Cardiovaskular

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem sirkulasi untuk pertukaran zat dalam tubuh manusia yang
terdiri dari jantung sebagai pompa dan pembuluh darah sebagai pipa yang mengedarkan darah ke dan
dari seluruh tubuh (Saladin,2007). Organ jantung terletak dalam ruang toraks, dengan arah oblik (45o
dari garis sagital) tepat di tengah daerah mediastinum, dan di atas diafragma.

Jantung dan pembuluh darah besar dari atau ke jantung dilapisi oleh suatu jaringan yang dikenal
dengan nama perikardium. Perikardium terdiri dari 2 komponen penting, yaitu perikardium fibrosa
yang kuat serta padat dan perikardium serosa yang tipis dan lembut. Dinding tiap ruang jantung terdiri
dari 3 lapisan utama, yaitu lapisan yang paling luar adalah epikardium yang merupakan perikardium
serosa bagian viseral yang berdinding tipis, lapisan di tengahnya adalah miokardium yang berdinding
tebal yang berisi otot-otot jantung yang berguna untuk memompa jantung, dan lapisan paling dalam
adalah endokardium yang merupakan lapisan yang tipis mirip jaringan ikat endotel dan subendotel

Jantung memiliki empat buah ruang, yaitu 2 buah atrium dan 2 buah ventrikel. Antar atrium
dipisahkan oleh septum interatrial, sedangkan antar ventrikel dipisahkan oleh septum interventrikuler.
Atrium dan ventrikel sebelah kanan dipisahkan oleh katup trikuspid dan yang sebelah kiri dipisahkan
oleh katup biskupid atau yang lebih dikenal dengan katup mitral. Katup trikuspid dan katup mitral
berfungsi mencegah darah yang telah dipompakan atrium ke ventrikel kembali lagi ke atrium ketika
ventrikel berkontraksi. Ujung-ujung katup ini diikat oleh korda tendinea ke muskulus papillaris. Darah
dari ventrikel kanan akan dipompa ke paru melalui arteri pulmonaris. Sedangkan darah dari ventrikel
kiri akan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta dan sebagian kecil akan dipompakan ke jantung
untuk menyuplai oksigen dan nutrisi untuk otot jantung melalui arteri koroner

Atrium dan ventrikel sebelah

kanan dipisahkan oleh katup
trikuspid dan yang sebelah kiri
dipisahkan oleh katup biskupid
atau yang lebih dikenal dengan katup mitral. Katup trikuspid dan katup mitral berfungsi mencegah
darah yang telah dipompakan atrium ke ventrikel kembali lagi ke atrium ketika ventrikel berkontraksi.
Ujung-ujung katup ini diikat oleh korda tendinea ke muskulus papillaris. Darah dari ventrikel kanan
akan dipompa ke paru melalui arteri pulmonaris. Sedangkan darah dari ventrikel kiri akan dipompakan
ke seluruh tubuh melalui aorta dan sebagian kecil akan dipompakan ke jantung untuk menyuplai
oksigen dan nutrisi untuk otot jantung melalui arteri koroner Atrium dan ventrikel sebelah kanan
dipisahkan oleh katup trikuspid dan yang sebelah kiri dipisahkan oleh katup biskupid atau yang lebih
dikenal dengan katup mitral.
Katup trikuspid dan katup mitral berfungsi mencegah darah yang telah dipompakan atrium ke
ventrikel kembali lagi ke atrium ketika ventrikel berkontraksi. Ujung-ujung katup ini diikat oleh korda
tendinea ke muskulus papillaris. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa ke paru melalui arteri
pulmonaris. Sedangkan darah dari ventrikel kiri akan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta dan
sebagian kecil akan dipompakan ke jantung untuk menyuplai oksigen dan nutrisi untuk otot jantung
melalui arteri koroner.

Pembuluh darah jantung terdiri dari arteri koroner dan vena kardial, dimana menyuplai sebagian besar
darah ke dan dari miokardium. Endokardium dan jaringan subendokardial mendapat oksigen dan
nutrisi dengan cara difusi atau mikrovaskuler dari ruang di jantung. Pembuluh darah jantung
normalnya Tertanam dalam jaringan lemak dan melalui permukaan jantung di dalam epikardium

Siklus jantung adalah siklus yang dimulai dari satu detakan jantung ke awal dari detakan selanjutnya.
Setiap siklus dimulai dari aksi potensial yang terbentuk spontan dari SA node, yang terletak di dinding
lateral superior dari atrium kanan dekat dengan pintu masuk vena cava superior. Aksi potensial
berjalan dari SA node melalui kedua atrium dan kemudian melalui A-V bundle ke ventrikel. Karena
suatu sistem rancangan dalam sistem konduksi dari atrium ke ventrikel, ada perlambatan lebih dari 0,1
detik dari hantaran listrik dari atrium ke ventrikel. Ini memungkinkan atrium untuk berkontraksi
duluan untuk mengisi darah ke ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang kuat dimulai.

MEKANISME KERJA JANTUNG BERHUBUNGAN DENGAN CHF

Gagal Jantung adalah suatu keadaan dimana jantungtidak mampu lagi memompakan darah
secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringandalam
hal ini nutrisi dan juga oksigen pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung
masih cukup tinggi. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung kongestif /CHF termasuk
kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurangdari normal.Dampak
dari penyakit gagal jantungini secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah,
sehingga menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen yang dibawa dalam darah itu sendiri.
Kurangnya suplay oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia), menyebabkanseseorang kehilangan kesadaran
dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba yang bisa berakibat pada keadaan terburuk yaitu
kematian.Patofisiologi dari gagal jantung kongestif CHF ini bahwa setiap hambatan pada
aliran(forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan
denganaliran (backward congestion).

Hambatan pengaliran ( forward failure ) akan menimbulkan adanyagejala backward failure dalam
sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung padakegagalan jantung adalah upaya untuk
mempertahankan peredaran darah dalam memenuhikebutuhan metabolisme jaringan
tubuh.Mekanisme kompensasi yang terjadi padagagal jantung adalah berupa dilatasi ventrikel,
hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasokontriksi perifer, peninggian
kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan ekstraksioksigen oleh
jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-sama dalam keadaangagal akibat
gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejalagagal jantung pada
sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal JantungKongestif / CHF.

Faktor pencetus dari penyakit gagal jantung kongestif berupa hal sebagai berikut :
1.Infark Miocard. Infark miocard ini disebabkan oleh karena penyakit arteri koroner  yang berefek
kepada miokardium (kardiomiopati)karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis akibat penumpukan asam laktat
Hipertensi. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka bebankerja
jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertropimiokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontrakti litas  
jantung,k a r e n a a l a s a n y g ti d a k j e l a s h i p e r t r o p i o t o t j a n t u n g d a p a t b e r f u n g s i
s e c a r a n o r m a l , akhirnya terjadi gagal jantung.
3.Infeksi. Peradangan dan penyakit miokardium degenerati f berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkankontraktilitas
menurun.
4.Stress emosional
5 . A r i t m i a .
6. Emboli paru

Dalam penyakit gagal jantung k i t a m e n g e n a l a k a n g a g a l j a n t u n g k a n a n d a n g a g a l

j a n t u n g kiri.Berikut mekanisme dari gagal jantung tersebut :
•
Gagal Jantung Kiri. Dalam hal ini ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga
terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan
terdorongk e j a r i n g a n p a r u . Ta n d a - t a n d a b i l a
m e n g a l a m i g a g a l j a n t u n g k i r i y a i t u : (dispnoe,batuk,mudah
lelah,takikardia,bunyi jantung S3,cemas,gelisah). Dispnoe karenakarena adanya penimbunan cairan
dalam alveoli, ini biasa terjadi saat istirahat / aktivitas.
Gagal Jantung Kanan. Hal ini karena sisi jantung kanan ti dak mampu
mengosongkanv o l u m e darah dengan dengan adekuat sehingga dapat
m e n ga ko m o d a s i darah secaranormal ke m b a l i dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema e k s t r e m i t a s ( p i tti n g
e d e m a : o e d e m d g p e n e k a n a n u j u n g j a r i ) , p e n a m b a h a n B B , hepatomegali,
distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum),a n o r e k s i a , m u a l ,
muntah, nokturia dan lemah.

1) c. Apa saja faktor yang mempengaruhi seseorang mengalami lelah, palpitasi dan sesak napas?
Lelah : disebabkan faktor internal yang berasal dari dalam individu, terdiri dari 2 faktor yaitu: faktor
somatis (fisik) seperti: kesehatan/ gizi/ pola makan, jenis kelamin,
usia. Dan faktor psikis, seperti: pengetahuan, sikap/gaya hidup/pengelolaan stress.

Palpitasi : Penyebab dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko mengalami jantung berdebar-debar
antara lain:
 Serangan kepanikan/kecemasan.
 Latihan fisik yang berat.
 Kafein.
 Nikotin, misalnya yang berasal dari rokok.
 Demam.
 Mengonsumsi minuman yang mengandung alkohol.
 Obat-obatan tertentu yang mengandung stimulan, misalnya obat pilek dan batuk yang
mengandung pseudoephedrine, obat asma (seperti salbutamol dan terbutalin), maupun
narkoba (amfetamin, ekstasi, kokain, dan ganja).

Sesak nafas : karena adanya gangguan fungsi pompa jantung dalam mengisi dan memompa darah dari
paru, akibatnya terjadi penumpukan darah di paru dan menyebabkan peningkatan tekanan pada
pembuluh darah paru. Maka fungsi paru pun terganggu dan terjadilah sesak napas

3) a.Bagaimana mekanisme kerja obat captopril dalm sistem sirkulasi?

Mekanisme Kerja Obat Pada dasarnya ada 2 macam mekanisme aksi kerja obat, yaitu: 1.
SpesifikContohnya Captopril digunakan sebagai penghambat ACE 2. Non SpesifikContohnya
Antasida, manitol.

 MEKANISME KERJA CAPTOPRIL Vasodilatasi, ↓ sekresi aldosteron

MEKANISME KERJA CAPTOPRIL O Obat anti hipertensi golongan ACE inhibitor seperti Captopril
merupakan penghambat yg kompetitif terhadap pembentukan angiotensin II dari prekursor
angiotensin I yang inaktif, yang terdapat pada darah, pembuluh darah, ginjal, jantung, kelenjar adrenal
dan otak. O Angiotensin II merupakan vaso-konstriktor kuat yang memacu pelepasan aldosteron dan
aktivitas simpatis sentral dan perifer. Penghambatan pembentukan angiotensin II ini akan menurunkan
tekanan darah. Jika sistem angiotensin-renin-aldosteron teraktivasi maka efek antihipertensi ACE ii
akan lebih besar. ACE juga bertanggungjawab terhadap degradasi kinin, termasuk bradikinin, yang
mempunyai efek vasodilatasi. Penghambatan degradasi ini akan menghasilkan efek anti hipertensi
yang lebih kuat. • Captopril cepat diabsorpsi tetapi mempunyai durasi kerja yang pendek, sehingga
bermanfaat untuk menentukan apakah seorang pasien akan berespon baik pada pemberian ACEi.
Dosis pertama ACE II harus diberikan pada malam hari karena penurunan tekanan darah mendadak
mungkin terjadi; efek ini akan meningkat jika pasien mempunyai kadar sodium rendah.

Merupakan dilator vena dan arteri namun berkerja terutama padaanyaman arteriol. Penghambatan
ACE menyebabkan penurunan angiotensin II, meningkatkan renin dan efeknya pada ACE jaringan
sebagaimana ACE plasma juga penting. Obat ini menginterferensi pemecahan vqasodilator bradikinin
dan menurunkan katekolamin dalam sirkulasi darah (angiotensin II mempromosikan pelepasan dan
menghambat pengambilan kempali norepinefrin (noradrenalin) pada sistem saraf simpatik) sehingga
memberikan mekanisme vasolidator tambahan. Efeknya untuk menurunkan resistensi ginjal dan
vaskular, meningkatkan aliran darah ginjal dan menurunkan tekanan darah namun tanpa refleks
takikardia sehingga menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Penghambatan ACE juga meningkatkan
densitas reseptor beta pada miokard.

6) a. Bagaimana struktur anatomi dan histologi jantung (normal)

Anatomi

Histologi
6) b. Bagaimana struktur anatomi dan histologi jantung CHF?
Anatomi

Histologi
Daftar
Pustaka

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/47562/4/Chapter%20II.pdf di akses pada 14

November 2016
https://www.academia.edu/4417122/BAB_II_chf di akses pada 14 November 2016
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25191/4/Chapter%20II.pdf di akses pada 14
November 2016
http://www.slideshare.net/EuiissNoorhayaty/farmakodinamika-captopril-full-fix
di akses pada 14 November 2016