Sindroma Nefrotik dan Implikasinya Terhadap Kedokteran Gigi

I. Definisi
Sindrom nefrotik (SN) adalah suatu sindrom klinik dengan gejala
proteinuria massif (≥ 40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada
urin sewaktu > 2 mg/mg atau dipstik ≥ 2+), hipoalbuminemia ≤ 2,5 g/dL,
edema dan dapat disertai hiperkolesterolemia.1 Berdasarkan respon terhadap
pengobatan, sindroma nefrotik diklasifikasikan menjadi sindroma nefrotik
sensitif steroid (SNSS) dan sindroma nefrotik resisten steroid (SNRS).
Disebut sindroma nefrotik sensitif steroid apabila terjadi remisi setelah
pemberian prednisone dosis penuh selama 4 minggu. Sedangkan dikatakan
sindroma nefrotik resisten steroid apabila remisi tidak terjadi pada
pengobatan prednisone dosis penuh selama 4 minggu.1,2
Beberapa batasan yang dipakai pada SN adalah.2
a. Remisi : proteinuria negatif atau trace (proteinuria < 4 mg/m2 LPB/jam)
3 hari berturut-turut dalam 1 minggu
b. Relaps : proteinuria ≥ 2+ (proteinuria ≥ 40 mg/m2 LPB/jam) 3 hari
berturut–turut dalam 1 minggu
c. Relaps jarang : relaps terjadi kurang dari 2 kali dalam 6 bulan pertama
setelah respons awal atau kurang dari 4 kali per tahun pengamatan
d. Relaps sering (frequent relaps) : relaps terjadi ≥ 2 kali dalam 6 bulan
pertama setelah respons awal atau ≥ 4 kali dalam periode 1 tahun
e. Dependen steroid : relaps terjadi pada saat dosis steroid diturunkan atau
dalam 14 hari setelah pengobatan dihentikan, dan hal ini terjadi 2 kali
berturut–turut
f. Resisten steroid : tidak terjadi remisi pada pengobatan prednisone full
dose 2mg/kgBB/hari selama 4 minggu.

II. Gejala
Pasien SN biasanya datang dengan edema palpebra atau pretibia. Bila
lebih berat akan disertai asites, efusi pleura, dan edema skrotum. Kadang-

1
 kadang disertai oliguria dan gejala infeksi, nafsu makan berkurang, dan diare.
Bila disertai sakit perut hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya peritonitis.
Pada pemeriksaan fisik harus disertai pemeriksaan berat badan, tinggi badan,
lingkar perut, dan tekanan darah. Dalam laporan ISKDC (International study
of kidney diseases in children), pada SN kelainan minimal ditemukan 22%
dengan hematuria mikroskopik, 15-20% disertai hipertensi, dan 32% dengan
peningkatan kadar kreatinin dan ureum darah yang bersifat sementara.3

III. Patofisiologi
1. Proteinuria
Terdapat tiga jenis proteinuria yaitu glomerular, tubular dan
overflow. Kehilangan protein pada sindrom nefrotik termasuk dalam
proteinuria glomerular. Proteinuria pada penyakit glomerular disebabkan
oleh peningkatan filtrasi makromolekul yang melewati dinding kapiler
glomerulus. Hal ini sering diakibatkan oleh kelainan pada podosit
glomerular. Dalam kondisi patologis, podosit mengalami berbagai
perubahan bentuk struktural seperti foot process effacement, pseudocyt
formation, hipertrofi, detachment dan apoptosis. Foot process effacement
merupakan karakteristik perubahan yang paling dominan dijumpai pada
sindroma nefrotik. Sindrom nefrotik terutama disebabkan oleh injuri sel
podosit dengan manifestasi proteinuria masif. Dalam keadaan normal
membran basal glomerulus mempunyai mekanisme penghalang untuk
mencegah kebocoran protein. Pada sindroma nefrotik, mekanisme
penghalang tersebut terganggu fungsinya.4,5
2. Hipoalbuminemia
Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis
albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada sindrom nefrotik,
hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif yang mengakibatkan
penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan
onkotik plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Laju
sintesis albumin pada SN dalam keadaan seimbang ternyata tidak

2
 menurun, bahkan meningkat atau normal. Pada suatu penelitian terhadap
anak ditemukan kenaikan laju sintesis dua kali pada SN (dan anak
dengan hipoalbuminemia dengan penyebab non hepatik lainnya)
menunjukkan bahwa kapasitas peningkatan sintesis hati terhadap albumin
tidak cukup untuk mengkompensasi laju kehilangan albumin yang
abnormal.5,6
3. Edema
Edema merupakan penimbunan cairan secara berlebihan di antara
sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. Hal ini dapat
disebabkan oleh ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol
perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik sistem
kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta
berpindahnya air dari intravaskular ke jaringan interstitial. 5,6
Edema pada sindrom nefrotik diterapkan dengan teori underfill dan
overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan
faktor kunci terjadinya sindrom nefrotik. Hipoalbuminemia
menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehinga cairan bergeser
dari intravaskular ke jaringan interstitial sesuai dengan hukum Starling,
akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang kemudian
mengakibatkan perangsangan sistem renin-angiotensin sehingga terjadi
retensi natrium dan air pada tubulus distal ginjal. Teori overfill
menjelaskan bahwa defek primer pada tubulus akan mengakibatkan
gangguan ekskresi natrium. Akbiatnya terjadi peningkatan volume darah
, penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopresin. Kondisi volume
darah yang meningkat disertai tekanan onkotik yang rendah
menyebabkan transudasi cairan dari kapiler ke jaringan interstitial
sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akan
meningkatkan retensi dan edema.7,8

3
 . Gambar 1. Teori Underfill

Gambar 2. Teori Overfill

4. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia merupakan suatu keadaan yang sering menyertai
sindroma nefrotik. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan
meningkatnya LDL (low density lipoprotein), lipoprotein utama
pengangkut kolesterol. Mekanisme hiperlipidemia pada sindrom nefrotik
dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati, dan
menurunnya katabolisme. Peningkatan sintesis lipoprotein hati terjadi
akibat tekanan onkotik plasma menurun. Tekanan onkotik yang rendah
secara langsung menstimulasi transkripsi gen apoprotein B di hepar.6