LAPORAN KASUS

INFARK MIOKARD TANPA ST ELEVASI (NSTEMI)

Disusun oleh :
dr. Paramitha Kusuma

Pembimbing :
dr. Judy Dermawan, M.MKes
dr. Ni Ketut Tini Utami

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT BHAYANGKARA PALU
FEBRUARI 2015

1
 BAB I

PENDAHULUAN

Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST (Non ST Segment Elevation Myocardial

Infarction = NSTEMI) merupakan bagian dari sindroma koroner akut (SKA) yang terdiri dari
Angina Pectoris Tak Stabil, Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST,dan Infark Miokard Akut
dengan elevasi ST.

Angina pectoris tak stabil (Unstable Angina = UA) dan Infark Miokard Akut tanpa
elevasi ST (Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction = NSTEMI) diketahui
merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran
klinis,diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis Angina Tak Stabil
menunjukan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada,yang menjadi salah satu
gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD,diperkirakan 5,3 juta
kunjungan/tahun.Kira-kira 1/3 darinya disebabkan oleh UA/NSTEMI,dan merupakan
penyebab tersering kunjungan ke Rumah Sakit pada penyakit jantung.

2
 DAFTAR ISI

BAB 1 PENDAHULUAN...................................................................................... 2
DAFTAR ISI.......................................................................................................... 3
BAB 2 LAPORAN KASUS.................................................................................. 4
BAB 3 PEMBAHASAN KASUS......................................................................... 10
BAB 4 TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 17
BAB 5 KESIMPULAN......................................................................................... 31
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................32

BAB 2

3
 LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. HR
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 51 Tahun
Alamat : Jl.Thamrin
Pekerjaan : POLRI
Status Perkawinan : Menikah
Tanggal MRS : 29 Januari 2015
No. RM : xx-xx-xx
Perawatan : ICU

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama : nyeri dada
Anamnesis Terpimpin :
Pasien laki laki dengan keluhan nyeri dada hilang timbul sejak kurang lebih
3 jam sebelumnya. Nyeri masih terasa sampai sekarang. Timbul terutama saat
aktivitas fisik. Nyeri dada seperti ini baru pertama kali dialami. Saat datang di UGD,
pasien memegang dadanya dengan telapak tangan, mengeluh nyeri di belakang tulang
dada. Rasanya seperti tertindih benda berat, rasa nyeri kurang lebih 10 menit, menjalar ke
leher, lengan kiri, rahang dan ulu hati. Rasa nyeri disertai mual dan keringat dingin.

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat dirawat di RS Bhayangkara setahun yang lalu selama 2 hari dengan
keluhan yang sam
 Riwayat merokok (+), sejak 25 tahun lalu, 1 bungkus dalam 2 hari
 Riwayat DM dan hipertensi disangkal
 Riwayat kolesterol tinggi tidak diketahui

C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
GCS 15 (E4M6V5)
BB : 62 kg, TB : 165 cm, IMT : 22,7 kg/m2 (normal)
Sakit sedang / gizi cukup / compos mentis

Tanda Vital
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 92x/menit
Pernapasan : 24x/menit
Suhu : 36,5oC

Pemeriksaan Kepala dan Leher

Mata : Anemis (-), ikterus (-)

4
 Bibir : Sianosis (-)
Leher : DVS R+2 cmH2O

Pemeriksaan Thoraks
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-)
Perkusi : Sonor kiri dan kanan, batas paru-hepar ICS 4 kanan
Auskultasi : BP: vesikular, bunyi tambahan : ronkhi -/-, wheezing -/-

Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Pekak
Batas atas jantung ICS II sinistra
Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : BJ : S I/II murni, regular

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Datar, ikut gerak nafas
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan epigstrium (-), hepar dan lien tidak
teraba
Perkusi : Timpani (+)

Pemeriksaan Ekstremitas
Akral hangat, edema tungkai -/-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil laboratorium klinik di UGD :

Hb :15 g% (12-16 g%)

Lekosit : 12.000 / µL (5.000 – 11.000 / µL)

Hematokrit : 40 % (36 – 45 %)

Ureum : 20 mg % (< 20 mg%)

Creatinin : 1.1 mg % (< 1.4 mg%)

GD Sewaktu : 150 mg % (< 180 mg%)

CK : 150 U/L (5-100 U/L)

CKMB : 50 U/L (<24 U/L)

5
Troponin : 0.4 ng/ml (0 – 0.1 ng/ml)

Na : 137 mmol/L (135 – 145 mmol/L)

K : 4.0 mmol/L (3.5 – 5.5 mmol/L)

Cl : 100 mmol/L (96 – 112 mmol/L)

Chol. Total : 273 mg/dL (< 200 mg/dL)

LDL : 191 mg/dL (< 130 mg/dL)

HDL : 38 mg/dL (> 45 mg/dL)

Trigeliserid : 186 mg/dL (< 200 mg/dL)

Hasil pemeriksaan EKG:

Interpretasi
Irama : sinus
HR : 70x/menit
Aksis : normoaksis
Regularitas : reguler
Gel. P : normal
Interval PR : 0,08 detik
Kompleks QRS : QS di lead V2
Segmen ST : ST depresi di lead I, aVL, V3, V4, V5
Gel. T : T inversi pada lead I, aVL, V3, V4, V5, V6
Kesan : sinus rythm, HR 70x/min, normoaksis, iskemik anterolateral + high
lateral wall

6
Hasil Rontgen Toraks:

CTR 47%, gambaran jantung dan paru dalam batas normal. Bendungan (-)

E. DIAGNOSIS KERJA
Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)

F. DIAGNOSIS BANDING
Unstable Angina Pectoris (UAP)

G. PENATALAKSANAAN
1. Tirah baring, rawat ICU. Akses intravena
2. O2 2 L/menit, nasal kanul

7
3. Aspirin kunyah 300 mg dilanjutkan tablet 1 x 160 mg p.c
4. Bisoprolol 1 x 5 mg
5. Simvastatin 1 x 20 mg
6. Heparinisasi dengan enoxaparin injeksi subkutan 2 x 0.6 cc
7. Isosorbid dinitrat 5 mg sublingual bila nyeri dada

H. PROGNOSIS
1. Ad vitam : bonam
2. Ad sanationem : dubia ad malam
3. Ad fungsionem : dubia ad malam

8
 BAB 3

PEMBAHASAN KASUS

I. Pembahasan Masalah
Nyeri di belakang tulang dada (retrosternal)
Lokasi nyeri yang retrosternal merupakan khas dari angina pectoris.1

Rasanya seperti ditindih benda berat

Seperti ditindih benda berat menunjukkan bahwa karakter nyerinya tumpul, ini juga
merupakan ciri dari angina pectoris.1

Durasi nyeri 10 menit

Durasi nyeri yang 10 menit menunjukkan bahwa serangannya sebentar yang merupakan
karakteristik angina pectoris.1

Penjalaran ke leher, lengan kiri, rahang dan ulu hati.

Nyeri yang menjalar tersebut merupakan nyeri alih, karena sebenarnya gangguannya terjadi
pada jantung. Hal tersebut terjadi karena yang mempersarafi jantung dan area-area tersebut
berasal dari satu sumber, yaitu neuron sensoris segmen posterior chorda spinalis.1

Mual dan muntah (emesis); keringat dingin

Mual, muntah, dan keringat dingin pada pasien terjadi karena aktivasi simpatis. Pada angina
pectoris memang terjadi aktivasi simpatis.2

Hipertensi

9
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan bahwa pasien memiliki tekanan darah 140/90 mmHg
(hipertensi grade 1). Hipertensi merupakan salah satu factor risiko dari terjadinya
atherosclerosis. Hipertensi dapat menyebabkan turbulensi aliran darah (karena
vasokonstriksi), kemudian dapat merusak endotel yang memudahkan pembentukan
atherosclerosis yang berujung pada angina pectoris.
Selain masalah-masalah tersebut, pasien ini juga memiliki beberapa faktor resiko yang dapat
menyebabkan PJK, yaitu: merokok (2 bungkus sehari), ibunya meninggal karena serangan
jantung pada usia 58 tahun (family history), tidak pernah berolahraga, sibuk bekerja (stress).

II. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah:

1. EKG
2. Pemeriksaan Laboraturium darah
3. Foto Thoraks

1. EKG (Elektro Kardiografi)

Pada pemeriksaan didapatkan keadaan :

1. Gambaran irama sinus

gambaran irama sinus ini berarti gambaran sinus normal, frekuensi 60-
100x/menit, irama teratur, p negatif di aVR & positif di lead II, tiap gelombang P
diikuti oleh gelombang QRS.3

2. QRS rate 70x/ menit

Rate QRS masih dalam batas normal, karena batas normal rate QRS adalah 60-
100 x /menit.3

3. Aksis Normal
Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan aksis tidak normal, namun pada kasus
ini aksis yang didapat masih dalam batas normal
4. Gelombang P normal

10
 pada gambaran ekg nya gelombang p masih diikuti ole gelombang QRS dan
gelombang p negatif di Avr dan pofitif di lead II. Kemudian tinggi dan lebar
gelombang p < 3.3

5. PR interval 0.08”

PR interval masih normal, batas normalnya adalah 0,12-0,20 detik. Apabila PR

interval > 0,20 maka terjadi blok AV dan apabila < 0,12 maka hantaran
dipercepat.3

6. QRS duration 0.06”

QRS masih dalam batas normal.3

7. Gambaran ST depresi lead I, aVL, V3, V4, V5.

ST depresi menandakan adanya iskemi miokard.3

8. Gelombang T terbalik lead I, aVL, V3, V4, V5, V6

gelombang t yang terbalik disebabkan karena adanya repolarisasi yang melambat,
juga menandakan adanya iskemi, namun sulit dibedakan dengan hipokalemia,
tetapi pada kasus ini dikarenakan Kalium normal, maka kita bisa menuju ke
iskemi miokard.3

Dengan adanya ST depresi dan bukan ST elevasi, dari pemeriksaan EKG ini kelompok
kami bisa menyingkirkan hipotesis STEMI karena ST elevasi merupakan tanda dari STEMI
dan tidak ditemukan, kelompok kami mencurigai sebagai Unstable Angina Pectoris atau
NSTEMI, maka dari itu kami juga perlu melakukan pemeiksaan darah untuk mengetahui
cardiac marker dari CKMB dan Troponin.

2. Pemeriksaan Laboratorium

pemeriksaan darah yang diperiksa meliputi:

Jenis pemeriksaan Hasil Kadar normal Interpretasi

Hb 15 g% 12-16 g % normal
leukosit 12000 /mikroliter 5000-11000 meningkat
hematokrit 40% 36-45% normal
Ureum 20mg% <25mg% normal

11
Creatinin 1.1 mg% <1.4mg% normal
GD sewaktu 150 mg% <180 mg% normal
CK 150 U/L 5-100 U/L meningkat
CKMB 50 U/L <24 U/L meningkat
Troponin 0,4 ng/ml 0-0,1 ng/ml meningkat
Na 137 mmol/L 135-145 mmol/L normal
K 4,0 mmol 3,5-5,5 mmol/L normal
Cl 100 mmol/L 96-112 mmol/L normal
Chol. Total 273 mg/dL <200 mg/dL meningkat
LDL 191 mg/dL <130 mg/dL meningkat
HDL 38 mg/dL > 45 mg/dL menurun
Trigliserida 186 mg/dL <200 mg/dL normal

Pada hasil pemeriksaan Tuan Tono didapatkan hasil seperti diatas, didapatkan tn tono
mengalami leukositosis yang bisa disebabkan karena plaque yang terbentuk mengalami
ruptur, kemudian timbul jejas di pembuluh darah kemudian adanya stress inflamasi dan
akhirnya mengalami sedikit leukositosis. Lalu terdapat CK yang meningkat, dikarenakan
creatinin merupakan sisa dari pemecahan otot, kemudian dikarenakan adanya otot jantung
yang rusak sehingga creatinin dalam darah meningkat. Kemudian didapatkan juga
meningkatnya CKMB dan Troponin. CKMB dan Troponin adalah Cardiac enzyme yang biasa
digunakan sebagai cardiac marker, CKMB dan troponin akan meningkat pada miokard infark,
dikarenakan sel-sel yang lisis sehingga enzym-enzym tersebut meningkat didalam darah.
Pada pemeriksaan cardiac marker dan ditemukannya peningkatan, maka kami bisa
menyingkirkan hipotesis Unstable Angina Pectoris, dan mendiagnosis sebagai Acute
Coronary Syndrome NSTEMI. CKMB memiliki sensitifitas 95 %, tidak setinggi troponin,
karena CKMB juga terdapat di otot skelet, sedangkan Troponin sangat spesifik untuk cardiac
marker, CKMB meningkat pada 3-12 jam saat chest pain, puncaknya pada 24 jam dan
menurun pada 48 jam. Troponin puncaknya pada saat 24-48 jam dan menurun pada 5-15 hari.
Pada pemeriksaan juga didapatkan kolesterol total dan LDL yang meningkat dan turunnya
HDL. LDL yang meningkat adalah faktor untuk terbentuknya plaque, dan pada akhirnya akan
menjadi atheroclerosis.

3. Foto Thoraks

12
 Pada foto thorax didapatkan CTR 47 % yang berarti jantung dan paru masih
dalam batas normal karena masih kurang dari 50 %. Bendungan negatif. Tidak
adanya kardiomegali.

III. Diagnosis kerja

Berdasarkan gejala, tanda, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi, kelompok
kami menetapkan diagnosis kerja Acute Coronary Syndrome Non ST Elevation
Myocardial Infarction (ACS NSTEMI).

Nyeri dada yang hilang timbul, di belakang tulang dada, seperti ditindih benda berat
(tumpul), rasa nyeri kurang lebih 10 menit, menjalar ke leher, lengan kiri, rahang dan ulu
hati, disertai mual dan keringat dingin, disertai dengan gaya hidupnya, sebagai perokok berat,
tidak pernah berolah raga, stress, dan riwayat penyakit keluarga. Dari gejala-gejala tersebut
kelompok kami bisa mengambil kesimpulan bahwa TN. Tono mengalami angina pectoris
yang disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan menyusun hipotesis. Tidak ditemukan
gallop atau rhonki basah sehingga dapat disingkirkan diagnosa stable angina pectoris.
Kemudian setelah melakukan pemeriksaan EKG, didapatkannya gelombang ST Depresi dan
gelombang T yang terbalik, itu menunjukan bahwa kami bisa menyingkirkan ACS STEMI.
Kemudian untuk menyingkirkan hipotesis Unstable Angina Pectoris, kami melakukan
Pemeriksaan darah untuk melihat cardiac marker, kemudian didapatkan cardiac enzyme yaitu
CKMB dan Troponin meningkat sehingga Unstable Nagina Pectoris dapat disingkirkan,
kemudian kami menarik diagnosis kerja yaitu, Acute Coronary Syndrome Non ST
Elevation Myocardial Infarction (ACS NSTEMI).

IV. Diagnosis banding

Diagnosis banding pada kasus ini adalah angina pectoris tidak stabil (UAP).

Angina pektoris tidak stabil (Unstable Angina Pectoris = UA) dan NSTEMI merupakan suatu
kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis
sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI
ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan bukti adanya
nekrosis berupa peningkatan enzim – enzim jantung. Maka dari itu kita dapat menyingkirkan

13
UAP sebagai diagnosis kerja karena pada Tn. Tono ini ditemukan peningkatan enzim-enzim
jantung seperti CKMB dan troponin. Dimana pada Tn. Tono terdapat hasil laboratorium dari
CKMB = 50 U/L (Normalnya < 24 U/L) dan troponin = 0,4 ng/ml (Normalnya 0-0,1 ng/ml)
yang menunjukkan adanya keabnormalitasan hasil laboratorium.

V. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang diberikan kepada Tn. Tono, antara lain:

1. Tirah baring, rawat ICCU. Akses intravena

Salah satu manfaat dari penatalaksanaan tirah baring ini untuk menurunkan demand. Akses
intravena untuk memudahkan akses obat-obatan emergency intravena jika terjadi shock dan
menjaga keseimbangan cairan dalam darah..

2. O2 2 L/menit, nasal kanul

Pemberian O2 ini bertujuan untuk menaikkan supply.

3. Aspirin kunyah 320 mg dilanjutkan tablet 1 x 160 mg p.c.

Aspirin disini sebagai antiplatelet yang berfungsi menghambat agregasi trombosit yang
kerjanya dengan cara menginhibisi enzim siklooksigenase. Tidak berfungsi untuk
mengecilkan plak, mengiritasi lambung, kontra indikasi untuk gastritis.4

4. Bisoprolol 1 x 5 mg

Bisoprolol yang deberikan pada Tn. Tono berfungsi untuk menurunkan demand. Selain itu
untuk menurunkan frekuensi jantung, kontra indikasi untuk orang yang menderita asma.4

5. Simvastatin 1 x 20 mg

Simvastatin disini bertujuan untuk menurunkan kolesterol, stabilisasi plak yang sudah ruptur.
Dianjurkan < 100 mg/dl untuk pasien NSTEMI.4

6. Heparinisasi dengan enoxaparin injeksi subkutan 2 x 0,6 cc

Heparinisasi bertujuan sebagai antikoagulan. Enoxaparin disini termasuk dalam LMWH

(Low Molecular Weight Heparin) dimana LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan

14
UFH, yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama; high bioavailability; dose – independent
clearance; mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet; tidak
mengaktivasi platelet; menurunkan faktor von Willebrand; kejadian trombositopenia sangat
rendah; tidak perlu pemantauan aPTT ; rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi; lebih banyak
menghambat alur faktor jaringan; dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi
dan aktivitasnya. Dapat dberikan secara subkutan dekat umbilicus.4

7. Isosorbid dinitrat 5 mg sublingual bila nyeri dada

Isosorbid diberikan sebagai vasodilator A. Coronaria. Selain itu menurunkan demand yang
nantinya akan menurunkan tekanan darah seperti yang terjadi pada Tn. Tono dengan tekanan
darah yang tinggi. Diberikan secara sublingual dengan tujuan agar reaksi yang terjadi lebih
cepat.4

Selain penatalaksanaan yang telah dibahas di atas diberikan pula edukasi penyakit

kepada pasien. Pasien sendiri juga harus menjaga dan mengatur pola dan gaya hidup
sebelumnya yang menjadi faktor resiko dari penyakit tersebut, seperti memberhentikan
merokok, mengontrol Ht, menjaga pola makanannya (diet rendah kolesterol), olah raga
ringan secara teratur, serta menjaga agar jangan sampai stress (karena pekerjaan Tn. Tono)
dan DM.

VI. Prognosis
Ad vitam : bonam
Ad sanationem : dubia ad malam
Ad fungsionem : dubia ad malam

Berdasarkan Killip class, pasien ini termasuk kelas I karena tidak menunjukkan adanya tanda klinis
gagal jantung. Maka dari itu ad vitam dari pasien ini bonam karena resiko kematian tinggi pada
individu dengan Killip class III ke atas, sedangkan pasien ini masuk ke kelas I.

Killip
 Kelas I. Tanda-tanda decompsatio cordis negative
 Kelas II. Decomsatio cordis ringan-moderat: Ronchi basah < 50 % kedua paru, S3
positif, kongesti pada foto thorax
 Kelas III. Udema paru, ronchi basah > 50 % kedua paru
 Kelas IV. Cardiogenic shock : Hipotensi (SBP < 90 mmHg), vasokosntriksi perifer,

15
 oliguria, kongesti paru (vena pulmonalis)
Resiko kematian tinggi pada Killip III dan IV

Untuk ad sanationem dubia ad malam karena angina pectoris pasti timbul kembali apabila
terjadi peningkatan demand ataupun penurunan supply.

Ad fungsionam dubia ad malam karena pada pasien ini sudah terjadi infarct di mana sel yang
sudah mati tidak mungkin hidup kembali, maka dari itu fungsi jantung tidak dapat kembali
seperti normal. Aktivitas fisik pasien pun juga menjadi terbatas.

16
 BAB 4

TINJAUAN PUSTAKA

I. Jantung dan Pembuluh Darah5

Jantung yang sedikit lebih besar dari pada tinju, adalah pompa muskular dengan fungsi
ganda dan pengaturan diri secara otomatis, dan bagian- bagiannya bekerja sama untuk
mengalirkan darah ke berbagai bagian tubuh. Sisi kanan jantng menerima darah yang miskin
akan oksigen (biru) dari tubuh melalui vena cava suprior dan vena cava inferior dan
memompanya ke paru-paru melaui truncus pulmonalis untuk oksigenisasi, sedangkan sisi kiri
menerima darah yang kaya akan kosigen (merah) dari paur-paru dan memompanya ke dalam

17
aorta untuk disalurkan ke tubuh. Jantung berpetak empat: atrium dextrum dan atrium
sinistrum, serta ventriculus dexter dan ventriculus sinister. Atrium adalah petak menerima
yang memompa darah ke dalam ventriculus, yakni petak penyalur keluar.

Dinding masing-masing ventriculus jantung terdiri dari tiga lapisan

 Endocardium, lapisan dalam yang melapisi ventriculus jantung dan katupnya

 Myocardium, lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot jantung
 Epicardium, lapisan luar yang dibentuk oleh lamina visceralis pericardium serosum
Jantung dan pangkal pembuluh besar menempati kantong pericardium yang di sebelah
ventral berhubunagn dengan strenum, cartilago costalis, dan ujung medial costa III
sampai costa V di sebelah kiri. Jantung terletak miring dengan dua sepertiga bagian di
sebelah kanan tubuh, dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), tiga permukaan, dan
empat tepi.

Dasar jantung

 Terletak di sebelah dorsal

 Dibentuk teutama oleh atrium sinistrum
 Merupakan tempat keluar aorta ascendens dan truncus pulmonalis, serta tempat masuk
vena cavaa superior

Ujung jantung (apex cordis)

 Dibentuk oleh ventriculus sinister

 Terletak disebelah kiri, dorsal dari spatium intercoatale V pada orang dewasa, 7-9 cm
dari bidang median
 Merupakan tempat terjadinya pulsasi jantung maksimal, yakni lokasi denyut apeks
(denyut jantung)

Permukaan jantung adalah sebagai berikut :

 Permukaan sternokostal, dibentuk terutama oleh ventriculus dexter

18
 Permukaan diafragmatik, dibentuk terutama oleh atrium sinistrum dan untuk sebagaian
oleh ventriculus dexter; permukaan ini biasanya terletak horisontal atau sedikit
mencekung dan berhubungan dengan centrum tendineum diaphragmatis
 Permukaan pulmonal, dibentuk terutama oleh ventriculus sinister; pada oermukaan ini
terdapat incissura caardiaca paru-paru kiri.

Tepi jantung adalah sebagai berikut :

 Tepi kanan, agak cembung, dibentuk terutama oleh ventriculus dexter dan hanya sedikit
oleh ventriculus sinister
 Tepi kiri, dibentuk terutama oleh ventriculus siister dan sedikit oleh auricula sinistra
 Tepi atas, dibentuk oleh auricula dextra dan auricula sinistra, yakni tempat keluar dan
masuknya pembuluh besar.

Atrium Dextrum. Rongga ini membentuk tepi kanan jantung dan menerima darah venosa
dari vena cava superior dan vena cava inferior serta sinus coronarius. Aurricula dextra adalah
kantong muskular berupa kerucut kecil yang menganjur dari atrium dextrum dan menutupi
aorta ascendens. Sinus coronarius terletak di bagian dorsal sulcus coronarius dan menerima
darah dari vena-vena jantung

Bagian dalam atrium dextrum memiliki bagaian belakang yang licin dan berdinding tipis,
dikenal sebagai sinus venarum cavarum yang menampung kedua venacava dan sinus
coronarius, dan bagian depan yang kasar, lebih berotot, dilengkapi dengan rigi-rigi muskular
(musculi pectinati). Batas luar antara kedua bagian tadi berupa alur vertikal dangkal yang
disbut rigi vertikal yang dikenal sebagai crista terminalis. Vena cava superior bermuara ke
dalam bagian kranial setinggi cartilago costalis III dextra. Vena cava inferior bermuara ke
dalam bagian kaudal, hampir dalam perpanjangan vena cava superior. Muara sinus coronaris
terdapat antara ostium atrioventriculare dextrum dan muara vena cava inferior. Septum
interatriale memisahkan kedua atrium dan pada septum inteatriale terdapat fossa ovalis
sebesar sidik ibu jari lonjong yakni sisa foramen ovale dan katupnya pada janin [lihat Moore
dan Persaud (1993), tercantum pada bacaan yang dianjurkan].

Ventriculus Dexter. Ventriculus dexter membentuk bagaian permukaan sternokosal

jantung terbesar, sebagai kecil permukaan diafragmatik dan hampir seluruh tepi bawah

19
jantung. Ke arah kranial ventriculus dexter meruncing menjadi kantong berupa kerucut yang
disebut conus arteriosus yang beralih menjadi truncus pulmonalis

Bagaian dalam ventriculus sinister menunjukkan adanya pematang muskular yang tidak
beraturan dan disebut trabecule carneae, dan sebuah rigi muskular tebal (crista
supraventricularis) yang memisahkan bagaian yang berigi dan muskular terhadap conus
arterosus yang dindingnya licin.

Pintu masuk ventriculus dexter menerima darah dari atrium dextrem melalui ostium
atrioventriculare dextrum yang terletak dorsal dari copus sterni setinggi spatia intercostalia
IV-V;sekeliling ostium atrioventriculare dextrum terdapat cincin berserabut sebagai bagaian
kerangka jantung fibrus yang merupakan tempat lekat bagi katup dan serabut otot (cincin-
cincin kokoh sekeliling keempat lubang lintas jantung utama menahan terjadinya dilatasi
yang mungkin terjadi sewaktu darah dipaksa melaluinya).

Valva trunci pulmonalis terletak setinggi cartilago costalis III; valva trunci pulmonalis
terdiri dari tiga valvula semilunaris yaitu valvua semilunaris anterior, valvua semilunaris
dextra, valvua semilunaris sinistra, masing-masing cekung, jika dilihat dari atas.

Valva atrioventricularis dextra mengawasi ostium atrioventriculare dextrum [katup

jantung ini seringkali disebut valva tricuspidalis karena memiliki tiga cuspis (cuspis anterior,
cuspis posterior, cuspis septalis); alas masing-masing cuspis tertambat pada annulus fibrosus
sekeliling ostium atrioventriculare.

Chordae tendinae melekat pada sisi-sisi bebas dan permukaan ventikular ketiga cupsis
valva atrioventricularis dextra; tali-tali berurat ini menghndari terdorrongnya suspis ke dalam
atrium dextrum sewaktu tekanan dalam ventriculus dexter meningkat. Musculus papillaris
membentuk tinjol-tonjol berupa kerucut yang alasnya melekat pada dinding ventriculus,
sedangkan chordae tendinae dilepaskan dari ujungnya. Dalam ventriculus dexter biasany
terdapat musculus papillaris septalis sesuai dengan cuspis valva atrioventricularis dextra.

Septum interventriculare yang terdiri dari bagian berupa selaput (part membrannancea)
dan bagian muskular (pars muscularis), merupakan penyekat kuat yang terletak tak miring
antara ventriculus dexter dan ventriculus sinister (bagian kranniodorsal sekat ini berupa
selaput tipis; pars muscularis septum interventriculare lebih panjang, lebih tebal dan
menonjol ke kanan karena tekanan darah dalam ventriculus sinister yang tinggi).

20
 Trabecula septomarginalis, pita muskular yang lenkung, melintas dari bagian kaudal
septum interventriculare ke alas musculas papillaris anterior; trabecula septomarginalis ini
penting karena di dalamnya terdpat cabang kanan fasciculus atrioventricularis, sebagaian dari
sistem konduksi jantung

Atrium Sinistrum, petak ini membentuk bagian alas jantung terbesar. Auricula sinistra
membentuk bagian kranial tepi kiri jantung

Bagian dalam atrium sinistrium

 Bersifat licin kecuali auricula yang memiliki rigi-rigi muskular (musculi pectinati)
 Dimasuki empat vena pulmonalis (dua kranial dan dua kaudal) lewat dinding dorsalnya
 Berdinding agak lebih dari pada atrium dextrum
 Memperlihat septum interatriale yang miring ke dorsal belakang
 Memiliki ostium atrioventriculare sinistrum untuk mengantar darah yang kaya akan
oksigen, dari atrium sinistrium ke dalam ventriculus sinster.

Ventriculus Sinister. Bagian jantung ini membentuk apex cordis, hampir seluruh permukaan
dan tepi kiri, dan permukaan diafragmatik. Karena tekanan darah jauh lebih tinggi dalam
peredaran sistemik dari pada dalam peredaran pulmonal, ventriculus sinister bekerja lebih
keras dari pada ventriculus dextra

Pada bagian dalam ventriculus sinister

 Ketebalan dindingnya dua kali lipat ketebalan dinding ventriculus dexter

 Dari bagian atasnya tampak keluar aorta ascendens yang berdiameter kira-kira 2,5 cm
 Memilki rongga berbentuk kerucut yang lebih panjang dari pada ukuran ventriculus
dexter
 Terdapat bagaian kraniventral yang dibentuk oleh serambia aorta, berdinding licin dan
beralih menjadi aorta ascendens
 Tedapat ostium aortae dibagian dorsokranial ventriculus sinister , dilingkari oleh cincin
fibrus yang merupakan alas bagi valvula semilunaris dextra, valvula semilunaris
posterior, dan valvua semilunaris sinistra valva aortae

21
 Hampir selurhnya tertutup anyaman trabecula carnae yang lebih halus dan lebih lebih
banyak dari pada di ventriculus dexter
 Terdapat valva atrioventricularis sinistra (valva mitralis) dengan cuspis anterior dan
cuspis posterior yang teratur miring, dan terletak dorsal dari sternum setingi cartilago
costalis IV sinistra untuk mengawasi lubang antara atrium sinistrium dan ventriculus
sinister
 Memiliki musculus papillaris anterior dan muculus papillaris posterior yang lebih besar
dri pada musculus papillaris ventriculus dexter karena tugas ventriculus sinister yang
lebih berat
Valva aortae terletak miring, dorsal dari sisi kiri sternum setinggi spatium intercostale III.
Sinus aortae terbentuk di sebelah atas setiap cuspis (kelopak) karena pelebaran dinding aorta.
Perhatikan bahwa asal arteria coronaria dextra terletak dalam sinus aortae dexter; arteria
coronaria sinistra berasal dari sinus aortae sinister, dan tidak ada arteri yang berasal dalam
sinus aotae posterior (sinus nonkoronar).

Vaskularisasi Arterial Jantung. Arteria coronaria memasok mycardium dan epicardium

jantung. Kedua pembuluh berasal dari aorta ascendens, tepat di atas valva aortae. Pembuluh-
pembuluh tadi mengantar darah ke kedua atrium dan kedua ventriculus jantung, tetapi
cabang-cabang ke atrium biasanya kecil

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus aortae dexter dan melintas dalam sucus
atrioventricularis (sulcus coronarius). Di dekat asalnya arteria coronaria dextra bisanya (kira-
kira 60%) melepaskan satu cabang, yakni ramus nodi sinu-atrialis, yang mangantar darah ke
nodus sinu-atrialis. Arteria coronaria dextra kemudian melintas ke tepi bawah jantung dan
melepaskan ramus marginalis dexter yang melintas ke apex cordis. Setelah melepaskan
cabang tersebut, arteria cornaria dextra mebelok ke kiri dan memasuki sulcus
interventricularis posterior. Di sini dilepaskan ramus interventricularis posterior yag besar
dan menurun ke apex cordis. Cabang ini mengurus pendarahan kedua ventriculus, dan di
dekat apex cordis beranastomosis dengan ramus circumflexus dan ramus interventricularis
anterior dari arteria coronaria sinistra. Di dekat akhirnya, arteria coronaria dextra melepaskan
ramus nodi atrioventricularis yang mengantar darah ke nodus atrioventricularis dan
fasciculus atrioventricularis.

22
 Arteria coronaria sinistra dilepaskan dari sinus aortae sinister dan melintas antara
auricula sinistra dan truncus pulmonalis untuk mencapai sulcus interventricularis anterior.
Pada sekitar 40% dari semua jantung ramus nodi sinu-atrialis berasal dari arteria coronaria
sinistra, lalu menaik pada permukaan dorsal atrium sinistrum ke nodus sinu-atrialis. Cabang
besar arteria coronaria sinistra, yakni ramus interventricularis anterior mengikuti sulcus
cabang tersebut mengitari tepi bawah jatung dan beranatomosis dengan ramus
interventricularis posterior dari arteria coronaria dextra. Ramus interventricularis dari arteria
coronaria dextra. Ramus interventricularis dari anterior mengurus pendarahan kedua
ventriculus dan septum interventriculare. Ramus circumflexus yang lebih kecil dari arteria
coronaria sinistra, mengikuti sulcus interventricularis, engitari tepi kiri jantung ke permukaan
jantung. Ramus circumflexus melepaskan ramus marginalis yang mengikuti tepi kiri jantung.
Ramus cirsumflexus berakhir sinister dan atrium dan atrium sinistrum. Pada banyak orang
ramus interventricularis anterior memiliki cabang ktiga yang dikenal sebagai ramus diagnalis
dan menurun pada permukaan sternokostal jantung.

Penyaluran Balik Darah dari jantung. Darah dalam jantung terutama disalurkan
melalui vena yang mencurahkan isinya ke dalam sinus coronarius dan untuk sebagian kecil
melaui vena-vena kecil (venae cordis minimae, venae ventriculi dextri anteriores) yang yang
bermuara ke dalam atrium dextrum. Sinus coronarius vena utama jantung, merupakan terusan
pembuluh balik yang lebar dan melintas dari kiri ke kanan dalam bagian dorsal sulcus
atrioventricularis. Sinus coronarius menampung vena cordis magna pada ujungnya di sebelah
kiri, dan vena cordis media dan venae cordis parva pada ujugnya di sebelah kanan. Vena
interventricularis posterior sinistra dan vena marginalis juga bermuara ke dalam sinus
coronarius

Bagan 2.6

Vaskularisasi Arterial Jantung

Arteria Asal Lintasan Disribusi Anastomosis

A. Coronaria Sinus aortae dexter Mengikuti sulcus AV,lalu Atrium dextrum, Ramus cicumflexcus dan
dextra melintas ke tepi bawah nodus SA dan AV, ramus IV anterior

Jantung; memasuki sulcus dan bagian dorsal a. coronaria sinistra

IV posterior septum intervenriculare

Ramus nodi A. coronaria dextra Menaik ke nodus SA Truncus pulmonalis

23
 SA dekat pangkalnya dan nodus SA

(60%)

Ramus A. coronaria dextra Melintasi ke tepi bawah Ventriculus dexter Ramus IV

marginalis dan apex cordis dan apex cordis

Ramus Interventr A. coronaria dextra Sulcus IV posterior Ventriculus sinister, Ramus circumflexus,

cularis posterior ke apex cordis ventriculus dexter ramus IV anteior

dan septum a. coronaria sinistra

interventriculare

Ramus nodi A. coronaria dextra Melintas ke nodus AV Nodus AV

AV dekat ujung

A. Coronaria Sinus aortae melintasi dalam sulcus AV dan Hampir seluruh A. coronaria
Sinistra sinister melepaskan ramus intervntricularis ventriculus dan atrium dextra

Anterior dan ramus sinistrum, septum IV

circumflexus fasciculus AV, dapat

memperdarahi nodus

AV

Ramus nodi A. coronaria sinistra Menaik pada permukaan dorsal Atrium sinistrum dan

SA (kira-kira 40%) atrium sinistrum ke nodus nodus SA

SA

Ramus IV A. coronaria sinistra Melintasi sepanjang sulcus IV Ventriculus dexter, Ramus IV post

Anterior ke apex cordis ventriculus sinister, erior a.

coronaria

dan septum IV dextra

Ramus A. coronaria sinistra Melintasi kekiri dalam sulcus Ventriculus sinister A. coronaria

circumflexus AV dan menuju ke permukaan dan atrium dextra

dorsial jantung sinistrum

Ramus Ramus circumflexus mengikuti tepi kiri Ventriculus sinister Ramus IV

Maginalis jantung

AV, atrioventricularis; IV, interventricularis; SA, sinus-atrialis

24
II. Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Penyakit jantung koroner adalah Penyakit dimana pembuluh darah jantung (arteri koronaria)
menjadi sempit,disebabkan oleh peristiwa artherosclerosis.

Disfungsi Endotel

Disfungsi endotel dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut,seperti :

1. Peningkatan permeabilitas
2. Peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit
3. Peningkatan sekresi molekul vaso aktif dan inflamasi
4. Peningkatan adhesi dan agregasi trombosit
5. Peningkatan aktivitas proagulan dan gangguan fibrinolisis

Hal ini menyebabkan terjadinya aterosklerosis dengan manifesatsi klinik berupa

PJK,stroke,dan penyakit vaskuler ditempat lain.

Manifestasi klinis PJK

Pembagian klinis dari PJK sebagai berikut :

1. Angina Pektoris Stabil (Chronic Stable Angina)

2. Sindroma Koroner Akut (Acute Coronary Syndrome)
a) Angina tidak stabil (Unstable Angina)
b) Infark Miokrad Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI = Non ST Segment
Elevation Myocardial Infarction)
c) Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST (STEMI = ST Segment Elevation
Myocardial infarction)
3. Gagal jantung
4. Meninggal mendadak (Sudden Death)

Prinzmetal Vasospastic Varian Angina Sindroma Koroner Akut (Acute Coronary

Syndrome)6

Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI )

Definisi

NSTEMI termasuk sindroma koroner akut yang biasanya (tidak selalu) disebabkan oleh PJK
atherosclerosis,disertai resiko kematian dan M.I (Myocardial Infarction),dari pemeriksaan
angiography dan angioscopy menunjukan bahwa NSTEMI seringkali akibat sobeknya plak
atherosclerotic yang diikuti dengan proses patologis dengan akibat menurunnya atau
berkurangnya aliran arteri coronaria akibat terbentuknya thrombus.

25
Gejala Klinis

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti
diperas,perasaan seperti diikat,perasaan terbakar,nyeri tumpul,rasa penuh,berat atau
tertekan,dispneu,mual,diaforesis,sinkop atau nyeri di lengan,epigastrium,bahu atas atau leher.

Patofisiologi

Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI ) dapat disebabkan oleh

penurunan suplai oksigen atau peningkatan kebutuhan oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
thrombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner
diawali dengan adanya rupture plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya
mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi factor jaringan yang tinggi.Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai
konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.Pada lokasi
ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses
inflamasi. Sel sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α,dan IL-
6.Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

Biomarker Kerusakan Miokard

Troponin T atau troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih disukai,karena
lebih spesifik daripada enzim jantung seperti CK dan CKMB.Pada pasien dengan
IMA,peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai
2 minggu.CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal,tapi
berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali
normal dalam 48 jam.

Unstable Angina (Angina tidak stabil)

Definisi

Unstable angina termasuk sindroma koroner akut yang biasanya (tidak selalu) disebabkan
oleh PJK atherosclerosis,disertai resiko kematian dan M.I (Myocardial Infarction),dari
pemeriksaan angiography dan angioscopy menunjukan bahwa unstable angina seringkali
akibat sobeknya plak atherosclerotic yang diikuti dengan proses patologis dengan akibat
menurunnya atau berkurangnya aliran arteri coronaria akibat terbentuknya thrombus.

26
Gambaran Klinis

Keluhan pasien umumnya baru berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang
bertambah dari biasa.Nyeri dada dengan lokasi di substernal atau sedikit di kirinya,dengan
penjalaran ke leher rahang,bahu,punggung,satu atau kedua lengan.Nyeri dada dapat disertai
keluhan sesak napas,mual sampai muntah,kadang-kadang disertai keringat dingin.

Patogenesis

 Ruptur Plak

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pectoris tak stabil,sehingga
tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal.Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur
sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang,dan pada 97% pasien dengan angina
tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang
mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap).Plak yang tidak
stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel
makrofag.Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal
atau pada bahu dari timbunan lemak.Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak
yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara
enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi
terbentuknya thrombus.Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark
dengan elevasi segmen ST,sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100%,dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.

 Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina
tak stabil.Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang
terjadi antara lemak,sel otot polos,makrofag dan kolagen.Inti lemak merupakan bahan
terpenting dalam pembentukan thrombus yang kaya trombosit,sedangkan sel otot polos dan
sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam
plak tak stabil.Setelah berhubungan dengan darah,faktor jaringan berinteraksi dengan faktor
VIIa untuk memulai kaskadereaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan thrombus dan
fibrin.Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel,terjadi agregasi platelet dan platelet
melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas,vasokontriksi dan

27
pembentukan thrombus.Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan
terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang
intermiten,pada angina tak stabil.

 Vasospasme

Terjadinya vasokontriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.Diperkirakan
adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam
perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.Spasme yang
terlokalisasir seperti pada angina Printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak
stabil.Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil,dan mempunyai peran
dalam pembentukan thrombus.

 Erosi pada Plak tanpa Ruptur

Terjadi penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot
polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel,adanya perubahan bentuk dan lesi karena
bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan
keluhan iskemia.

Presentasi Klinis Unstable Angina

 Rest Angina

Angina yang terjadi pada keadaan istirahat,biasanya berlangsung lebih dari 20 menit.

 New onset angina

Baru pertama kali dialami,memenuhi CCS klas III

 Increasing angina

Angina yang makin berat,sebelumnya sudah terdiagnosa sebagai angina pectoris,dalam

perjalanan waktu sakit dada menjadi lebih sering,lebih lama,ambang sakit lebih rendah.

Perbedaan antara Unstable Angina dan NSTEMI

Perbedaan antara Unstable Angina dan NSTEMI ialah apakah iskemia yang timbul cukup
berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium,diagnosis angina tak stabil
bila pasien memiliki keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun
CKMB,dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia,seperti adanya depresi segmen

28
ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelobang T yang negatif.Karena kenaikan
enzim biasanya dalam waktu 12 jam,maka pada tahap awal serangan,angina tak stabil sering
kali tak bisa dibedakan dengan NSTEMI.

ST Segment Elevation Myocardial infarction (STEMI )

Gejala Klinis

Nyeri dada dengan lokasi di substernal,retrosternal,prekordial dengan penjalaran ke lengan

kiri,leher,rahang bawah,gigi,punggung/interskapula,perut,serta lengan kanan,dengan sifat
sakit seperti ditekan rasa terbakar,ditindih benda berat,seperti ditusuk,rasa diperas dan
dipelintir,nyeri dapat disertai mual,muntah,sulit bernapas,keringat dingin,cemas dan lemas.

Patogenesis

 Aterosklerosis (85%),beberapa factor yang berperan yaitu rupture

plak,ulserasi,agregasi trombosit,pelepasan vasokontriksor sehingga terjadi spasme.
 Tanpa aterosklerosis :emboli,anomaly congenital,kelainan hematology yaitu
polisitemia,memakai cocaine yang belum lama

Faktor Resiko

Hipertensi,diabetes mellitus,dislipidemia,merokok,stress,serta riwayat penyakit jantung

koroner pada keluarga.

Chronic Stable Angina (Angina Pektoris Stabil)

Definisi

Angina pektoris stabil adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.

Gejala klinis

Nyeri dada retrosternal dengan penjalaran ke leher,rahang,bahu,punggung,lengan kiri,kualitas

nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan
yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma,seperti diremas-remas atau dada mau pecah
dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas.Nyeri yang
pertama sekali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit.
Pada pemeriksaan fisik auskultasi ditemukan gallop dan rhonki basah.

29
Canadian Cardiovascular Society Functional Classification of Angina Pectoris

Canadian cardivascular society grading scale biasanya dipakai untuk menilai beratnya angina
pectoris.

Klas I :Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain
tak menimbulkan nyeri dada.Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat
serta terburu-buru waktu kerja atau berpergian.

Klas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya angina pectoris timbul bila melakukan
aktivitas lebih berat dari biasanya,seperti jalan kaki 2 blok,naik tangga lebih dari 1 lantai atau
terburu-buru,berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.

Klas III : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas,angina pectoris timbul bila berjalan 1-2
blok,naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.

Klas IV : Angina pectoris timbul waktu istirahat sekalipun,hampir semua aktivitas dapat
menimbulkan angina,termasuk mandi,menyapu dan lain-lain.

Faktor Resiko

Kebiasaan makan/kolesterol,diabetes mellitus,hipertensi,merokok,penyakit vascular lain

seperti strok dan penyakit vascular perifer,obesitas,kurangnya latihan.

30
 BAB 5

KESIMPULAN

Banyak penyakit yang dapat menyebabkan sakit dada, salah satunya adalah penyakit jantung
koroner. Pada kasus Tuan Tono, kelompok kami menyimpulkan bahwa Tuan Tono
mengalami Acute Coronary Syndrome Non ST Elevation Myocardial Infarction (ACS
NSTEMI) setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
ACS NSTEMI adalah salah satu jenis penyakit jantung koroner yang disebabkan oleh
penyumbatan pembuluh darah oleh plak. Prognosis ad vitamnya baik, tetapi penyakit yang
diderita Tuan Tono biasanya terulang lagi, dank arena telah terjadi infark, kemungkinan
jantungnya tidak bisa berfungsi normal seutuhnya lagi.

31
Daftar Pustaka

1. Lee TH. Chest discomfort. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo
DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 17 th ed. New
York: McGraw-Hill; 2008; p. 87-91.
2. Hasler WL. Nausea, vomiting, and indigestion. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL,
Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s principles of internal
medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008; p. 240-5.
3. Goldberger AL. Electrocardiography. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL,
Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 17 th ed.
New York: McGraw-Hill; 2008; p. 1388-96.
4. Cannon CP, Braunwald E. Unstable angina and Non-ST Elevation Myocardial Infarction.
In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors.
Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008; p.
1527-32.
5. Moore KL, Dalley AF. Clinically oriented anatomy. 5th ed. Baltimore: Lippincott Williams
& Wilkins; 2006.
6. Harun S. Infark Miokard Akut Tanpa elevasi ST. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 3 rd ed. Jakarta:
Internal Publising Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2006. p. 1626.

32