Iran Journal of Toxicology Volume 7, No 20, Musim Semi 2013

Toksikologi Investigasi akut Sianida Keracunan dari Man 29 tahun: Kasus Laporan Martin
Anazodo Nnoli1 *, Nwidu Beruntung Legbosi2, Paul Alozie Nwafor3, Ijezie Innocent
Chukwuonye4 Diterima: 20,10. 2012 Diterima: 2012/11/28
ABSTRAK
Latar Belakang: keracunan sianida sering mematikan, Karena onset awal gejala berat
dan kesulitan dalam diagnosis. Kasus: Kasus ini adalah seorang anak 29 tahun yang
runtuh tiba-tiba setelah mengambil sebotol bir di sebuah bar. Sampel, seperti darah
perifer, isi perut, cairan empedu, urin dan mulut penyeka, disusun menggunakan
prosedur otopsi standar dan sasaran analisis untuk sianida menggunakan metode
spektrofotometri terlihat. Isi sianida dalam sampel, termasuk konten perut (260 ppm),
cairan empedu (272 ppm), darah (256 ppm), dan mulut swab (265 ppm). Kesimpulan:
Penyebab kematian adalah infark miokard akut setelah keracunan akut dari konsumsi
garam sianida. Lethality terkait dengan onset yang cepat toksisitas, sifat non-spesifik
dari gejala, dan kegagalan untuk mempertimbangkan diagnosis. Mengenai tidak adanya
gejala patognomonik untuk toksisitas, keterlambatan dalam memperoleh sejarah penuh
dan keruntuhan mendadak yang tidak dapat dijelaskan atau asidosis yang
memperburuk prognosis, sianida keracunan perlu secepatnya didiagnosis dan dikelola.
Kata kunci: Sianida, Myocardial Infarction, Keracunan, Shock, Sudden Death.
IJT 2013; 831-835
PENDAHULUAN
akut keracunan sianida pada manusia jarang terjadi dan terutama disebabkan oleh asap dari
kebakaran dan banyak lagi jarang oleh konsumsi disengaja garam sianida seperti pada bunuh diri
atau upaya pembunuhan (1,2). Sumber-sumber lain dari paparan dapat terjadi dengan menghirup
asap dari / kebakaran perumahan industri, fumigasi, kalium larut dalam air dan garam natrium
sianida, insektisida, dan kebetulan kontak pada pekerja laboratorium. Terlepas dari kalium dan
natrium sianida garam, banyak senyawa sianida ada, termasuk gas hidrogen sianida (HCN), dan
1- Departemen Anatomi dan Forensik Kedokteran Universitas Calabar, Calabar, Nigeria. 2- Departemen
Farmakologi dan Toksikologi, Niger Delta University, Bayelsa, Nigeria. 3- Departemen Farmakologi dan
Toksikologi, University of Uyo, UyoAkwa-Ibom State, Nigeria. 4- Departemen of Internal Medicine,
Medical Center Federal, Umuahia, Nigeria. * Korespondensi Penulis: E-mail: Mnnoli@yahoo.com
tidak larut air raksa, tembaga, emas, dan sianida perak garam (3).
Karena onset awal gejala berat dan kesulitan dalam diagnosis, keracunan sianida sering
mematikan. Ini adalah pengalaman yang langka bagi sebagian besar dokter untuk menemukan
tetapi terus digunakan dalam bunuh diri dan pembunuhan (4,5) mematikan .Yang terkait dengan
onset yang cepat toksisitas, sifat non spesifik dari gejala, dan kegagalan untuk
mempertimbangkan diagnosis . Toksisitas Acutecyanide dapat terjadi melalui konsumsi,
penyerapan selaput lendir, dan inhalasi. Karena tidak ada gejala patognomonik untuk toksisitas,
penting untuk memperolehpenuh
Iran Journal Toxicology MartinAnazodo Nnoli et al
sejarahdan mempertimbangkan diagnosis pada kasus keruntuhan mendadak yang tidak dapat
dijelaskan atau asidosis. Penelitian ini menyajikan kasus yang unik keracunan pembunuh dari
seorang ahli kimia pascasarjana dengan sianida yang merupakan laporan pertama dari bagian
tenggara dari Nigeria. Laporan ini diharapkan untuk mengingatkan masyarakat dan dokter
darurat tentang evaluasi yang tepat dari kemungkinan penyebab lain dari keruntuhan mendadak
dan pendekatan holistik efektif dalam pengelolaan pasien di kelas ini. Tujuan dari hal ini adalah
untuk menginformasikan dokter yang keracunan sianida tidak terjadi di lingkungan, meskipun
jarang, itu needsbe dianggap sebagai diagnosis diferensial dalam kasus kematian mendadak.
LAPORAN KASUS
Sejarah diriwayatkan oleh ayah dari seorang pria Igbo tunggal 29 tahun, lulusan universitas
segar. Ia tampaknya baik sampai sekitar tiga bulan yang lalu ketika hisuniversityclassmate
mengunjunginya di rumah dan meminta mereka mengunjungi bar untuk merayakan kelulusan
mereka. Ia ditawari sebotol bir oleh salah satu mantan teman sekelasnya. Dia awalnya memilih
untuk minum langsung dari botol, namun teman menawarinya sebuah gelas minum from.While
minum di bar, suasana tiba-tiba berubah. Dia dikatakan telah mulai muntah dan mengeluh
pusing. Dia juga memiliki dyspnea. Khawatir bahwa situasinya mengerikan, ia dilarikan ke
rumah sakit swasta terdekat di mana ia akhirnya meninggal meskipun upaya yang dilakukan oleh
dokter yang bertugas untuk menyelamatkan hidupnya. Dia tidak memiliki riwayat penyakit
kronis atau akut sebelum insiden itu. Diduga kerabat permainan kotor dan segera melaporkan
kematian ke polisi yang
832
Volume 7, No 20, Musim Semi 2013; http://www.ijt.ir meminta otopsi mendesak untuk
mempelajari penyebab death.Both pemeriksaan kotor dan histopatologi dilakukan pada tubuh
dan utama organ menggunakan prosedur otopsi standar. Analisis toksikologi isi sianida dalam
spesimen histopatologi (darah perifer, isi perut, cairan empedu, dan penyeka mulut) wasdone
menggunakan metode UV spectrophotometeric. HASIL
Hasil analisis otopsi dan toksikologi disajikan sebagai berikut: Temuan otopsi
Ada umum sianosis tubuh dengan merata gelap ke daerah merah bata di seluruh wajah dan
daerah leher. Ada garis-garis dari muntahan berdarah mengalir keluar dari sudut kiri mulut.
Kerongkongan adalah hyperemic dengan makanan dicerna baru-baru ini dan bernoda darah. Ada
moderat untuk trakea hyperemia laryngo- berat dengan debit berbusa. Paru-paru yang merah
muda, basah, berat dan bersinar ditimbang 720 dan 685 gram (kiri dan kanan, masing-masing).
Jantung muncul bata terlalu pucat merah dan bagian cut-nya menunjukkan garis-garis darah
frank dalam miokardium, dan 70% dari permukaan pucat yang disarankan infark miokard
(Gambar 1 dan 2) .suatu kapsul limpa keriput (Gambar. 3) . Perut memiliki beberapa titik diskrit
tambal sulam dari petechia dan ulserasi pada lapisan mukosa (Gambar. 4). Organ lain dan usus
kecil tidak menunjukkan perubahan patologis.
Gambar 1. Jantung sianosis.
Toksikologi Investigasi akut ... Iran Journal Toksikologi
daerahhemoragikGambar 2. dengan luas infark.
Gambar 4. ulserasi Patchy dari lapisan mukosa lambung berbingkai oleh perdarahan.
Tabel 1. Analisis Toksikologi spesimen histologi kadar sianida.
S / No.

http://www.ijt.ir; Volume 7, No 20, Musim Semi 2013 833

JUMLAH CYANIDE (ppm)
1. darah perifer 256 2. Isi perut 260 3. Bile cairan 272 4. Mulut penyeka 265
ppm = part per million
histologis SPECIMEN
Gambar 3. menyusut kapsul limpa.
 Nnoli Iran Journal of Toxicology Martin Anazodo et al Toksikologi menyebabkan kekurangan
oksigen
Sampel diserahkan ke analisis spektrofotometri mengungkapkan isi sianida dalam semua
spesimen histologi mulai 266-272 bagian per juta seperti yang ditunjukkan pada Tabel 1.
otopsi dan temuan toksikologi dikuatkan satu sama lain dan laporan mengungkapkan
bahwa penyebab kematian adalah karena infark miokard akut setelah keracunan akut dari
konsumsi garam sianida.
konsumsi pada tingkat sel. Ini, pada gilirannya, menghasilkan pergeseran ke arah proses
anaerobik dengan menipisnya energi, asidosis intraseluler, dan kematian sel.
Kematian akibat keracunan sianida jarang; Namun, perlu dipertimbangkan dalam diagnosis
inevaluation diferensial kasus kematian mendadak. Hal ini karena itu adalah cara mudah untuk
meracuni seseorang, karena sulit untuk mendiagnosa tanpa bantuan otopsi. Kasus ini lebih
menyoroti kebutuhan untuk melaksanakan otopsi pada semua pasien PEMBAHASAN
mengalami kematian mendadak sebagaimungkin ini
keracunan sianidasulit untuk mendiagnosa, kecuali dalam kasus-kasus pengakuan awal
oleh orang yang diberikan
mengungkap lebih banyak kasus keracunan sianida dalam masyarakat kita, sehingga sulit bagi
pelaku untuk dihukum.
racun. Sayangnya, pengakuan
keracunan sianida KESIMPULAN mungkin
tertunda karena mayoritas temuan klinis dan laboratorium tidak spesifik (6-8).
Sianida diberikannya efek racunnya dengan mengikat ion besi dalam a-a3 kompleks
sitokrom oksidase mengakibatkan penghambatan metabolisme aerobik (9- 12). Hal ini mungkin
menjelaskan kerusakan sel terlihat di sebagian besar jaringan metabolisme
Penyebab kematian bertekad untuk menjadi infark miokard akut setelah menelan garam sianida.
Lethality terkait dengan onset yang cepat toksisitas, non- sifat khusus dari gejala, dan kegagalan
untuk mempertimbangkan diagnosis. Mengenai tidak adanya gejala patognomonik untuk
toksisitas, menunda dalam shift dari aerobik untuk anaerobik, dengan
mengakuisisi sejarah penuh dan produksi
konsekuen dijelaskan asam laktat.
runtuhnya tiba-tiba atau asidosis yang memburuk
Gejala yang dialami kami
olehprognosissianida keracunan perlu pasien
sebelum kematian serupa dengan yang
akan secepatnya didiagnosis dan dilaporkan
dalam Robert et al. Penelitian (2) yang
 dikelola. Laporan ini ditujukan untuk
memperingatkan mengungkapkan kejadian yang berhubungan dengan dosis ketidaksadaran,
dyspnea, dan sianosis dengan edema paru non-kardiogenik. Ini juga terlihat dalam kasus kami
dan berat, basah, dan bersinar paru-paru fitur dikuatkan edema paru yang parah.
Runtuhnya tiba-tiba dan hasil hipoksia seluler dari penghambatan sitokrom oksidase dan
menyumbang kematian mendadak (13). Hal ini karena sianida memiliki penghambatan yang
berbeda
publik dan dokter darurat tentang evaluasi yang tepat dari kemungkinan penyebab lain dari
keruntuhan tiba-tiba dan pendekatan holistik efektif dalam pengelolaan pasien di kelas ini.
Keterbatasan dari studi kami adalah ketidakmampuan kita untuk mengambil sampel minuman (s)
dan atau kaca, yang digunakan dalam pub untuk analisis. Mengambil benda-benda ini sangat
dianjurkan dalam kasus-kasus mencurigakan. Mekanisme yang diberikan pada dua tingkat yang
berbeda dari rantai pernapasan. Karbon monoxidebinding untuk hemoglobin potensial oleh
hidrogen sianida yang mengikat pada tingkat sel (14). Ini menghambat sitokrom oksidase
mitokondria; karenanya,
PUSTAKA
1. Fortin JL, Desmettre T, Manzon C, Judic- Peureux V, Peugeot-Mortier C, Giocanti JP, et al. Keracunan
sianida dan gangguan jantung: 161 kasus. The Journal of pengobatan darurat. 2010; 38 (4): 467-76.

834
Volume 7, No 20, Musim Semi 2013; http://www.ijt.ir
Toksikologi Investigasi akut ... Iran Journal of Toxicology
2. Chin RG, keracunan sianida Calderon Y. akut: sebuah laporan kasus. The Journal of pengobatan
darurat. 2000; 18 (4): 441-5. 3. Leybell saya, Borron S, Roldan C. Sianida Keracunan. 2011. Tersedia
dari: http://misc.medscape.com/pi/android/meds capeapp / html / A814287-business.html. 4. Morse DL,
Harrington JM, Heath Jr CW. Laetrile, lubang aprikot, dan keracunan sianida. The New England Journal
of Medicine. 1976; 295 (22): 1264. 5. Braico KT, Humbert JR, Terplan KL, Lehotay JM. Laetrile
keracunan. New England Journal of Medicine. 1979; 300 (5): 238-40. 6. Graham DL, Laman D,
Theodore J, Robin ED. Keracunan sianida akut rumit oleh asidosis laktat dan edema paru. Archives of
Internal Medicine. 1977; 137 (8): 1051-5. 7. Kulig WK, Ballantyne B. Sianida
Keracunan. AmFamPhys 0,1993; 48: 107-14. 8. Gonzales J, Sabatini S. Sianida keracunan: patofisiologi
dan pendekatan saat ini untuk
http://www.ijt.ir; Volume 7, No 20, Musim Semi 2013 835 terapi. Internasional jurnal organ buatan.
1989; 12 (6): 347-55. 9. Beasley D, keracunan Kaca W. Cyanide: patofisiologi dan pengobatan
rekomendasi. Occupational Medicine. 1998; 48 (7): 427-31. 10. Vogel SN, Sultan TR, Ten Eyck RP.
Keracunan sianida. Toksikologi klinis. 1981; 18 (3): 367-83. 11. Holland M, Kozlowski L. Gambaran
klinis dan manajemen keracunan sianida. Farmasi klinis. 1986; 5 (9): 737-41. 12. Baskin S, Horowitz A,
Nealley E. Tindakan cegah natrium nitrit dan natrium tiosulfat terhadap keracunan sianida. The Journal of
Clinical Pharmacology. 1992; 32 (4): 368-75. 13. DiMaio VJM, DiMaio D. Forensik patologi. Forensik
Toksikologi 2 Ed.2006. 21: 255-63. 14. Nnoli MA. Keluarga Death-Karbon monoksida keracunan dari
generator knalpot. J Med di Tropics.2009; 11 (1).