1

KONSEP DASAR

A. KONSEP MEDIS
1. Pengertian
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatanenzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.
Miokard infrak merupakan kematian jaringan miokard yang diakibatkan
penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau
terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri
koronaria yang cukup. (Sudiarto,2011). Infark miokardium menunjukan suatu
daerah nekrosis miokardium akibat iskemia total. MI akut yang terkenal
sebagai “Serangan jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian
diindstri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara
maju (Kumar, 2007).
Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung
yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner (Doengos, 2003). Sindroma koroner akut dengan elevasi segment ST
atau disebut juga STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction) adalah oklusi
koroner akut dengan iskemia miokard berkepanjangan yang pada akhirnya
akan menyebabkan kematian miosit kardiak. STEMI (ST Elevasi Myocard
Infarction)merupakan bagian dari sindrom koroner akut yang ditandai dengan
adanya elevasi segmen ST. STEMI terjadi karena oklusi total pembuluh darah
koroner yang tiba-tiba (Alwi, 2006).
2. Etiologi
Infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:
a. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau
diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan
ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya

LP KURNIATI FARINAH (14420171015)

 2

infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia

dan hiper atau hipotensi.
b. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme
arteri menurunkan aliran darah miokard.
c. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.
Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita
meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
d. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya
troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat
pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu
terjadinya infark miokard.
e. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
f. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.
Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass
koroner. Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat
diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko
aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit
yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih
dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik.
Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi,
merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan,
diet dan alkohol, dan aktivitas fisik.

LP KURNIATI FARINAH (14420171015)

 3

3. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
a. Nyeri :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas, ini merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
Skor nyeri menurut White
0 = Tidak mengalami nyeri
1 = Nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 = Nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya
aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk
kepala dan lainnya.
b. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
1) CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

LP KURNIATI FARINAH (14420171015)

 4

2) LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal
3) AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
c. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan
yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis.
4. Patofisiologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis
yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah.
Penyakitaterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di
dalam dindingarteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen,
sehinggadiameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran
darah kedistal dari tempat penyumbatan terjadi. Faktor-faktor seperti usia,
genetik, diet, merokok, diabetes mellitustipe II, hipertensi, reactive oxygen
species dan inflamasi menyebabkandisfungsi dan aktivasi endotelial.
Pemaparan terhadap faktor-faktor di atasmenimbulkan injury bagi sel endotel.
Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-
molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-
trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya,disfungsi endotel justru
meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1,dan angiotensin II yang
berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel.
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel
teraktivasi.Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi
makrofag.Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja
mengeliminasikolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol
LDLteroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan

LP KURNIATI FARINAH (14420171015)

 5

trombositmenyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika

intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi
ateromamatur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari
lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang
kasarmenyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak
lapisanfibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan
oklusi arteri.
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh
formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk
keadaanobstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan
manifestasiklinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap
kuantitasiskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh
sebab itu,obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens
kiri berbahaya. Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke
jaringanmiokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi
mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke
subendokard jantungmenyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.
Perkembangan cepat iskemiayang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri
koroner berhubungan dengankegagalan otot jantung berkontraksi dan
berelaksasi.
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas
metabolisme,fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam
lemak danglukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen
yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi
asamlaktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas
membransel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal
K+ danambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari
ketidakseimbanganantara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah
kerusakan miokardyang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20
menit). Iskemia yangireversibel berakhir pada infark miokard.

LP KURNIATI FARINAH (14420171015)

 6

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di

arterikoroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST
(STEMI).Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan
STEMIkarena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh
darahkolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner
tersumbatcepat. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi
segmen STyang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur
plak. Erosi danruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhanoksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya
tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. Infark miokard
dapat bersifat transmural dan subendokardial(nontransmural). Infark miokard
transmural disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang terjadi cepat yaitu
dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam.Semua otot jantung yang terlibat
mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard
subendokardial terjadi hanya di sebagian miokarddan terdiri dari bagian
nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda.
5. Pemeriksaan Penunjang dan Hasil
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
b. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missalnya hipokalemi, hiperkalemi
d. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

LP KURNIATI FARINAH (14420171015)

 7

f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
atau kronis
g. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
i. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
j. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi atau luasnya IMA
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
l. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
m. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad
fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
n. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
o. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.

LP KURNIATI FARINAH (14420171015)

 8

p. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
B. KONSEP KEPERAWATAN KEGAWAT DARURATAN
1. Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder
a. Pemeriksaan fisik
1) Aktifitas
Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap,
Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
 Takikardi
 Dispnea pada istirahat atau aktifitas

LP KURNIATI FARINAH (14420171015)

 9

2) Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
 Tekanan darah, Dapat normal / naik / turun, Perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
 Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia)
 Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan konraktilits atau
komplain ventrikel
 Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung
 Friksi ; dicurigai Perikarditis
 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
 Edema
 Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
 Warna :Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa
atau bibir
3) Integritas ego
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
4) Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.

LP KURNIATI FARINAH (14420171015)

 10

5) Makanan atau cairan

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
6) Hygiene
Gejala atau tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
 Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
 Lokasi: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
 Kualitas: “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat
 Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami.
 Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus , hipertensi, lansia
9) Pernafasan:
Tanda :
 Peningkatan frekuensi pernafasan
 Nafas sesak / kuat
 Pucat, sianosis
 Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

LP KURNIATI FARINAH (14420171015)

 11

Gejala :
 Dispnea tanpa atau dengan kerja
 Dispnea nocturnal
 Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
 Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
10. Interkasi social
Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang
 Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
 Menarik diri
Gejala :
 Stress
 Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan
di RS.
3. Data penunjang lain dan Laboratorium
Tes laboratorium yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:

Jenis Pemeriksaan Interpretasi Hasil

EKG Masa setelah serangan:
Beberapa jam: variasi normal, perubahan tidak
khas sampai adanya Q patologis dan elevasi
segmen ST
Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T
dan elvasi ST berkurang
Laboratorium: Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q
Enzim/Isoenzim menetap
Jantung Setahun: pada 10% kasus dapat kembali
Radiologi normal.
Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase
atau aspartat amino transferase/SGOT, laktat
Ekokardiografi dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim (CPK-
MB)merupakan indikator spesifik IMA.
Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi
berguna untuk mendeteksi adanya bendungan
Radioisotop paru (gagal jantung), kadang dapat ditemukan
kardiomegali.
Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah
yang rusak dan penebalan sistolik dinding

LP KURNIATI FARINAH (14420171015)

 12

jantung yang menurun. Dapat mendeteksi

daerah dan luasnya kerusakan miokard, adanya
penyulit seperti anerisma ventrikel, trombus,
ruptur muskulus papilaris atau korda tendinea,
ruptur septum, tamponade akibat ruptur
jantung, pseudoaneurisma jantung.
Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih
meragukan adanya IMA.

4. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan irama jantung
strokevolume, pre load dan afterload, kontraktiltas jantung.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas .
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi
ventilasi. (Herdman, 2012).
5. Intervensi :
Nyeri akut
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan:  Pain Level,  Lakukan pengkajian nyeri
Agen injuri (biologi, kimia,  pain control, secara komprehensif termasuk
fisik, psikologis), kerusakan  comfort level lokasi, karakteristik, durasi,
jaringan miokard  Setelah dilakukan frekuensi, kualitas dan faktor
tindakan presipitasi
DS: keperawatan selama  Observasi reaksi nonverbal dari
- Laporan secara verbal ….Pasien tidak ketidaknyamanan
DO: mengalami nyeri,  Bantu pasien dan keluarga untuk
- Posisi untuk menahan dengan kriteria hasil: mencari dan menemukan
nyeri  Mampu mengontrol dukungan
- Tingkah laku berhati-hati nyeri (tahu penyebab  Kontrol lingkungan yang dapat
- Gangguan tidur (mata nyeri, mampu mempengaruhi nyeri seperti
sayu, tampak capek, sulit menggunakan tehnik suhu ruangan, pencahayaan dan
atau gerakan kacau, nonfarmakologi kebisingan
menyeringai) untuk mengurangi  Kurangi faktor presipitasi nyeri
- Terfokus pada diri nyeri, mencari  Kaji tipe dan sumber nyeri
sendiri bantuan) untuk menentukan intervensi
- Fokus menyempit  Melaporkan bahwa  Ajarkan tentang teknik non

LP KURNIATI FARINAH (14420171015)

 13

(penurunan persepsi nyeri berkurang farmakologi: napas dala,

waktu, kerusakan proses dengan relaksasi, distraksi, kompres
berpikir, penurunan menggunakan hangat/ dingin
interaksi dengan orang manajemen nyeri  Berikan analgetik untuk
dan lingkungan)  Mampu mengenali mengurangi nyeri: ……...
- Tingkah laku distraksi, nyeri (skala,  Tingkatkan istirahat
contoh : jalan-jalan, intensitas, frekuensi  Berikan informasi tentang nyeri
menemui orang lain dan tanda nyeri) seperti penyebab nyeri, berapa
dan/atau aktivitas,  Menyatakan rasa lama nyeri akan berkurang dan
aktivitas berulang-ulang) nyaman setelah nyeri antisipasi ketidaknyamanan dari
- Respon autonom (seperti berkurang prosedur
diaphoresis, perubahan  Tanda vital dalam  Monitor vital sign sebelum dan
tekanan darah, rentang normal sesudah pemberian analgesik
perubahan nafas, nadi  Tidak mengalami pertama kali
dan dilatasi pupil) gangguan tidur
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot
(mungkin dalam rentang
dari lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah,
merintih, menangis,
waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu
makan dan minum

Penurunan curah jantung

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria
Hasil
Penurunan curah NOC :
jantungb/d gangguan irama  Cardiac Pump
jantung, stroke volume, pre effectiveness
load dan afterload,  Circulation Status
kontraktilitas jantung.  Vital Sign Status
 Tissue perfusion:
DO/DS: perifer
- Aritmia, takikardia, Setelah dilakukan
bradikardia asuhan
- Palpitasi, oedem selama………penurunan
- Kelelahan kardiak output klien
- Peningkatan/penurunan teratasi dengan kriteria
Intervensi
NIC :
 Evaluasi adanya nyeri dada
 Catat adanya disritmia jantung
 Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
 Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
 Monitor balance cairan
 Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan

LP KURNIATI FARINAH (14420171015)


JVP
- Distensi vena jugularis
- Kulit dingin dan
lembab
- Penurunan denyut nadi
perifer
- Oliguria, kaplari refill
lambat
- Nafas pendek/ sesak
nafas
- Perubahan warna kulit
- Batuk, bunyi jantung
S3/S4
- Kecemasan
Intoleransi aktifitas
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
14
hasil:  Monitor toleransi aktivitas pasien
 Tanda Vital dalam  Monitor adanya dyspneu, fatigue,
rentang normal tekipneu dan ortopneu
(Tekanan darah, Nadi,  Anjurkan untuk menurunkan stress
respirasi)  Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Dapat mentoleransi  Monitor VS saat pasien berbaring,
aktivitas, tidak ada duduk, atau berdiri
kelelahan  Auskultasi TD pada kedua lengan
 Tidak ada edema paru, dan bandingkan
perifer, dan tidak ada  Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
asites selama, dan setelah aktivitas
 Tidak ada penurunan  Monitor jumlah, bunyi dan irama
kesadaran jantung
 AGD dalam batas  Monitor frekuensi dan irama
normal pernapasan
 Tidak ada distensi vena  Monitor pola pernapasan abnormal
leher  Monitor suhu, warna, dan
 Warna kulit normal kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan
vital sign
 Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
 Sediakan informasi untuk
mengurangi stress
 Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan
vasodilator untuk mempertahankan
kontraktilitas jantung
 Kelola pemberian antikoagulan
untuk mencegah trombus perifer
 Minimalkan stress lingkungan
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
LP KURNIATI FARINAH (14420171015)

Intoleransi aktivitas NOC :
Berhubungan dengan  Self Care : ADLs
:ketidakseimbangan antara  Toleransi aktivitas
suplai dan kebutuhan  Konservasi eneergi
oksigen. Setelah dilakukan
DS: tindakan keperawatan
 Melaporkan secara verbal selama ….Pasien
adanya kelelahan atau bertoleransi terhadap
kelemahan. aktivitas dengan Kriteria
 Adanya dyspneu atau Hasil :
ketidaknyamanan saat  Berpartisipasi dalam
beraktivitas. aktivitas fisik tanpa
DO : disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan
 Respon abnormal dari RR
tekanan darah atau nadi  Mampu melakukan
terhadap aktifitas aktivitas sehari hari
 Perubahan ECG : aritmia, (ADLs) secara mandiri
iskemia  Keseimbangan aktivitas
dan istirahat
LP KURNIATI FARINAH (14420171015)
15
NIC :
 Observasi adanya pembatasan
klien dalam melakukan aktivitas
 Kaji adanya faktor yang
menyebabkan kelelahan
 Monitor nutrisi dan sumber energi
yang adekuat
 Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
 Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas (takikardi,
disritmia, sesak nafas, diaporesis,
pucat, perubahan hemodinamik)
 Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
 Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang
tepat.
 Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
sosial
 Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
 Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
 Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
 Monitor respon fisik, emosi, sosial
 16

dan spiritual

Gangguan pertukaran Gas

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :
Berhubungan dengan :  Respiratory Status :  Posisikan pasien untuk
 ketidakseimbangan Gas exchange memaksimalkan ventilasi
perfusi ventilasi  Keseimbangan asam  Pasang mayo bila perlu
 perubahan membran Basa, Elektrolit  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
kapiler-alveolar  Respiratory Status :  Keluarkan sekret dengan batuk atau
DS: ventilation suction
 sakit kepala ketika  Vital Sign Status  Auskultasi suara nafas, catat adanya
bangun Setelah dilakukan suara tambahan
 Dyspnoe tindakan keperawatan  Berikan bronkodilator ;
 Gangguan penglihatan selama ….Gangguan
 Barikan pelembab udara
DO: pertukaran pasien
 Atur intake untuk cairan
 Penurunan CO2 teratasi dengan kriteria
mengoptimalkan keseimbangan.
 Takikardi hasi:
 Hiperkapnia  Mendemonstrasikan  Monitor respirasi dan status O2
 Keletihan peningkatan ventilasi  Catat pergerakan dada,amati
 Iritabilitas dan oksigenasi yang kesimetrisan, penggunaan otot
 Hypoxia adekuat tambahan, retraksi otot
 kebingungan  Memelihara kebersihan supraclavicular dan intercostal
 sianosis paru paru dan bebas  Monitor suara nafas, seperti dengkur
 warna kulit abnormal dari tanda tanda  Monitor pola nafas : bradipena,
(pucat, kehitaman) distress pernafasan takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
 Hipoksemia  Mendemonstrasikan cheyne stokes, biot
 hiperkarbia batuk efektif dan suara  Auskultasi suara nafas, catat area
 AGD abnormal nafas yang bersih, tidak penurunan / tidak adanya ventilasi dan
 pH arteri abnormal ada sianosis dan suara tambahan
frekuensi dan kedalaman dyspneu (mampu  Monitor TTV, AGD, elektrolit dan

LP KURNIATI FARINAH (14420171015)

 17

nafas abnormal mengeluarkan sputum, ststus mental

mampu bernafas  Observasi sianosis khususnya
dengan mudah, tidak membran mukosa
ada pursed lips)  Jelaskan pada pasien dan keluarga
 Tanda tanda vital dalam tentang persiapan tindakan dan tujuan
rentang normal penggunaan alat tambahan (O2,
 AGD dalam batas Suction, Inhalasi)
normal  Auskultasi bunyi jantung, jumlah,
 Status neurologis dalam irama dan denyut jantung
batas normal

LP KURNIATI FARINAH (14420171015)

 18

REFERENSI

Antman, E.M., Braunwald, E., (2005). ST-Segment Elevation Myocardial

Infarction. In: Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E.,
Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds. Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill 1449-1450
Alwi Idrus, (2006). Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST.Dalam: Sudoyo
AW, Setiohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata MK, Setiati Siti, (2006). Ilmu
penyakit dalam: Edisi ke 4. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1615-1625.
Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.
Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi
dan Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti,
Estu Tiar, editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.
Kabo, P. (2008). Penyakit jantung koroner. Jakarta :Gramedia
Kasuari (2002), Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler
Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang
PSIK Magelang.
Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Jakarta : EGC
Sudiarto’s, Ukrida (2011) Acute Coronary Syndrome

LP KURNIATI FARINAH (14420171015)