1.

Hubungan Kejang dengan kasus diatas

Jawaban :

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus
kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik.
Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan
tersebut. lesi otak tengah, thalamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat
epileptogenik, sedangkan lesi diserebrum dan batang otak umumnya tidak memicu
kejang. Ditingkat membrane sel, focus kejang memperlihatkan beberapa fenomena
biokimiawi, termasuk yang berikut: Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih
mudah mengalami pengaktifan. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk
melepaskan muatan secara berlebihan. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan,
hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebakan oleh kelebihan
asetilkolin atau defisiensi asam gamma-aminobutirat (GABA). Ketidakseimbangan ion
yang mengubah keseimbangan asam basa atau elektrolit, yang menggangu homeostatis
kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. Gagngguan
keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik
atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. .Perubahan-perubahan metabolic yang terjadi
selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan
energy akibat hiperaktifitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolic secara drastic
meningkat lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik meningkat menjadi 1000/detik. Aliran
darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul
dicairan serebrospinal selama dan setelah kejang. Secara fisiologis, suatu kejang
merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadap neuron yang rentan di daerah
fokus epileptogenik. Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan
yang belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi. Neuron-neuron di sekitar
fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi, yang menghambat neuron
epileptogenik. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh
penghambat di sekitarnya, menyebar ke struktur korteks sekitarnya dan kemudian ke
subkortikal dan struktur batang otak. Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan
muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial
postsinaptik yang tiba pada dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik
atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron, sehingga neuron melepaskan
muatan listriknya dan terjadi kejang. 3. Penyakit-Penyakit Neurologis Yang
Menyebabkan Kejang Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat
dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab
kejang non-epileptik. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-
epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik, tumor, trauma, infeksi, dan
serebrovaskuler. Pemeriksaan penunjang berupa analisa toksikologi harus dilakukan
sedini mungkin dengan sampel berupa 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan, feses.
Pemeriksaan lain seperti radiologis, laboratorium klinik, dan EKG juga perlu dilakukan.
Adapun standar penatalaksanaan dari intoksikasi yaitu stabilisasi, dekontaminasi,
eliminasi, dan pemberian antidotum. Sementara gejala yang sering menjadi penyerta
atau penyulit adalah gangguan cairan, elektrolit, dan asam-basa ; gangguan irama
jantung ; methemoglobinemia ; hiperemesis ; distonia ; rabdomiolisis ; dan sindrom
antikolinergik. Tumor otak Sel-sel tumor bukan epileptogenik, tetapi sel-sel neuron di
sekitarnya yang terganggu fungsi dan metabolismenya dapat menjadi focus epileptik..
Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam : 1. Gangguan kesadaran akibat
tekanan intrakranial yang meninggi Selain menempati ruang, tumor intrakranial juga
menimbulkan perdarahan setempat. Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor
menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan menimbulkan edema yang juga bisa
diakibatkan penekanan pada vena sehingga terjadi stasis. Sumbatan oleh tumor
terhadap likuor sehingga terjadi penimbunan juga meningkatkan tekananintrakranial. TIK
yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan menifestasi disfungsi batang
otak yang dinamakan (a) sindrom unkus / kompresi diensefalon ke lateral ; (b) sindrom
kompresi sentral restrokeaudal terhadap batang otak ; dan (c) herniasi serebelum di
foramen magnum. Sebelum tahap stupor atau koma tercapai, TIK yang meninggi sudah
menimbulkan gejala-gejala umum. 2. Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial
yang meninggi salah satunya adalah kejang. Kejang merupakan manifestasi pertama
tumor intrakranial pada 15% penderita. Meningioma pada konveksitas otak sering
menimbulkan kejang sebagai gejala dini. Kejang umum dapat timbul sebagai manifestasi
tekanan intrakranial yang melonjak secara cepat, terutama sebagai menifestasi
glioblastoma multiforme. Kejang tonik yang sesuai dengan serangan rigiditas deserebrasi
biasanya timbul pada tumor di fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan
oleh para ahli neurologi dahulu sebagai âcerebellar fitsâ. Trauma Kejang dapat terjadi
setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak
dan kenaikan tekanan intrakranial serta memperberat edem otak. Serebrovaskuler
Insufisiensi serebrovasekuler arteriosklerosis dan infark serebrum merupakan kausa
utama kejang pada pasien dengan penyakit vascular, dan hal ini tampaknya meningkat
seiring dengan meningkatnya populasi orang berusia lanjut. Infark besar dan infark
dalam yang meluas kestruktur-struktur subkorteks lebih besar kemungkinan
menimbulkan kejang berulang. Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem
suplai arteri otak. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan
infark serebrum. CVA (Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan
secara sinonim untuk stroke. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke
hemoragik maupun stroke non-hemoragik. Fenobarbital (Efek mengatasi kejang,
mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga
melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia