Pengertian

Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis defisiensi atau resistensi insulin absolute atau
relative yang ditandai dengan gangguan metabolism karbohidrat,protein,lemak (Billota,2012). Sedangkan
menurut Arisman dan soegondo Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang di sebabkan adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik
absolute maupun relative (Arisman dan soegondo,2009)

C. Epidemiologi

Jumlah diabetes didunia yang tercatat pada tahun 1990 hanya 80 juta yang secara mencengang
dan melonjak naik ke 110,4 juta di empat tahun kemudian. Dinegara sedang berkembang,hampir seluruh
diabetes tergolong sebagai penyandang diabetes mellitus tipe 2 sebanyak 40% diantaranya terbukti
berasal dari kelompok masyarakat yang terlanjur mengubah gaya hidup tradisional menjadi modern
(Zimmer,1991). Menurut world health organization (WHO) Indonesia menjadi Negara dengan jumlah
penderita diabetes mellitus terbanyak ke 4 di dunia dengan jumlah kurang lebih 8,6 % pada tahun 1995
Internasional Diabetes Federation (IDF) memperkirakan kenaikan 8,2 juta penderita diabetes mellitus di
Indonesia (Darusman,2009). Prevalensi diabetes mellitus pada tahun 1982 hanya memiliki angka 1,7 %
yang selanjutnya persentase tersebut terus menanjak mencapai angka 5,75 % dan 13,6 % ,77 demikian
berturut-turut hingga pada tahun 1992 dan 2001 (Farmacia,2003).

D. Etiologi

Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin
(DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan resisitensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya, artinya terjadi resistensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya
sekresi insulin pada rangsangan glukosa, namun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang
sekresi insulin lain. Berarti sel pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Kapita Selekta
Kedokteran, 2001).

E. Patofisiologi

Patofisiologi Diabetes tipe I. Pada tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat
produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak
dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
posprandial (sesudah makan). (Arisman,2011)

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika
glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
(Brunner & Suddarth,2002)

Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat
menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan
normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita
defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi
badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang
diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah,
hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran,
koma, bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan
memperbaiki dengan cara cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta
ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen
terapi yang penting. (Newsroom,2009)

Diabetes Tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terkaitnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi
suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II
disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. (Santosa,budi.2007)

Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus
terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu,
keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan di pertahankan pada
tingkatan yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian jika sel – sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan dan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi
diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II. Namun
masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi
badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada diabetes tipe II.
Meskipun demikian diabetes tipe II yang tidak terkontrol menimbulkan masalah.(suprajitno,2004)
F. Pathway

Energy berkurang

Patofisiologi dan Pathway Diabetes Melitus (DM).jpg

G. Manifestasi klinis

Menurut Newsroom (2009) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Melitus apabila
menderita dua dari tiga gejala yaitu:

a. Keluhan TRIAS: Kencing yang berlebihan ( Poliuri ), Rasa haus yang berlebihan ( Polidipsi ), Rasa
lapar berlebihan ( Polifagia ) dan Penurunan berat badan.

b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl.

c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl.
 Keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia,
Berat Badan enurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan (Waspadji, 1996).

H. Komplikasi

Menurut (Mansjoer dkk, 1999) beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus adalah

1) Komplikasi Akut

a. Hipoglikemia

Hipoglikemia secara harafiah berarti kadar glukosa darah di bawah harga normal. Walaupun kadar
glukosa plasma puasa pada orang normal jarang melampaui 99 mg% (5,5 mmol/L), tetapi kadar <180 mg
% (6 mmol/L) masih dianggap normal. Kadar glukosa plasma kira-kira 10 % lebih tinggi dibandingkan
dengan kadar glukosa darah keseluruhan (whole blood) karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang
relatif lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan vena, sedangkan kadar glukosa darah
kapiler diantara kadar arteri dan vena (Wahono Soemadji, 2006).

b. Hiperglikemia

Hiperglikemia dapat terjadi karena meningkatnya asupan glukosa dan meningkatnya produksi
glukosa hati. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisme habis secara normal melalui
glikolisis. Tetapi, sebagian melalui perantara enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol, yang
selanjutnya akan tertumpuk dalam sel/jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan
fungsi (Arifin).

Hiperglikemia terdiri dari:

1. Diabetes Keto Asidosis (DKA)

Diabetes Ketoasidosis (DKA) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai

dengan trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif (Soewondo, 2006).

2. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (KHHNK)

Sindrom KHHNK ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Gejala
klinis utama adalah dehidrasi berat, hiperglikemia berat dan sering kali disertai ganguan neurolis dengan
atau tanpa adanya ketosis (Soewondo, 2006).

2) Komplikasi Kronik
a) Penyakit Makrovaskuler

Mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit

pembuluh darah kapiler) (Avicenna, 2009).

Kewaspadaan untuk kemungkinan terjadinya penyakit pembuluh darah koroner harus ditingkatkan
terutama untuk yang mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya kelainan aterosklerosis seperti
mereka yang mempunyai riwayat keluarga penyakit pembuluh darah koroner ataupun riwayat keluarga
DM yang kuat (Waspadji, 2006).

b) Penyakit Mikrovaskuler,

Mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati. Kelainan yang terjadi pada ginjal penyandang
DM dimulai dengan adanya mikroalbuminuria, dan kemudian berkembang menjadi proteinuria secara
klinis, berlanjut dengan penurunan fungsi laju filtrasi glomerular dan berakhir dengan keadaan gagal
ginjal yangmemerlukan pengelolaan dengan pengobatan substitusi (Waspadji, 2006).

Berbagai kelainan akibat DM dapat terjadi pada retina, mulai dari retinopati diabetik nonproliferatif
sampai perdarahan retina, kemudian juga ablasio retina dan lebih lanjut lagi dapat menyebabkan
kebutaan. Diagnosa dini retinopati dapat diketahui melalui pemeriksaan retina secara rutin (Waspadji,
2006).

c) Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh pada
gastrointestinal, kardiovaskuler (Suddarth dan Brunner, 2002).

d) Ulkus/gangren (Avicenna, 2009).

I. Penatalaksanaan

1. Medis

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah
dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap
tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius
pada pola aktivitas pasien. Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :

(Corwin,EJ.2009)

a. Diet

Syarat diet DM hendaknya dapat :

1) Memperbaiki kesehatan umum penderita

2) Mengarahkan pada berat badan normal

3) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik

4) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita

5) Menarik dan mudah diberikan

Prinsip diet DM, adalah :

1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3) Jenis : boleh dimakan / tidak

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:

a. jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau

ditambah

b. jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya

c. jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan
gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of Relative Body Weight (BBR = berat badan normal)
dengan rumus :

1. Kurus (underweight) BBR < 90 %

2. Normal (ideal) BBR 90% - 110%

3. Gemuk (overweight) BBR > 110%

4. Obesitas apabila BBR > 120%

a. Obesitas ringan BBR 120 % - 130%

b. Obesitas sedang BBR 130% - 140%

c. Obesitas berat BBR 140% - 200%

d. Morbid BBR >200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa
adalah :

1. Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori sehari

2. Normal (ideal) BB X 30 kalori sehari

 3. Gemuk (overweight) BB X 20 kalori sehari

4. Obesitas apabila BB X 10-15 kalori sehari

b. Latihan

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah

1) Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2 jam sesudah makan, berarti pula
mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin
dan meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya.

2) Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore.

3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen.

4) Meningkatkan kadar kolesterol – high density lipoprotein

5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan
glikogen baru.

6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak
menjadi lebih baik.

c. Penyuluhan

Penyuluhan merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui
bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan
sebagainya. (Hardhi Kusuma,2013)

d. Obat

Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO). (Asman 2006)

1) Mekanisme kerja sulfanilurea

Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan ambang
sekresi insulin dam meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini
biasanya diberikan pada penderita dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang
berat badannya sedikit lebih.

2) Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan
efektivitas insulin, yaitu :
a. Biguanida pada tingkat prereseptor → ekstra pankreatik

b. Menghambat absorpsi karbohidrat

c. Menghambat glukoneogenesis di hati

d. Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

e. Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

f. Biguanida pada tingkat pascareseptor: mempunyai efek intraselluler

3) Insulin (Suddarth.2002)

Indikasi penggunaan insulin

a) DM tipe I

b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

c) DM kehamilan

d) DM dan gangguan faal hati yang berat

e) DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)

f) DM dan TBC paru akut

g) DM dan koma lain pada DM

h) DM operasi

i) DM patah tulang

j) DM dan underweight

k) DM dan penyakit Graves

Cara pemberian insulin :

Dilakukan dengan injeksi subkutan Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 – 4 jam, sesudah
suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa faktor antara lain

4) Cangkok pankreas

Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik.
2. Keperawatan

Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan mulai dari
pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat
kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.

Anamnese (Asman,2006)

a. Keluhan Utama

Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien mungkin berbau aseton
pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi, penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala

b. Riwayat kesehatan sekarang

Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK), penyebab terjadinya
penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK) serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.

c. Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin
misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis,
tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.

d. Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis
kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan,
pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi
oral).

e. Riwayat psikososial

f. Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita
sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.

g. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus

h. poliuria, polidipsia, polifagia,penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan,

gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan
terjadinya komplikasi aterosklerosis.
 i. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan
tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.

Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus. (manaf.2006) :

a. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe

b. Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur, tachicardi/tachipnea pada
waktu melakukan aktivitas dan koma.

c. Sirkulasi

Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang
sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.

d. Eliminasi

Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.

e. Nutrisi

Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.

f. Neurosensori

Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi, koma dan
bingung.

g. Respirasi

Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.

h. Keamanan

Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.

i. Seksualitas

Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada pria.

J. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri Akut berhubungan dengan Agen Injury Biologis

2. Intoleransi Aktifitas berhubungan dengan Kelemahan umum

3. Resiko Infeksi berhubungan dengan invasi mikroorganisme dalam tubuh

4. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelebihan intake
cairan

5. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan hipoksemia jaringan

K. Intervensi Keperawatan

NO

Diagnosa Keperawatan

NOC

NIC

Nyeri Akut berhubungan dengan Agen Injury Biologis

Ø Pain level

Ø Pain control

Setelah dilakukan perawatan selama 2x24 jam diharapkan nyeri berkurang dengan kriteria hasil :

Ø Mampu mengontrol nyeri

Ø Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri

Ø Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

Ø Pain Management

1. Lakukan pengkajian yang komprehensif (meliputi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi.

2. Observasi ketidak nyamanan non verbal

3. Ajarkan teknik non farmakologi misalnya relakssasi, distraksi, nafas dalam

4. Monitoring tanda-tanda vital

5. Kolaborasi dengan tenaga medis untuk pemberian analgesik

2.

Intoleransi Aktifitas berhubungan dengan Kelemahan umum

ØEnergy Conservation

Ø Activty tolerance

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 2x 24 jam diharapkan klien meningkatkan ambulasi atau
aktivitas dengan kriteria hasil :

Ø Mampu meningkatkan aktivitas sehari-hari secara mandiri

Ø Mampu berpindah dengan atau tanpa alat bantu

Ø Tanda-tanda vital normal

Ø Activty Therapy

1. Bantu klien mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan

2. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik ,psikologi dan sosial

3. bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas

4. monitoring tanda-tanda vital

5. kolaborasi dengan tenaga medis lainnya

3.

Resiko Infeksi berhubungan dengan invasi mikroorganisme dalam tubuh

Ø Immune status

Ø Knowledge : infection control

Setelah dilakukan perawatan selama 2x24 jam diharapkan resiko infeksi tidak terjadi dengan kriteria
hasil
Ø Klien bebas dari tanda dan gejalan infeksi

Ø Menunjukan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi

Ø Menunjukan perilaku hidup sehat

Ø Jumlah leukosit dalam batas normal

Ø Infection control

1. Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal

2. Gunakan sabun antimikroba untuk cuci tangan

3. Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung
meninggalkan pasien

4. Tingkatkan intake nutrisi yang adekuat

5. Kolaborasi dengan tenaga medis lainnya

4.

Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelebihan intake cairan

Ø Nutritional status : food and fluid intake

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan nutrisi lebih kebutuhan tubuh tidak
terjadi dengan kriteria hasil

Ø BB normal sesuai dengan TB

Ø Mrngerti faktor yang meningkatkan BB

Ø Memodifikasi diet untuk mengontroll berat badan

Ø Tanda tanda vital normal

Ø Nutrition Management
1. Monitor TTV

2. Dorong pasien untuk menguubah kebiasaan makan

3. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori

4. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien

5.

perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan hipoksemia jaringan

Ø Circulation status

Ø Tissue prefusion : cerebral

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan perfusi jaringan tidak efektif tidak
terjadi dengan kriteria hasil

Ø Tidak ada peningkatan tekanan intrakranial

Ø Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan

Ø Tanta tanda vital normal

Ø Peripheral sensation management

1. Monitor TTV

2. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul

3. Monitor adanya tromboflebitis

4. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik

DAFTAR PUSTAKA

Andradjati Retnosari,dkk.2009.ISO Farmakoterapi.Jakarta:ISFI

Arisman, (2011). Diabetes Mellitus. Dalam: Arisman, ed. Buku Ajar Ilmu Gizi Obesitas, Diabetes
Mellitus dan Dislipidemia. Jakarta: EGC, 44-54.

Bilotta, Kimberly. A. J (ed). 2011. Kapita selekta penyakit : dengan implikasi keperawatan. Jakarta : EGC.
Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC

Carpenito & suddarth.2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Diagnosis, dan Strategi Pengelolaan. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1886-1888.

Indriastuti, Na. 2008. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi Pleura dan Diabetes
Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper
Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Manaf, Asman. 2006. Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme. Dalam: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1868.

Newsroom, 2009. Diagnosa dan Medis Diabetes Melitus.

Nurarif, Amin Huda, Hardhi Kusuma.2013.Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnosa

medis dan NANDA NIC –NOC, Jilid 1 Edisi Revisi. Media Action Publishing

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Suprajitno, 2004. Asuhan Keperawatan Keluarga, EGC, Jakarta.