Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawatan Pre-eklamsia dan eklamsia

Laporan Pendahuluan

Dan Asuhan Keperawatan Pre-eklamsia dan eklamsia

A. Pengertian

Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil,

bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan protein uria tetapi

tidak menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya,

sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu

atau lebih ( Rustam Muctar, 1998 ).

Tidak berbeda dengan definisi Rustam, Manuaba ( 1998) mendefinisikan

bahwa preeklampsia (toksemia gravidarum) adalah tekanan darah tinggi yang

disertai dengan proteinuria (protein dalam air kemih) atau edema (penimbunan

cairan), yang terjadi pada kehamilan 20 minggu sampai akhir minggu pertama

setelah persalinan. Selain itu, Mansjoer ( 2000 ) mendefinisikan bahwa

preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat

kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.

(Mansjoer, 2000). Menurut kamus saku kedokteran Dorland, Preeklampsia

adalah toksemia pada kehamilan lanjut yang ditandai oleh hipertensi, edema, dan

proteinuria.

Berdasarkan beberapa definisi di atas, maka dapat disimpulkan bahwa

preeklampsia ( toksemia gravidarum ) adalah sekumpulan gejala yang timbul ada wanita

hamil, bersalin dan nifas yang terdiri dari hipertensi, edema(penimbunan cairan dalam

tubuh sehingga ada pembengkakan pada tungkai dan kaki) dan poteinuria yang muncul

pada kehamilan 20 minggu sampai akhir minggu pertama setelah persalinan.

 Eklampsia adalah kelainan pada masa kehamilan, dalam persalinan, atau masa

nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan saraf) dan /

atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan gejala-gejala pre-eklampsia.

PE-E hampir secara eksklusif merupakan penyakit pada kehamilan pertama (nullipara).

Biasanya terdapat pada wanita masa subur dengan umur ekstrim, yaitu pada remaja

belasan tahun atau pada wanita yangberumur lebih dari 35 tahun.

Eklamsia adalah suatu penyakit yang pada umumnya terjadi pada wanita hamil

atau nifas dengan tanda-tanda pre eklamsia. (sarwono, 2005).Eklamsia adalah terjadinya

kejang pada seorang wanita dengan pre eklamsia yang tidak dapt disebabkan oleh hal

lain. (Cunningham, 2005). Eklamsia adalah pre eklamsia tang disertai kejang-kejang,

kelainan akut pada ibu hamil. (Maimunah, 2005)

Kondisi gawat terjadi bila timbul kejang atau bahkan pingsan yang berarti sudah

terjadi gangguan di otak. Pada tahap inibisa dikatakan penyakit berada pada tahap

eklampsia. Pada kasus yang sudah lanjut, sang ibu pada awalnya mengalami kejang

selama 30 detik, lalu meningkat selama 2 menit, sebelum akhirnya pingsan selama 10-30

menit.Kewaspadaan perlu ditingkatkan, karena bila penderita koma berkepanjangan bisa

timbul komplikasi berat. Seperti gagaljantung, gagal ginjal, terganggunya fungsi paru-

paru, dan tersendatnya metabolisme tubuh.

B. Etiologi

Apa yang menjadi penyebab preeclampsia dan eklampsia sampai sekarang belum

diketahui. Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab-musabab

 penyakit tersebut, akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang memuaskan.

Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal berikut:

1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion, dan

mola hidatidosa.

2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan.

3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam

uterus.

4. Sebab jarangnya terjadi eklampsia pada kehamilan-kehamilan berikutnya.

5. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma. Penyebab PIH tidak

diketahui; namun demikian, penelitian terakhir menemukan suatu organisme yang disebut

hydatoxi lualba.

Faktor Risiko :

 Kehamilan pertama

 Riwayat keluarga dengan pre-eklampsia atau eklampsia

 Pre-eklampsia pada kehamilan sebelumnya

 Ibu hamil dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun

 Wanita dengan gangguan fungsi organ (diabetes, penyakit ginjal, migraine,

dan tekanan darah tinggi)

 Kehamilan kembar,

C. Patofisiologi

Pada preeklampsia terdapat penurunan aliran darah. Perubahan ini

menyebabkan prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia

uterus. Keadaan iskemia pada uterus , merangsang pelepasan bahan tropoblastik

yaitu akibat hiperoksidase lemak dan pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik
menyebabkan terjadinya endotheliosis menyebabkan pelepasan tromboplastin.

Tromboplastin yang dilepaskan mengakibatkan pelepasan tomboksan dan

aktivasi / agregasi trombosit deposisi fibrin. Pelepasan tromboksan akan

menyebabkan terjadinya vasospasme sedangkan aktivasi/ agregasi trombosit

deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi intravaskular yang mengakibatkan

perfusi darah menurun dan konsumtif koagulapati. Konsumtif koagulapati

mengakibatkan trombosit dan faktor pembekuan darah menurun dan

menyebabkan gangguan faal hemostasis. Renin uterus yang di keluarkan akan

mengalir bersama darah sampai organ hati dan bersama- sama angiotensinogen

menjadi angiotensi I dan selanjutnya menjadi angiotensin II. Angiotensin II

bersama tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme. Vasospasme

menyebabkan lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol yang menyempit

menyebabkan lumen hanya dapat dilewati oleh satu sel darah merah. Tekanan

perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi kebutuhab sehingga

menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme,

angiotensin II akan merangsang glandula suprarenal untuk mengeluarkan

aldosteron. Vasospasme bersama dengan koagulasi intravaskular akan

menyebabkan gangguan perfusi darah dan gangguan multi organ.

Gangguan multiorgan terjadi pada organ- oragan tubuh diantaranya

otak, darah, paru- paru, hati/ liver, renal dan plasenta. Pada otak akan dapat

menyebabkan terjadinya edema serebri dan selanjutnya terjadi peningkatan

tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial yang meningkat menyebabkan

terjadinya gangguan perfusi serebral , nyeri dan terjadinya kejang sehingga

menimbulkan diagnosa keperawatan risiko cedera. Pada darah akan terjadi

enditheliosis menyebabkan sel darah merah dan pembuluh darah pecah.

Pecahnya pembuluh darah akan menyebabkan terjadinya pendarahan,sedangkan

sel darah merah yang pecah akan menyebabkan terjadinya anemia hemolitik.

Pada paru- paru, LADEP akan meningkat menyebabkan terjadinya kongesti vena

pulmonal, perpindahan cairan sehingga akan mengakibatkan terjadinya oedema

paru. Oedema paru akan menyebabkan terjadinya kerusakan pertukaran gas.

Pada hati, vasokontriksi pembuluh darah menyebabkan akan menyebabkan

gangguan kontraktilitas miokard sehingga menyebabkan payah jantung dan

memunculkan diagnosa keperawatan penurunan curah jantung. Pada ginjal,

akibat pengaruh aldosteron, terjadi peningkatan reabsorpsi natrium dan

menyebabkan retensi cairan dan dapat menyebabkan terjadinya edema sehingga

dapat memunculkan diagnosa keperawatan kelebihan volume cairan. Selin itu,

vasospasme arteriol pada ginjal akan meyebabkan penurunan GFR dan

permeabilitas terrhadap protein akan meningkat. Penurunan GFR tidak

diimbangi dengan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus sehingga menyebabkan

diuresis menurun sehingga menyebabkan terjadinya oligouri dan anuri. Oligouri

atau anuri akan memunculkan diagnosa keperawatan gangguan eliminasi urin.

Permeabilitas terhadap protein yang meningkat akan menyebabkan banyak

protein akan lolos dari filtrasi glomerulus dan menyenabkan proteinuria. Pada

mata, akan terjadi spasmus arteriola selanjutnya menyebabkan oedem diskus

optikus dan retina. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya diplopia dan

memunculkan diagnosa keperawatan risiko cedera. Pada plasenta penurunan

perfusi akan menyebabkan hipoksia/anoksia sebagai pemicu timbulnya

gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin

Growth Retardation serta memunculkan diagnosa keperawatan risiko gawat

janin.
 Hipertensi akan merangsang medula oblongata dan sistem saraf

parasimpatis akan meningkat. Peningkatan saraf simpatis mempengaruhi traktus

gastrointestinal dan ekstrimitas. Pada traktus gastrointestinal dapat

menyebabkan terjadinya hipoksia duodenal dan penumpukan ion H

menyebabkan HCl meningkat sehingga dapat menyebabkan nyeri epigastrik.

Selanjutnya akan terjadi akumulasi gas yang meningkat, merangsang mual dan

timbulnya muntah sehingga muncul diagnosa keperawatan ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Pada ektrimitas dapat terjadi metabolisme

anaerob menyebabkan ATP diproduksi dalam jumlah yang sedikit yaitu 2 ATP

dan pembentukan asam laktat. Terbentuknya asam laktat dan sedikitnya ATP

yang diproduksi akan menimbulkan keadaan cepat lelah, lemah sehingga muncul

diagnosa keperawatan intoleransi aktivitas. Keadaan hipertensi akan

mengakibatkan seseorang kurang terpajan informasi dan memunculkan diagnosa

keperawatan kurang pengetahuan.

D. Manifestasi Klinis

1. Nyeri kepala hebat pada bagian depan atau belakang kepala yang diikuti dengan

peningkatan tekanan darah yang abnormal. Sakit kepala tersebut terus menerus dan tidak

berkurang dengan pemberian aspirin atau obat sakit kepala lain

2. Gangguan penglihatan a pasien akan melihat kilatan-kilatan

cahaya, pandangan kabur, dan terkadang bisa terjadi kebutaan

sementara

3. Iritabel a ibu merasa gelisah dan tidak bisa bertoleransi dengan suara berisik atau

gangguan lainnya

4. Nyeri perut a nyeri perut pada bagian ulu hati yang kadang disertai dengan muntah

5. Gangguan pernafasan sampai cyanosis

 6. Terjadi gangguan kesadaran

E. Klasifikasi

Dibagi menjadi 2 golongan, yaitu sebagai berikut :

a. Preeklampsia Ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

 Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring terlentang;

atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih; atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih

.Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1

jam, sebaiknya 6 jam.

 Edema umum, kaki, jari tangan, dan muka; atau kenaikan berat 1 kg atau lebih per

minggu.

 Proteinuria kwantatif 0,3 gr atau lebih per liter; kwalitatif 1 + atau 2 + pada urin kateter

atau midstream.

b. Preeklampsia Berat

 Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

 Proteinuria 5 gr atau lebih per liter.

 Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam .

 Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri pada epigastrium.

 Terdapat edema paru dan sianosis.

F. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan :

 Gambaran klinik : pertambahan berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi,

dan timbul proteinuria

 Gejala subyektif : sakit kepala didaerah fromtal, nyeri epigastrium; gangguan

visus; penglihatan kabur, skotoma, diplopia; mual dan muntah.

  Gangguan serebral lainnya: refleks meningkat, dan tidak tenang

 Pemeriksaan: tekanan darah tinggi, refleks meningkat dan proteinuria pada

pemeriksaan laboratorium

G. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

1. Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah

 Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk

wanita hamil adalah 12-14 gr% )

 Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 – 43 vol% )

 Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3 )

2. Urinalisis

Ditemukan protein dalam urine.

3. Pemeriksaan Fungsi hati

 Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl )

 LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat

 Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.

 Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT ) meningkat ( N= 15-45 u/ml )

 Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT ) meningkat ( N= <31 u/l )

 Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl )

4. Tes kimia darah

Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )

b. Radiologi

a. Ultrasonografi
 Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan intrauterus

lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit.

b. Kardiotografi

Diketahui denyut jantung janin bayi lemah.

H. Komplikasi

Tergantung pada derajat preeklampsi yang dialami. Namun yang termasuk komplikasi

antara lain:

a. Pada Ibu

 Eklapmsia

 Solusio plasenta

 Pendarahan subkapsula hepar

 Kelainan pembekuan darah ( DIC )

 Sindrom HELPP ( hemolisis, elevated, liver,enzymes dan low platelet count )

 Ablasio retina

 Gagal jantung hingga syok dan kematian.

b. Pada Janin

 Terhambatnya pertumbuhan dalam uterus

 Prematur

 Asfiksia neonatorum

 Kematian dalam uterus

 Peningkatan angka kematian dan kesakitan perinatal

I. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Pre-eklamsia

a. Penatalaksanaan pre-eklampsia ringan

 1. Dapat dikatakan tidak mempunyai risiko bagi ibu maupun janin

2. Tidak perlu segera diberikan obat antihipertensi atau obat lainnya, tidak

perlu dirawat kecuali tekanan darah meningkat terus (batas aman 140-150/90-100

mmhg).

3. Istirahat yang cukup (berbaring / tiduran minimal 4 jam pada siang hari

dan minimal 8 jam pada malam hari)

4. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari bila tidak bisa tidur

5. Pemberian asam asetilsalisilat (aspirin) 1 x 80 mg/hari.

6. Bila tekanan darah tidak turun, dianjurkan dirawat dan diberi obat

antihipertensi : metildopa 3 x 125 mg/hari (max.1500 mg/hari), atau nifedipin 3-8

x 5-10 mg/hari, atau nifedipin retard 2-3 x 20 mg/hari, atau pindolol 1-3 x 5

mg/hari (max.30 mg/hari).

7. Diet rendah garam dan diuretik tidak perlu

8. Jika maturitas janin masih lama, lanjutkan kehamilan, periksa tiap 1

minggu

9. Indikasi rawat : jika ada perburukan, tekanan darah tidak turun setelah 2

minggu rawat jalan, peningkatan berat badan melebihi 1 kg/minggu 2 kali

berturut-turut, atau pasien menunjukkan tanda-tanda pre-eklampsia berat. Berikan

juga obat antihipertensi.

10. Jika dalam perawatan tidak ada perbaikan, tatalaksana sebagai pre-eklampsia berat. Jika

perbaikan, lanjutkan rawat jalan

11. Pengakhiran kehamilan : ditunggu sampai usia 40 minggu, kecuali ditemukan

pertumbuhan janin terhambat, gawat janin, solusio plasenta, eklampsia, atau indikasi

terminasi lainnya. Minimal usia 38 minggu, janin sudah dinyatakan matur.

 12. Persalinan pada pre-eklampsia ringan dapat dilakukan spontan, atau dengan bantuan

ekstraksi untuk mempercepat kala ii.

b. Penatalaksanaan pre-eklampsia berat

Dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti : kehamilan diakhiri

/ diterminasi bersama dengan pengobatan medisinal. Konservatif berarti : kehamilan

dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal. Prinsip : Tetap PEMANTAUAN

JANIN dengan klinis, USG, kardiotokografi !!!

anaan Eklamsia

Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas,

yang ditandai dengan timbulnya kejang dan / atau koma. Sebelumnya wanita hamil itu

menunjukkan gejala-gejala pre-eklampsia (kejang-kejang dipastikan BUKAN timbul

akibat kelainan neurologik lain). Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala pre-

eklampsia disertai kejang dan atau koma.

Tujuan pengobatan : menghentikan / mencegah kejang, mempertahankan fungsi

organ vital, koreksi hipoksia / asidosis, kendalikan tekanan darah sampai batas aman,

pengakhiran kehamilan, serta mencegah / mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi,

sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin.

Sikap obstetrik : mengakhiri kehamilan dengan trauma seminimal mungkin untuk ibu.

Pengobatan medisinal : sama seperti pada pre-eklampsia berat. Dosis MgSO4 dapat

ditambah 2 g intravena bila timbul kejang lagi, diberikan sekurang-kurangnya 20 menit

setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan ini hanya diberikan satu kali saja. Jika masih

kejang, diberikan amobarbital 3-5 mg/kgBB intravena perlahan-lahan. JANGAN LUPA :

OKSIGEN DENGAN NASAL KANUL, 4-6 L / MENIT !! Perawatan pada serangan

kejang : dirawat di kamar isolasi dengan penerangan cukup, masukkan sudip lidah ke
 dalam mulut penderita, daerah orofaring dihisap. Fiksasi badan pada tempat tidur

secukupnya.

Asuhan Keperawatan

Pre-eklamsia Dan Eklamsia

A. Pengkajian

Data yang dikaji pada ibu bersalin dengan pre eklampsia adalah :

a. Data subyektif :

- Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau > 35 tahun

- Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi, oedema, pusing, nyeri

epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur

 - Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia, vaskuler esensial,

hipertensi kronik, DM

- Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidramnion serta

riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya

- Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun

selingan

- Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan,

oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya.

b. Data Obyektif :

- Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam

- Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema

- Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress

- Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM ( jika

refleks+)

- Pemeriksaan penunjang :

 Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur, diukur 2 kali dengan interval

6 jam

 Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga

0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit menurun, BJ urine

meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7 mg/100 ml

 Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu

 Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak

 USG ; untuk mengetahui keadaan janin

 NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder

terhadap vasopasme pembuluh darah.

2. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2

dan nutrisi kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put.

3. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder

terhadap penurunan cardiac out put

4. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi; kelemahan

5. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d

misinterpretasi informasi

6. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru.

C. Rencana Keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap

vasopasme pembuluh darah:

Tujuan : Perfusi jaringan otak adekuat danTercapai secara optimal.

Intervensi:

 Monitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu ( cemas bingung, letargi,

pingsan )

 Obsevasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/ lembab, cacat kekuatan nadi

perifer.

 Kaji tanda Homan ( nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi ) eritema, edema

 Dorong latihan kaki aktif / pasif

 Pantau pernafasan
  Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, muntah/ mual, distaensi

abdomen, kontipasi

 Pantau masukan dan perubahan keluaran

2. Resiko terjadi gawat janin intra uteri (hipoksia) b/d penurunan suplay O2 dan nutrisi

kejaringan plasenta sekunderterhadap penurunan cardiac out put.

Tujuan: Gawat janin tidak terjadi, bayi Dapat dipertahankan sampai Umur 37 minggu dan

atau BBL ≥ 2500 g.

Intervensi:

 Anjurkan penderita untuk tidur miring ke kiri

 Anjurkan pasien untuk melakukan ANC secara teratur sesuai dengan masa

kehamilan:

- 1 x/bln pada trisemester I

-2 x/bln pada trisemester II

- 1 x/minggu pada trisemester III

 Pantau DJJ, kontraksi uterus/his gerakan janin setiap hari

 Motivasi pasien untuk meningkatkan fase istirahat

3. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan

cardiac out put.

Tujuan : Kelebihan volume cairan teratasi.

Intervensi:

 Auskultasi bunyi nafas akan adanya krekels.

 Catat adanya DVJ, adanya edema dependen

 Ukur masukan atau keluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi,

hitung keseimbangan cairan.

  Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler.

 Berikan diet rendah natrium atau garam.

 Delegatif pemberian di

4. Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi; kelemahan

Tujuan : ADL dan kebutuhan beraktifitas pasien terpenuhi secara adekuat.

Intervensi:

 Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakn termometer berikut : nadi 20/m

diatas frekuensi nadi istirahat, catat peningkatan tekanan darah, Dispenia, nyeri dada,

kelelahan berat, kelemahan, berkeringat, pusing atau pingsang.

 Tingakat istirahat, batasi aktifitas pada dasar nyeri atau respon hemodinamik, berikan

aktifitas senggang yang taidak berat.

 Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktifitas contao ; penurunan kelemahan dan

kelelahan, tekanan darah stabil, peningkatan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri.

 Dorong memjukan aktifitas atau toleransi perawatan diri.

 Anjurkan keluarga untuk membantu pemenuhan kebutuhan ADL pasienn.

 Anjurakan pasiien menghindari peningkatan tekanan abdomen, mengejan saat

defekasi.

 Jelasakn pola peningkatan bertahap dari aktifitas, contoh : posisi duduk diatas tempat

tidur bila tidak ada pusing dan nyeri, bangun dari tempat tidur, belajar berdiri dst.

5. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi

informasi

Tujuan : Kebutuhan pengetahuan terpenuhi secara adekuat.

 Intervensi:

 Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman atau situasi. Dorong

mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, takut dll.

 Mempertahankan kepercayaan pasien ( tanpa adanya keyakinan yang salah )

 Terima tapi jangan beri penguatan terhadap penolakan

 Orientasikan klien atau keluarga terhadap prosedur rutin dan aktifitas, tingkatkan

partisipasi bila mungkin.

 Jawab pertanyaan dengan nyata dan jujur, berikan informasi yang konsisten, ulangi

bila perlu.

 Dorong kemandirian, perawatan diri, libatkan keluarga secara aktif dalam perawatan.

6. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru.

Tujuan : Pola nafas yang efektif.

Intervensi:

Pantau tingkat pernafasan dan suara nafas.

Atur posisi fowler atau semi fowler.

Sediakan perlengkapan penghisapan atau penambahan aliran udara.

Berikan obat sesuai petunjuk.

Sediakan oksigen tambahan.