan
jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian diindustri dan
merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju
(Kumar, 2007).
b. Epidemiologi STEMI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan
lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit.
Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI
(Bassand, 2007).
c. Patofisiologi STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-
faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar
kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau
ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga
terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung
mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya
lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik
 terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada
lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin)
memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain
aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein
IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai
afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut
(integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana
keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang
berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi
protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen
menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi
oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang
jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas
kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi
sistemik (Alwi, 2006).
d. Diagnosis Dan Pemeriksaan
Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri
dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan
nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes
melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit jantung koroner di
keluarga (Alwi, 2006). Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor
pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi,
atau penyakit medis lain yang menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi
sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi
pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Pada pemeriksaan
 fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali ektremitas
pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit
dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada
disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung
pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara (Alwi,
2006). Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya
elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang
berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas.
Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,
memperkuat diagnosis (Alwi, 2006).
e. Penatalaksanaan STEMI
Tatalaksana di rumah sakit
ICCU; Aktivitas, Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. Diet,
karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien
harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama.
Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol
<300mg/hari. Menu harus diperkaya serat, kalium, magnesium, dan
rendah natrium. Bowels, istirahat di tempat tidur. Penggunaan narkotik
sering menyebabkan efek konstipasi sehingga di anjurkan penggunaan
pencahar ringan secara rutin. Sedasi, pasien memerlukan sedasi selama
perawatan, untuk mempertahankan periode
inaktivasi dengan penenang (Alwi, 2006).
Terapi farmakologis
Fibrinolitik
Antitrombotik
Inhibitor ACE
Beta-Blocker
3. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
a. Epidemiologi NSTEMI
Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah
satu gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD ,
 di perkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan
oleh unstable angina / NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering
kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan untuk
pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat sementara angka
STEMI menurun (Sjaharuddin, 2006).
b. Patofisiologi
NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi
koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur
plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid
yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur
mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak
jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya IL-
6 kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).
c. Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang
sering di temukan pada penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti
dispnea, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu
atas atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-
pasien berusia lebih dari 65 tahun. Gambaran EKG, secara spesifik berupa
deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan resiko pada
pasien. Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard
yang lebih di sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional
seperti CK dan CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut,
 peningkatan awal troponin pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat
menetap sampai 2 minggu (Sjaharuddin, 2006).
d. Penatalaksanaan NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG
untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi
harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
Terapi antiiskemia
Terapi anti platelet/antikoagulan
Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1) Aktifitas
Gejala :
Kelemahan,
Kelelahan
Tidak dapat tidur.
Pola hidup menetap
Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda :
Takikardi
Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2) Sirkulasi
Gejala :
Riwayat IMA sebelumnya
Penyakit arteri koroner
Masalah tekanan darah
Diabetes mellitus.
Tanda :
TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk/berdiri
Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)
mungkin terjadi.
Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain
ventrikel.
Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
Friksi ; dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau
bibir
3) Integritas ego
Gejala :
 Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati
Perasaan ajal sudah dekat
Marah pada penyakit atau perawatan
Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga.
Tanda
Menolak
Menyangkal
Cemas
Kurang kontak mata
Gelisah
Marah
Perilaku menyerang
Fokus pada diri sendiri
Koma nyeri.
4) Eliminasi
Tanda :
Normal
Bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Gejala :
Mual
Kehilangan nafsu makan
Bersendawa
Nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda :
Penurunan turgor kulit
Kulit kering/berkeringat.
Muntah.
Perubahan berat badan.
6) Higiene
Gejala atau tanda :
Kesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Gejala :
Pusing
Berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)
Tanda :
Perubahan mental
Kelemahan
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
 Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9) Pernafasan:
Gejala :
Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
Dispnea nokturnal
Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
Peningkatan frekuensi pernafasan
Nafas sesak / kuat
Pucat, sianosis
Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10) Interaksi sosial
Gejala :
Kesulitan koping dengan stressor yang ada.
Tanda :
Kesulitan istirahat dengan tenang.
11) Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala :
Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi,
penyakit vaskuler perifer , penggunaan tembakau.
Pertimbangan rencana pemulangan :menunjukan rata- rata lama dirawat
7 hari (2-4hari di ICCU), perawatan dirumah.
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :
1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard
 2. Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler.
3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru
4. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air
5. Gangguan pola tidur b/d nyeri dada
6. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan
7. Perubahan perfusi perifer b/d penurunan aliran darah ke jaringan
8. Defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard
9. Anxietas b/d perubahan status kesehatan
10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang
informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan
11. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran

C. Intervensi Sesuai NIC-NOC

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Intervensi

Masalah Kolaborasi Hasil
Nyeri akut NOC : NIC :
berhubungan dengan: Pain Level, Lakukan pengkajian nyeri secara
Agen injuri (biologi, pain control, komprehensif termasuk lokasi,
kimia, fisik, comfort level karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
psikologis), kerusakan Setelah dilakukan dan faktor presipitasi
jaringan tinfakan keperawatan Observasi reaksi nonverbal dari
selama …. Pasien tidak ketidaknyamanan
DS: mengalami nyeri, dengan Bantu pasien dan keluarga untuk
- Laporan secara kriteria hasil: mencari dan menemukan dukungan
verbal Mampu mengontrol Kontrol lingkungan yang dapat
DO: nyeri (tahu penyebab mempengaruhi nyeri seperti suhu
- Posisi untuk nyeri, mampu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
menahan nyeri menggunakan tehnik Kurangi faktor presipitasi nyeri
- Tingkah laku berhati- nonfarmakologi untuk Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
hati mengurangi nyeri, menentukan intervensi
- Gangguan tidur mencari bantuan) Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
(mata sayu, tampak Melaporkan bahwa napas dala, relaksasi, distraksi, kompres
capek, sulit atau nyeri berkurang dengan hangat/ dingin
gerakan kacau, menggunakan Berikan analgetik untuk mengurangi
menyeringai) manajemen nyeri nyeri: ……...
- Terfokus pada diri Mampu mengenali nyeri Tingkatkan istirahat
sendiri (skala, intensitas, Berikan informasi tentang nyeri seperti
- Fokus menyempit frekuensi dan tanda penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
(penurunan persepsi nyeri) berkurang dan antisipasi
waktu, kerusakan Menyatakan rasa ketidaknyamanan dari prosedur
proses berpikir, nyaman setelah nyeri Monitor vital sign sebelum dan sesudah
penurunan interaksi berkurang pemberian analgesik pertama kali
dengan orang dan Tanda vital dalam
 lingkungan) rentang normal
- Tingkah laku Tidak mengalami
distraksi, contoh : gangguan tidur
jalan-jalan, menemui
orang lain dan/atau
aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
- Respon autonom
(seperti diaphoresis,
perubahan tekanan
darah, perubahan
nafas, nadi dan
dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot
(mungkin dalam
rentang dari lemah ke
kaku)
- Tingkah laku
ekspresif (contoh :
gelisah, merintih,
menangis, waspada,
iritabel, nafas
panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam
nafsu makan dan
minum
 Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Intervensi

Masalah Kolaborasi Hasil

Penurunan curah NOC : NIC :

jantung b/d gangguan Cardiac Pump Evaluasi adanya nyeri dada
irama jantung, stroke effectiveness Catat adanya disritmia jantung
volume, pre load dan Circulation Status Catat adanya tanda dan gejala

afterload, kontraktilitas Vital Sign Status penurunan cardiac putput

jantung. Monitor status pernafasan yang
Tissue perfusion:
perifer menandakan gagal jantung
DO/DS: Monitor balance cairan
Setelah dilakukan asuhan
- Aritmia, takikardia, Monitor respon pasien terhadap efek
selama………penurunan
bradikardia
kardiak output klien pengobatan antiaritmia
- Palpitasi, oedem
teratasi dengan kriteria Atur periode latihan dan istirahat
- Kelelahan
hasil: untuk menghindari kelelahan
- Peningkatan/penurun
Tanda Vital dalam Monitor toleransi aktivitas pasien
an JVP
rentang normal Monitor adanya dyspneu, fatigue,
- Distensi vena
(Tekanan darah, Nadi, tekipneu dan ortopneu
 jugularis respirasi) Anjurkan untuk menurunkan stress
- Kulit dingin dan Dapat mentoleransi Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
lembab aktivitas, tidak ada Monitor VS saat pasien berbaring,
- Penurunan denyut kelelahan duduk, atau berdiri
nadi perifer Tidak ada edema paru, Auskultasi TD pada kedua lengan dan
- Oliguria, kaplari perifer, dan tidak ada bandingkan
refill lambat asites Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
- Nafas pendek/ sesak Tidak ada penurunan selama, dan setelah aktivitas
nafas kesadaran Monitor jumlah, bunyi dan irama
- Perubahan warna AGD dalam batas jantung
kulit normal Monitor frekuensi dan irama
- Batuk, bunyi jantung Tidak ada distensi pernapasan
S3/S4 vena leher Monitor pola pernapasan abnormal
- Kecemasan Warna kulit normal Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
Sediakan informasi untuk mengurangi
stress
Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan vasodilator
untuk mempertahankan kontraktilitas
 jantung
Kelola pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
Minimalkan stress lingkungan

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Intervensi

Masalah Kolaborasi Hasil

Gangguan NOC: NIC :

Pertukaran gas Respiratory Status : Gas Posisikan pasien untuk memaksimalkan
Berhubungan dengan : exchange ventilasi
ketidakseimbangan Keseimbangan asam Pasang mayo bila perlu
perfusi ventilasi Basa, Elektrolit Lakukan fisioterapi dada jika perlu
perubahan membran kapiler- Respiratory Status : Keluarkan sekret dengan batuk atau
alveolar ventilation suction
DS: Vital Sign Status Auskultasi suara nafas, catat adanya
sakit kepala ketika Setelah dilakukan suara tambahan
bangun tindakan keperawatan Berikan bronkodilator ;
Dyspnoe selama …. Gangguan -………………….
Gangguan pertukaran pasien teratasi -………………….
penglihatan dengan kriteria hasi: Barikan pelembab udara
DO: Mendemonstrasikan
Atur intake untuk cairan
Penurunan CO2 peningkatan ventilasi
Takikardi dan oksigenasi yang mengoptimalkan keseimbangan.
Hiperkapnia adekuat Monitor respirasi dan status O2
Keletihan Memelihara kebersihan Catat pergerakan dada,amati
Iritabilitas paru paru dan bebas kesimetrisan, penggunaan otot
Hypoxia dari tanda tanda tambahan, retraksi otot supraclavicular
kebingungan distress pernafasan dan intercostal
sianosis Mendemonstrasikan Monitor suara nafas, seperti dengkur
warna kulit abnormal batuk efektif dan suara Monitor pola nafas : bradipena,
(pucat, kehitaman) nafas yang bersih, tidak takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
Hipoksemia ada sianosis dan cheyne stokes, biot
hiperkarbia dyspneu (mampu Auskultasi suara nafas, catat area
AGD abnormal mengeluarkan sputum, penurunan / tidak adanya ventilasi dan
pH arteri abnormal mampu bernafas suara tambahan
frekuensi dan dengan mudah, tidak Monitor TTV, AGD, elektrolit dan
kedalaman nafas ada pursed lips) ststus mental
abnormal Tanda tanda vital Observasi sianosis khususnya membran
dalam rentang normal mukosa
AGD dalam batas Jelaskan pada pasien dan keluarga
normal tentang persiapan tindakan dan tujuan
Status neurologis penggunaan alat tambahan (O2,
dalam batas normal Suction, Inhalasi)
Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Intervensi

Masalah Kolaborasi Hasil
Kelebihan Volume NOC : NIC :
Cairan Electrolit and acid
Pertahankan catatan intake dan
Berhubungan dengan : base balance
output yang akurat
- Mekanisme Fluid balance
Pasang urin kateter jika diperlukan
pengaturan Hydration Setelah
Monitor hasil lab yang sesuai dengan
melemah dilakukan tindakan
retensi cairan (BUN , Hmt ,
- Asupan cairan keperawatan selama
osmolalitas urin )
berlebihan …. Kelebihan volume
Monitor vital sign
DO/DS : cairan teratasi dengan
Monitor indikasi retensi / kelebihan
- Berat badan kriteria:
cairan (cracles, CVP , edema,
meningkat pada Terbebas dari edema,
distensi vena leher, asites)
waktu yang efusi, anaskara
Kaji lokasi dan luas edema
singkat Bunyi nafas bersih,
Monitor masukan makanan / cairan
- Asupan tidak ada
Monitor status nutrisi
berlebihan dyspneu/ortopneu
Berikan diuretik sesuai interuksi
dibanding Terbebas dari distensi
Kolaborasi pemberian obat:
output vena jugularis,
....................................
- Distensi vena Memelihara tekanan
Monitor berat badan
jugularis vena sentral, tekanan
Monitor elektrolit
- Perubahan pada kapiler paru, output
Monitor tanda dan gejala dari odema
pola nafas, jantung dan vital sign
dyspnoe/sesak DBN
nafas, Terbebas dari
orthopnoe, kelelahan, kecemasan
suara nafas atau bingung
abnormal (Rales
atau crakles), ,
pleural effusion
 - Oliguria,
azotemia
- Perubahan
status mental,
kegelisahan,
kecemasan

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi

Hasil

Gangguan pola tidur NOC: NIC :

berhubungan dengan: Anxiety Control
Sleep Enhancement
- Psikologis : usia tua, Comfort Level
- Determinasi efek-efek medikasi
kecemasan, agen Pain Level terhadap pola tidur
biokimia, suhu tubuh, Rest : Extent and - Jelaskan pentingnya tidur yang
pola aktivitas, depresi, Pattern adekuat
kelelahan, takut, Sleep : Extent ang
- Fasilitasi untuk mempertahankan
kesendirian. Pattern aktivitas sebelum tidur (membaca)
- Lingkungan : Setelah dilakukan - Ciptakan lingkungan yang
kelembaban, kurangnya tindakan keperawatan nyaman
privacy/kontrol tidur, selama …. gangguan
- Kolaburasi pemberian obat tidur
pencahayaan, medikasi pola tidur pasien
(depresan, teratasi dengan kriteria
stimulan),kebisingan. hasil:
Fisiologis : Demam, mual, Jumlah jam tidur
posisi, urgensi urin. dalam batas normal
DS: Pola tidur,kualitas
- Bangun lebih
 awal/lebih lambat dalam batas normal
- Secara verbal Perasaan fresh
menyatakan tidak sesudah
fresh sesudah tidur tidur/istirahat
DO : Mampu
- Penurunan mengidentifikasi
kemempuan fungsi hal-hal yang
- Penurunan meningkatkan tidur
proporsi tidur REM
- Penurunan
proporsi pada tahap 3
dan 4 tidur.
- Peningkatan
proporsi pada tahap 1
tidur
- Jumlah tidur
kurang dari normal
sesuai usia

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi
Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
Berhubungan dengan : Self Care : ADLs Observasi adanya pembatasan klien
Tirah Baring atau Toleransi aktivitas
dalam melakukan aktivitas
imobilisasi Konservasi eneergi Kaji adanya faktor yang
Kelemahan Setelah dilakukan tindakan
menyebabkan kelelahan
menyeluruh keperawatan selama …. Monitor nutrisi dan sumber energi
Ketidakseimbanga Pasien bertoleransi terhadap yang adekuat
n antara suplei aktivitas dengan Kriteria Monitor pasien akan adanya
oksigen dengan Hasil : kelelahan fisik dan emosi secara
kebutuhan Berpartisipasi dalam
berlebihan
Gaya hidup yang aktivitas fisik tanpa
Monitor respon kardivaskuler
dipertahankan. disertai peningkatan
terhadap aktivitas (takikardi,
DS: tekanan darah, nadi dan
disritmia, sesak nafas, diaporesis,
Melaporkan RR
pucat, perubahan hemodinamik)
secara verbal Mampu melakukan
Monitor pola tidur dan lamanya
adanya kelelahan aktivitas sehari hari
tidur/istirahat pasien
atau kelemahan. (ADLs) secara mandiri
Kolaborasikan dengan Tenaga
Adanya Keseimbangan aktivitas
Rehabilitasi Medik dalam
dyspneu atau dan istirahat
merencanakan progran terapi yang
ketidaknyamanan
tepat.
saat beraktivitas. Bantu klien untuk mengidentifikasi
DO :
aktivitas yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas
Respon
konsisten yang sesuai dengan
abnormal dari
kemampuan fisik, psikologi dan
tekanan darah atau
sosial
nadi terhadap
Bantu untuk mengidentifikasi dan
aktifitas
mendapatkan sumber yang
 Perubahan diperlukan untuk aktivitas yang
ECG : aritmia, diinginkan
iskemia Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang
aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
Monitor respon fisik, emosi, sosial
dan spiritual

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Intervensi

Masalah Kolaborasi Hasil
Defisit perawatan diri NOC : NIC :
Berhubungan dengan : Self care : Activity of Self Care assistane : ADLs
penurunan atau Daily Living (ADLs) Monitor kemempuan klien untuk
kurangnya motivasi, Setelah dilakukan perawatan diri yang mandiri.
hambatan lingkungan, tindakan keperawatan Monitor kebutuhan klien untuk alat-
kerusakan selama …. Defisit alat bantu untuk kebersihan diri,
muskuloskeletal, perawatan diri teratas berpakaian, berhias, toileting dan
kerusakan dengan kriteria hasil: makan.
neuromuskular, nyeri, Klien terbebas dari Sediakan bantuan sampai klien
kerusakan persepsi/ bau badan mampu secara utuh untuk melakukan
kognitif, kecemasan, Menyatakan self-care.
kelemahan dan kenyamanan terhadap Dorong klien untuk melakukan
kelelahan. kemampuan untuk aktivitas sehari-hari yang normal
melakukan ADLs sesuai kemampuan yang dimiliki.
DO : Dapat melakukan Dorong untuk melakukan secara
ketidakmampuan untuk ADLS dengan bantuan mandiri, tapi beri bantuan ketika
mandi, klien tidak mampu melakukannya.
ketidakmampuan untuk Ajarkan klien/ keluarga untuk
berpakaian, mendorong kemandirian, untuk
ketidakmampuan untuk memberikan bantuan hanya jika
makan, pasien tidak mampu untuk
ketidakmampuan untuk melakukannya.
toileting Berikan aktivitas rutin sehari- hari
sesuai kemampuan.
Pertimbangkan usia klien jika
mendorong pelaksanaan aktivitas
sehari-hari.
 Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Intervensi

Masalah Kolaborasi Hasil

Kecemasan NOC : NIC :

berhubungan dengan - Kontrol kecemasan
Anxiety Reduction (penurunan
- Koping
Faktor keturunan, Krisis kecemasan)
Setelah dilakukan asuhan
situasional, Stress,
 Gunakan pendekatan yang
selama ……………klien
perubahan status
kecemasan teratasi dgn menenangkan
kesehatan, ancaman
kriteria hasil:  Nyatakan dengan jelas harapan
kematian, perubahan
Klien mampu terhadap pelaku pasien
konsep diri, kurang
mengidentifikasi dan Jelaskan semua prosedur dan apa
pengetahuan dan
mengungkapkan yang dirasakan selama prosedur
hospitalisasi
gejala cemas Temani pasien untuk memberikan

Mengidentifikasi, keamanan dan mengurangi takut

DO/DS: mengungkapkan dan Berikan informasi faktual mengenai
menunjukkan tehnik diagnosis, tindakan prognosis
- Insomnia
untuk mengontol Libatkan keluarga untuk
- Kontak mata kurang
- Kurang istirahat cemas mendampingi klien

- Berfokus pada diri Vital sign dalam batas Instruksikan pada pasien untuk

sendiri normal menggunakan tehnik relaksasi

- Iritabilitas Postur tubuh, ekspresi Dengarkan dengan penuh perhatian

- Takut wajah, bahasa tubuh Identifikasi tingkat kecemasan

- Nyeri perut dan tingkat aktivitas Bantu pasien mengenal situasi yang
- Penurunan TD dan menunjukkan menimbulkan kecemasan
denyut nadi berkurangnya Dorong pasien untuk
- Diare, mual, kecemasan mengungkapkan perasaan, ketakutan,
kelelahan
- Gangguan tidur persepsi
- Gemetar  Kelola pemberian obat anti

- Anoreksia, mulut cemas:........

kering
- Peningkatan TD,
denyut nadi, RR
- Kesulitan bernafas
- Bingung
- Bloking dalam
pembicaraan
- Sulit berkonsentrasi

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Intervensi

Masalah Kolaborasi Hasil

Kurang Pengetahuan NOC: NIC :

Berhubungan dengan : Kowlwdge : disease
Kaji tingkat pengetahuan pasien dan
keterbatasan kognitif, process
keluarga
interpretasi terhadap Kowledge : health
Jelaskan patofisiologi dari penyakit
informasi yang salah, Behavior Setelah
dan bagaimana hal ini berhubungan
kurangnya keinginan dilakukan tindakan
dengan anatomi dan fisiologi, dengan
untuk mencari keperawatan selama
cara yang tepat.
informasi, tidak …. pasien
Gambarkan tanda dan gejala yang
mengetahui sumber- menunjukkan
biasa muncul pada penyakit, dengan
sumber informasi. pengetahuan tentang
cara yang tepat
proses penyakit dengan
Gambarkan proses penyakit, dengan
kriteria hasil:
DS: Menyatakan secara Pasien dan keluarga cara yang tepat
verbal adanya masalah menyatakan Identifikasi kemungkinan penyebab,
DO: ketidakakuratan pemahaman tentang dengan cara yang tepat
mengikuti penyakit, kondisi, Sediakan informasi pada pasien
instruksi, perilaku prognosis dan program tentang kondisi, dengan cara yang
tidak sesuai pengobatan tepat
Pasien dan keluarga Sediakan bagi keluarga informasi
mampu melaksanakan tentang kemajuan pasien dengan cara
prosedur yang yang tepat
dijelaskan secara Diskusikan pilihan terapi atau
benar penanganan
Pasien dan keluarga Dukung pasien untuk mengeksplorasi
mampu menjelaskan atau mendapatkan second opinion
kembali apa yang dengan cara yang tepat atau
dijelaskan perawat/tim diindikasikan
kesehatan lainnya Eksplorasi kemungkinan sumber atau
dukungan, dengan cara yang tepat

Diagnosa Rencana keperawatan

Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Intervensi

Masalah Kolaborasi Hasil

Risiko Injury NOC : NIC : Environment Management

Risk Kontrol (Manajemen lingkungan)
Faktor-faktor risiko : Immune status Sediakan lingkungan yang aman untuk
Eksternal Safety Behavior pasien
- Fisik (contoh : Setelah dilakukan Identifikasi kebutuhan keamanan
 rancangan struktur tindakan keperawatan pasien, sesuai dengan kondisi fisik dan
dan arahan selama…. Klien tidak fungsi kognitif pasien dan riwayat
masyarakat, mengalami injury dengan penyakit terdahulu pasien
bangunan dan atau kriterian hasil: Menghindarkan lingkungan yang
perlengkapan; mode Klien terbebas dari berbahaya (misalnya memindahkan
transpor atau cara cedera perabotan)
perpindahan; Klien mampu menjelaskan Memasang side rail tempat tidur
Manusia atau cara/metode Menyediakan tempat tidur yang
penyedia pelayanan) untukmencegah nyaman dan bersih
- Biologikal ( contoh : injury/cedera Menempatkan saklar lampu ditempat
tingkat imunisasi Klien mampu yang mudah dijangkau pasien.
dalam masyarakat, menjelaskan factor Membatasi pengunjung
mikroorganisme) risiko dari Memberikan penerangan yang cukup
- Kimia (obat- lingkungan/perilaku Menganjurkan keluarga untuk
obatan:agen farmasi, personal menemani pasien.
alkohol, kafein, Mampumemodifikasi Mengontrol lingkungan dari kebisingan
nikotin, bahan gaya hidup Memindahkan barang-barang yang
pengawet, kosmetik; untukmencegah injury dapat membahayakan
nutrien: vitamin, Menggunakan fasilitas Berikan penjelasan pada pasien dan
jenis makanan; kesehatan yang ada keluarga atau pengunjung adanya
racun; polutan) Mampu mengenali perubahan status kesehatan dan
Internal perubahan status penyebab penyakit.
- Psikolgik (orientasi kesehatan
afektif)
- Mal nutrisi
- Bentuk darah
abnormal, contoh :
leukositosis/leukopen
 ia
- Perubahan faktor
pembekuan,
- Trombositopeni
- Sickle cell
- Thalassemia,
- Penurunan Hb,
- Imun-autoimum
tidak berfungsi.
- Biokimia, fungsi
regulasi (contoh :
tidak berfungsinya
sensoris)
- Disfugsi gabungan
- Disfungsi efektor
- Hipoksia jaringan
- Perkembangan usia
(fisiologik,
psikososial)
- Fisik (contoh :
kerusakan kulit/tidak
utuh, berhubungan
dengan mobilitas)

DAFTAR PUSTAKA

Doenges M.E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi ke-3. Jakarta : EGC
Fakultas Kedokteran UI, 2001, Kapita Selekta Kedokteran, editor Arif M. Dkk edisi
ke-3 jilid 1, Jakarta, Media Aesculapius
Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001. Keperawatan Kardiovaskular. Harapan
Kita. Jakarta
Nanda, 2011. Diagnosa Keperawatan, alih bahasa Budi Santosa, Jakarta ; EGC
Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ,
edisi ke-3. jilid 1 Jakarta : FKUI
Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, alih bahasa,
Brahm U. Pendit ; editor Huriawati Hartanto Edisi 6 Volume 1, Jakarta ;EGC
Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth, alih bahasa Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi ke- 8 Volume 2,
Jakarta : EGC
Wilkinson, J, 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan intervensi NIC dan
kriteria hasil NOC, alih bahasa Widyawati, editor Eny M. Edisi ke-7 Jakarta ; EGC
Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ; Salemba Medika