ASUHAN KEPERAWATAN VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian

VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri
dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding
pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya.
Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum
ditemukan (Junadi, 1982)
Jadi VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya
lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah
antara ventrikel kanan dan kiri

2. Penyebab

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
1 Faktor prenatal (faktor eksogen)
 Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
 Ibu alkoholisme
 Umur ibu lebih dari 40 tahun
 Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
 Ibu meminum obat-obatan penenang
2 Faktor genetic (faktor endogen)
 Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
 Ayah/ibu menderita PJB
 Kelainan kromosom misalnya sindrom down
 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
 Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan
jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini
umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering
bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.

3. Patofisiologi

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang

memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan.
Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat
dijelaskan sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan
dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau
terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan
sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner.
Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik
atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau
yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan
usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.

Tanda dan Gejala

 Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan
pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
 Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang
penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering
menderita batuk.
 Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita
menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang
anak kelihatan sedikit sianosis
 gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak
kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering
menderita batuk disertai demam.

5. Klasifikasi

Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:

a. perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars
membranaceae septum interventricularis,
b. subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan
sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup
pulmonal,
c. muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.

6. Gambaran klinis

Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi:

a. VSD kecil
 Biasanya asimptomatik
 Defek kecil 1-5 mm
 Tidak ada gangguan tumbuh kembang
 Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh
pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD
 EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
 Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat
 Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
 Tidak diperlukan kateterisasi
b. VSD sedang
 Sering terjadi symptom pada bayi
 Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama
untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya
 Defek 5- 10 mm
 BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
 Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya
responsive terhadap pengobatan
 Takipneu
 Retraksi bentuk dada normal
 EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat.
Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol,
peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.
c. VSD besar
 Sering timbul gejala pada masa neonatus
 Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama
setelah lahir
 Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul
setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
 Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan
oksigen akibat gangguan pernafasan
 Gangguan tumbuh kembang
 EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
 Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol
pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

7. Pemeriksaan fisik

 VSD kecil
- Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba
getaran bising pada SIC III dan IV kiri.
- Auskultasi:
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi
jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.
  VSD besar
- Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat
bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol
ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal
dan regio epigastrium.
- Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada
dinding dada.
- Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan
sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal
dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang
melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga
II kiri.

8. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik

 Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel

 EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
 Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
 Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum
pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan

9. Komplikasi

a. Gagal jantung kronik

b. Endokarditis infektif
c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
d. Penyakit vaskular paru progresif
e. kerusakan sistem konduksi ventrikel

10. Penatalaksanaan

 Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan
operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
 Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-
5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung
diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6
tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
 Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan
menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada
anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat
ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan
setelah berumur 6 bulan.
 Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi
total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek
ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami
dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat
disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas terbatas)

b. Kaji adanya komplikasi
c. Riwayat kehamilan
d. Riwayat perkawinan
e. Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda – tanda vital, jantung dan paru
f. Kaji aktivitas anak
g. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung
tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.
h. Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
i. Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

2. Diagnosa Keperawatan

Pre op
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada
saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen
oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
4. Cemas berhubungan dengan ketidaktahuan terhadap penyakitnya
5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya
suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi.

Post op
1. Gangguan rasa nyamam nyeri berhubungan dengan luka post op
2. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan

3. Rencana Keperawatan

Pre op

Post op

4. Evaluasi

Pre op :
a. Curah jantung berada dalam kondisi normal
 b. Kebutuhan nutrisi terpenuhi
c. Intoleransi aktifitas bisa diatasi
d. Ansietas bisa diatasi dan pasien bisa releks kembali
e. Pertumbuhan dan perkembangan tidak terganggu
f. Tidak terjadi ketidak efektifan pertukaran gas

Post op:
a. Tidak ada nyeri
b. Tidak terjadi resiko infeksi

DAFTAR PUSTAKA

Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia.2006.Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:FKUI

Cecily L. Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3, Jakarta : EGC,
2002.
Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982
http://www.layurveda.com/index.php?option=com_content&view=article&id=21%3Aadmin&
catid=7%3Aadmin&Itemid=20&lang=en