Epide

Pneumonia sering terjadi pada bayi yang baru lahir, walaupun tingkat yang dilaporkan
sangat bervariasi tergantung pada kriteria diagnostik yang digunakan dan karakteristik
populasi yang diteliti. Pada ebagian besar laporan didapatkan frekuensi pada kisaran
5-50 per 1000 kelahiran hidup, dengan kejadian terbanyak pada ibu dengan
chorioamnionitis, prematuritas, dan mekonium pada cairan ketuban. Banyak kasus
kemungkinan tidak dilaporkan atau tidak terdeteksi. Dengan demikian, frekuensi yang
dikutip hampir pasti merupakan perkiraan yang rendah.

Penentuan tingkat kematian pada bayi dengan pneumonia kongenital dipersulit oleh
variasi kriteria diagnostik dan ketelitian kondisi dimana ini dicari. Di antara bayi
dengan pneumonia kongenital yang terkait dengan infeksi pada darah yang terbukti,
angka kematian berada pada kisaran 5-10%, dengan tingkat yang setinggi 30% pada
bayi dengan berat lahir sangat rendah. Pneumonia merupakan faktor penyebab
terjadinya 10-25% kematian yang terjadi pada neonatus di bawah 30 hari

Etiologi

Pneumonia neonatal dapat infeksius atau tidak infeksius. Organisme yang

bertanggung jawab atas pneumonia menular biasanya mencerminkan mereka yang
bertanggung jawab atas sepsis neonatal awal. Ini tidak mengherankan, mengingat
peran flora genitourinari dan saluran pencernaan di kedua proses.

Kelompok B Streptococcus (GBS) adalah isolat bakteri yang paling umum di

kebanyakan daerah dari akhir 1960an sampai akhir 1990an, ketika dampak
intrapartum chemoprophylaxis dalam mengurangi infeksi neonatal dan maternal oleh
organisme ini menjadi jelas. Meskipun frekuensi menurun, GBS tetap merupakan
isolat umum pada infeksi onset awal (umur <3 d) pada bayi jangka pendek dan jangka
pendek. Sejak saat itu, Escherichia coli telah menjadi isolat bakteri yang paling umum
di antara bayi dengan berat lahir rendah (≤1500 g). [8] Organisme bakteri menonjol
lainnya adalah sebagai berikut:

Nontypable Haemophilus influenzae

Bakteri gram negatif lainnya
Listeria monocytogenes
Enterococci
Terkadang, Staphylococcus aureus
Jarang, Mycoplasma pneumoniae [9]

Di antara bakteri patogen yang tidak bakterial, U urealitikum dan parvum U sering
ditemukan dari aspirasi endotrakeal sesaat setelah kelahiran pada bayi dengan berat
lahir sangat rendah dan secara variatif dikaitkan dengan berbagai hasil paru yang
merugikan, termasuk displasia bronkopulmoner (BPD). [10, 11, 12, 13, 14] Apakah
organisme ini penyebabnya atau hanya penanda peningkatan risiko tidak jelas.

Sejumlah percobaan terapeutik komparatif menunjukkan bahwa pencegahan BPD

tidak menawarkan atau membatasi manfaat di antara subkelompok tertentu.
Organisme ini juga telah ditemukan dari tempat yang biasanya steril (misalnya darah,
cairan serebrospinal [CSF], jaringan paru-paru) pada bayi yang sakit kritis yang
memerlukan perawatan antimikroba. Apakah perbaikan itu karena atau meski
perlakuan semacam itu tetap kontroversial.

Agen infeksi bawaan kronis, seperti cytomegalovirus, Treponema pallidum,

Toxoplasma gondii, rubella, dan lainnya, dapat menyebabkan pneumonia dalam 24
jam pertama kehidupan. Presentasi klinis biasanya melibatkan sistem organ lain juga.
[15, 16]

Organisme klamidia diduga ditularkan pada saat lahir melalui saluran kelahiran yang
terinfeksi, walaupun kebanyakan bayi tidak menunjukkan gejala selama 24 jam
pertama dan menderita pneumonia hanya setelah 2 minggu pertama kehidupan.

Beberapa laporan kasus telah mengidentifikasi transmisi vertikal Neisseria

gonorrhoeae yang menyebabkan pneumonia kongenital. Namun, dalam sebuah studi
baru-baru ini, kultur darah dan dahak negatif tapi sel-sel N gonore diperoleh dengan
kultur aspirasi gastrik. Radiografi dada konsisten dengan infiltrasi retikulogranular
yang halus, yang memastikan adanya pneumonia. [17]

Infeksi dengan Streptococcus pneumonia (Pneumococcus) jarang terjadi pada periode

neonatal namun berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Pada
periode neonatal, infeksi pneumokokus dapat terjadi dalam bentuk pneumonia, sepsis,
atau meningitis dengan onset dini atau dini. Transmisi organisme tidak jelas namun
diduga melalui transmisi vertikal dari kolonisasi vagina Pneumococcus atau
horizontal karena infeksi lokal atau infeksi oleh kelompok serasah nonvaksin. [18]

Patogen virus pernapasan seperti virus pernapasan syncytial, virus influenza,

adenovirus, dan lainnya dapat ditularkan secara vertikal atau segera setelah kelahiran
melalui kontak dengan anggota keluarga atau pengasuh yang terinfeksi. Namun,
infeksi oleh transmisi segera dari organisme ini jarang terlihat selama 24 jam pertama.

Tuberkulosis kongenital jarang terjadi namun menyebabkan pneumonia kongenital

jika tidak diobati. Seorang wanita hamil yang tidak diobati dengan tuberkulosis dapat
menyebarkan infeksi ke janin melalui penyebaran hematogen melalui tali pusar atau
aspirasi atau konsumsi cairan ketuban. Tanda dan gejala tuberkulosis kongenital
mungkin nonspesifik, yang dapat menghalangi diagnosis dan pengobatan dini. [19,
20]

Kandidiasis kongenital dapat menyebabkan pneumonia dan gangguan pernafasan

dalam waktu 24 jam kehidupan. Selain itu, ini ditandai dengan papula eritematosa
difus. [21]
Google Translate for Business:Translator ToolkitWebsite Translator
About Google TranslateCommunityMobile
About GooglePrivacy & TermsHelpSend feedback

Patof
Pneumonia yang terbukti secara klinis dalam 24 jam kelahiran dapat terjadi pada 3
waktu yang berbeda. Ke 3 kategori pneumonia kongenital adalah sebagai berikut:

a) True kongenital pneumonia

b) Intrapartum pneumonia
c) Postnatal pneumonia

True Kongenital Pneumonia

True pneumonia kongenital sudah terbentuk saat lahir. Ini mungkin akan terbentuk
jauh sebelum kelahiran atau relatif tidak lama sebelum kelahiran. Penularan
pneumonia kongenital biasanya terjadi melalui 1 dari 3 rute:

1) Hematogen
2) Ascending
3) Aspirasi

Jika ibu memiliki infeksi aliran darah, mikroorganisme tersebut dapat dengan mudah
melewati beberapa lapisan sel yang memisahkan ibu dari sirkulasi janin di kolam vili
plasenta. Ibu mungkin demam atau memiliki tanda infeksi lainnya, tergantung pada
integritas pertahanan host nya, organisme yang bertanggung jawab, dan pertimbangan
lainnya.

Bakteremia transien terjadi pada aktivitas sehari-hari, seperti menyikat gigi, buang air
besar, dan potensi gangguan pada permukaan mukoepithelial, adalah fenomena yang
terkenal dan dapat menyebabkan transmisi hematogen tanpa penyakit maternal yang
signifikan. Namun, kemungkinan transmisi hematogen meningkat jika ibu memiliki
infeksi aliran darah terus menerus dengan jumlah mikroorganisme yang relatif besar.
Dalam kasus ini, ibu lebih cenderung memiliki tanda dan gejala sugestif.

Karena pertahanan host terbatas pada janin, diseminasi dan penyakit bisa terjadi.
Janin cenderung memiliki penyakit sistemik.

Infeksi ascending dari jalan lahir dan aspirasi cairan amniotik yang terinfeksi atau
meradang memiliki ciri umum yang signifikan. Infeksi cairan amnion sering
melibatkan patogen naik dari jalan lahir namun dapat terjadi akibat infeksi hematogen
atau pengenalan langsung selama pemeriksaan panggul, amniosentesis, penempatan
kateter intrauterine, atau prosedur invasif lainnya. Kenaikan dapat terjadi dengan atau
tanpa ketuban pecah.

Sebagian besar infeksi bakteri menghasilkan tanda infeksi klinis pada ibu, namun
infeksi mungkin tidak tampak jelas jika selaput ketuban segera pecah setelah
inokulasi, serupa dengan drainase abses. Beberapa organisme nonbakteri, seperti
spesies Ureaplasma (U urealyticum atau Uparvum), mungkin ada di rongga amnion
dalam waktu lama namun menyebabkan gejala minimal pada ibu.

Jika janin mengaspirasi cairan yang terinfeksi sebelum melahirkan, organisme yang
mencapai saluran udara distal atau alveoli mungkin hanya perlu menyeberang 2
lapisan sel (epitel alveolar dan endotel kapiler) memasuki aliran darah. Biasanya,
pada bayi-bayi akan tampak tanda-tanda pulmoner dibandik tanda-tanda sistemik, tapi
hal ini tidak selalu terjadi.

Intrapartum pneumonia

Pneumonia intrapartum diperoleh melalui jalan lahir. Ini dapat diperoleh melalui
transmisi hematogenous atau ascending, dari aspirasi cairan ibu yang terinfeksi atau
terkontaminasi, atau dari gangguan mekanis atau iskemik permukaan mukosa yang
baru saja dikolonisasi dengan organisme maternal dengan potensi invasif dan
virulensi yang tepat.

Postnatal pneumonia (pneumonia pascakelahiran)

Pneumonia pascakelahiran dalam 24 jam pertama kehidupan berasal setelah bayi telah
melewati jalan lahir. Ini bisa terjadi akibat beberapa proses yang sama seperti yang
dijelaskan di atas, namun infeksi terjadi setelah proses persalinan. Kolonisasi
permukaan mukoepitel dengan patogen yang sesuai dari sumber maternal atau
lingkungan dan gangguan selanjutnya memungkinkan organisme memasuki aliran
darah, limfatik, atau struktur parenkim dalam.

Seringnya penggunaan antibiotik spektrum luas di banyak layanan obstetrik dan unit
perawatan intensif neonatal (NICUs) sering menyebabkan predisposisi bayi terhadap
kolonisasi oleh organisme tahan terhadap patogenisitas yang tidak biasa. Terapi
invasif yang biasanya dibutuhkan pada bayi ini seringkali memungkinkan mikroba
masuk ke dalam struktur dalam yang biasanya tidak mudah dijangkau.

Patogenesis

Pada pneumonia neonatal, cedera paru dan ekstrapulmoner disebabkan secara

langsung dan tidak langsung dengan menyerang mikroorganisme atau materi asing
dan dengan respon yang ditargetkan dengan baik atau tidak tepat oleh sistem
pertahanan inang yang dapat merusak jaringan host yang sehat sebagai buruk atau
lebih buruk daripada agen penyerang. Cedera langsung oleh agen penyerang biasanya
diakibatkan oleh sintesis dan sekresi enzim mikroba, protein, lipida beracun, dan
toksin yang mengganggu membran sel inang, mesin metabolik, dan matriks
ekstraselular yang biasanya menghambat migrasi mikroba.

Cedera tidak langsung dimediasi oleh molekul struktural atau sekresi, seperti
endotoksin, leukokidin, dan toksin toksin toksik toksik-1, yang dapat mengubah nada
dan integritas vasomotor lokal, mengubah karakteristik jaringan yang perfusate, dan
umumnya mengganggu penyampaian oksigen dan nutrisi dan pemindahan produk
limbah dari jaringan lokal.

Respons inflamasi yang diaktifkan sering menghasilkan migrasi fagosit yang

ditargetkan, dengan pelepasan zat beracun dari butiran dan paket mikrobisida lainnya
dan inisiasi kaskade yang diatur dengan buruk (misalnya komplemen, koagulasi,
sitokin). Cascades ini dapat secara langsung melukai jaringan inang dan secara negatif
mengubah integritas endotel dan epitel, nada vasomotor, hemostasis intravaskular,
dan keadaan aktivasi fagosit tetap dan migrasi pada fokus inflamasi. Peran apoptosis
(kematian sel terprogram noninflammatory) pada pneumonia kurang dipahami.

Pada tingkat makroskopis, agen penyerang dan pertahanan host keduanya cenderung
meningkatkan tonus otot jalan nafas dan resistensi, sekresi mukus, dan adanya sel-sel
inflamasi dan puing-puing di sekresi ini. Bahan-bahan ini selanjutnya dapat
meningkatkan daya tahan saluran napas dan menghalangi jalan napas, sebagian atau
seluruhnya, menyebabkan lapisan udara, atelektasis, dan ruang mati ventilasi. Selain
itu, gangguan integritas epitel endothelial dan alveolar dapat menyebabkan surfaktan
dilemahkan oleh eksudat protein, sebuah proses yang dapat diperburuk lebih lanjut
oleh efek langsung dari mikroorganisme mekonium atau patogen.

Pada akhirnya, melakukan saluran udara menawarkan lebih banyak resistensi dan
dapat menjadi terhambat, alveoli mungkin bersifat atensif atau hiperexpanded, perfusi
alveolar dapat berubah secara nyata, dan beberapa jaringan dan populasi sel di paru-
paru dan di tempat lain mempertahankan luka yang meningkatkan kebutuhan basal
untuk penyerapan oksigen. dan pembuangan gas ekskretoris pada saat paru-paru
kurang mampu menyelesaikan tugas ini.

Hambatan difusi alveolar dapat meningkat, shunt intrapulmoner dapat memburuk, dan
ketidakcocokan ventilasi-perfusi selanjutnya dapat mengganggu pertukaran gas
meskipun upaya homeostatik endogen untuk memperbaiki kecocokan oleh jalan napas
regional dan penyempitan vaskular atau dilatasi. Karena miokardium harus bekerja
lebih keras untuk mengatasi perubahan resistensi vaskular paru yang menyertai
perubahan pneumonia di atas, paru-paru mungkin kurang mampu menambahkan
oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida dari darah vena campuran untuk dikirim
ke organ akhir. Penyebaran infeksi atau respon inflamasi, baik secara sistemik
maupun ke lokasi fokus lainnya, semakin memperburuk situasi.

Prognosis

TranslateTurn off instant translation

952/5000
Pertumbuhan dan perkembangan jaringan paru dan jaringan lain dapat memberikan prospek yang baik
untuk bertahan hidup jangka panjang dan perbaikan progresif pada kebanyakan bayi yang selamat dari
pneumonia kongenital. Meskipun demikian, walaupun kuantisasi risiko sulit dan sangat dipengaruhi
oleh usia kehamilan, anomali kongenital, dan penyakit kardiovaskular yang ada bersamaan, ada
konsensus bahwa pneumonia kongenital meningkatkan hal berikut:

- Penyakit paru kronis

- Perlu waktu lama untuk memakai alat bantu pernafasan
- Otitis media masa kanak-kanak
- Penyakit saluran napas reaktif
- Tingkat keparahan infeksi pernafasan anak usia dini
- Komplikasi yang menyertai kondisi ini

Prediktor mortalitas yang signifikan pada pasien berventilasi adalah sebagai berikut:
 Berat dibawah 2500 g
Usia gestasional kurang dari 34 minggu
PH arterial awal kurang dari 7.1
Syok
Perdarahan paru
Apnea
Hipoglikemia
Neutropenia
Trombositopenia
Google Translate for Business:Translator ToolkitWebsite Translator
About Google TranslateCommunityMobile
About GooglePrivacy & TermsHelpSend feedback