LAPORAN REFLEKSI KASUS KOMUDA

Nama : Antonius Dimas Wahyu P

NIM : 20120310204

Rumah Sakit : RSUD Wates

Tanggal : 04 Maret – 05 Maret 2015

1. Pengalaman
Seorang laki-laki berusia 86 tahun datang dengan keluhan sesak napas dan edema
pada kaki sejak 4 hari yang lalu. Sesak napas dirasakan untuk pertama kali pada tahun
2012 dan sering kambuh. Pasien mengaku bahwa sesak napas memberat ketika
melakukan aktivitas fisik yang berlebihan, ditemukan pula adanya paroxysmal
nocturnal dyspnea. Pasien merasa lebih nyaman jika tidur dengan 2-3 bantal
tambahan. Pasien memiliki kebiasan merokok dan mempunyai riwayat hipertensi.
Pada pemeriksaan ditemukan adanya suara ronkhi basah basal, murmur (+) dan
peningkatan JVP. Dari hasil radiologi thorax ditemukan adanya kardiomegali dan
edema pulmo. Pasien diberikan terapi Inf. DS makro lini, Inj. Furosemide 1A/12jam,
captopril 3x12,5 mg.

2. Masalah yang dikaji

Mengapa pasien didapatkan edema di ekstremitas bawah? apakah ada hubungannya

dengan gejala pasien?

3. Analisa Kritis

Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan interstisial lebih dari

jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga tubuh mengakibatkan gangguan sirkulasi
pertukaran cairan elektrolit antara plasma dan jaringan interstisial. Jika edema mengumpul di
dalam rongga maka dinamakan efusi, misalnya efusi pleura dan pericardium. Penimbunan
cairan di dalam rongga peritoneal dinamakan asites. Pada jantung terjadinya edema yang
disebabkan terjadinya dekompensasi jantung (pada kasus payah jantung), bendungan bersifat
menyeluruh. Hal ini disebabkan oleh kegagalan venterikel jantung untuk memopakan darah
dengan baik sehingga darah terkumpul di daerah vena atau kapiler, dan jaringan akan
melepaskan cairan ke intestisial (Syarifuddin, 2001).

Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam mengosongkan darah
dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena. Edema ini di mulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan
secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan
tubuh bagian bawah. Edema sakral jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena
daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Bila terjadinya edema maka kita harus melihat
kedalaman edema dengan pitting edemaPitting edema adalah edema yang akan tetap cekung
bahkan setelah penekanan ringan pada ujung jari , baru jelas terlihat setelah terjadinya retensi
cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg dari berat badan normal selama mengalami edema
(Brunner and Suddarth,2002). Pada penyakit jantung, dispnea d’effort terjadi sebagai akibat
dari peningkatan tekanan kapiler paru yang dapat disebabkan oleh penurunan compliance
ventrikel kiri dan stenosis mitral. Kenaikan tekanan hidrostatik pada pulmonary vascular bed
mengganggu keseimbangan Starling sehingga terjadi transudasi cairan ke dalam rongga
interstisial, mengurangi compliance paru dan merangsang reseptor J (jukstakapilaris) dalam
rongga interstisial alveoli. Jika terjadi dalam jangka waktu lama, hipertensi vena paru akan
mengakibatkan penebalan dinding pembuluh darah kecil paru, meningkatkan sel perivaskular
dan jaringan ikat sehingga mengakibatkan penurunan compliance paru lebih lanjut.
Kompetisi antara pembuluh darah, saluran napas, dan peningkatan cairan dalam ruang
interstitial akan meningkatkan resistensi saluran napas. Penurunan compliance dan
peningkatan resistensi saluran napas meningkatkan kerja pernapasan. Pada gagal jantung
kongestif lanjut, umumnya melibatkan tekanan vena paru dan vena sistemik, sehingga dapat
timbul hidrotoraks yang akan memperberat dispnea. Pada pasien dengan gagal jantung dan
curah jantung yang sangat menurun, dispnea dapat juga dikaitkan dengan kelelahan otot
respirasi sebagai akibat perfusi yang menurun dan pasien sering mengalami paroxysimal
nacturnal dyspnea. Paroksismal nocturnal dyspnea, dikenal dengan asma kardiak, ditandai
dengan serangan sesak napas yang berat yang umumnya terjadi pada malam hari dan
membangunkan pasien dari tidur. Serangan tersebut dicetuskan oleh stimulus yang
memperburuk kongesti paru yang telah ada sebelumnya. Volume total darah menjadi lebih
besar di malam hari karena reabsorbsi edema dari ekstremitas ketika pasien berbaring.
4. Dokumentasi
a. Identitas
Nama : Sowiyadi
Usia : 86 tahun
Pekerjaan : Petani
Tanggal masuk : 26 Februari 2015
Diagnose : Congestive Heart Failure
b. Anamnesis
- Keluhan utama : sesak nafas, edema tungkai, paroxysmal nocturnal dyspneu
(+), DOE (+)
- Riwayat merokok (+), riwayat hipertensi (+)
c. Pemeriksaan fisik
- KU : Compos mentis, tampak sesak
- Vital Sign :
 TD :150/80  T : 36,7
mmHg
 RR : 26x/menit
 HR : 88x/menit
- JVP meningkat
- Thorax : Rh -/-, wheezing (-/-), S1 S2 ireguler, murmur (+) di SIC 2
parasternal dekstra
- Abdomen : BU (+), nyeri tekan (-), timpani
- Ekstremitas : edema kaki, akral hangat

d. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Hematologi
Hemoglobin 13,3 14,0-18,0 g/dL
Hematokrit 39,3 42,0-52,0 %
RDW 52,9 11,5-14,7 %
Hitung jenis
Netrofil 71,0 50-70 %
Limfosit 9,9 25,0-40,0 %
 Eosinofil 12,5 0,5-5,0 %

e. Pemeriksaan Radiology Thorax

Terdapat kardiomegali dan edema pulmo

4. Referensi

 Ingram RH, Braunwauld JE. Dyspnea and pulmonary edema. In :Kasper, Braunwauld, Fauci,
Hauser, Longo, Jameson. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th edition. Mc Graw Hill;
2005 : 201-5

 Braunwauld. Clinical aspect of heart failure: high output failure; pulmonary edema.. In : Braunwauld.
Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th edition. WB Saunders; 2001 : 553-7

 Brunner & Suddarth,2002.Gagal Jantung Kongestif

Dosen Pembimbing FKIK UMY

(dr Muh.Khottibudin)