Gagal Jantung Akut

Kelompok C1

Dantika Toding La Bi (102007206)

Nofris Manto (102008170)

Tressy Padahana (102010233)

Billy Gerson (102010345)

Nanda Tri Y. P. Ramdan (102011076)

Yoseph Renaldy Ndapa (102011121)

Jodie Josephine (102011186)

Vebilia A Prianto (102011279)

Daniel Hosea (102011358)

Imelda Suryadita (102011377)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

2013 – 2014
PENDAHULUAN

Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam sistem
sirkulasi. Jantung berfungsi sebagai pompa sentral yang memompa darah untuk
menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan
mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh. Di dalam gagal jantung,
kemampuan jantung dalam memompa darah tidak dapat bekerja dengan aktif. Sehingga dapat
terjadi peningkatan tekanan dan penumpukan cairan. Hal itu dapat berakibat salah satunya
mengganggu kerja paru-paru sehingga terjadi edema paru.

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak
napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau
fungsi jantung. Gagal jantung akut didefinisikan sebagai onset yang cepat dari gejala-gejala
dan tanda-tanda gagal jantung, yang membutuhkan terapi secepatnya.

Gagal jantung akut dapat merupakan munculnya gagal jantung untuk pertama kali atau
perburukan dari suatu gagal jantung kronis.1,2 Berbagai macam sebab kardiovaskular dan non
kardiovaskular dapat menyebabkan disfungsi jantung, misalnya iskemia, abnormalitas ritme
jantung, disfungsi katup, penyakit perikardium, meningkatnya filling pressure atau tahanan
perifer.3

PEMBAHASAN

Pertama akan dibahas terlebih dahulu mengenai anatomi dan fisiologis jantung secara
singkat. Jantung merupakan organ yang berongga, organ ini terletak di rongga thoraks sekitar
garis tengah sternum disebelah anterior dan vertebra di posterior. Berat jantung sekitar 230 –
350 gram dan merupakan oegan terbesar dalam mediastinum dan terletak diantara kedua
paru.

Jantung dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta memiliki empat rongga, satu rongga
atas dan satu rongga bawah di masing-masing paru. Rongga-rongga atas, atrium yaitu untuk
menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke rongga bawah yaitu
ventrikel yang memompa darah dari jantung.

2
 Pembuluh yang mengembalikan vena darah dari jaringan ke atrium adalah vena, yang
membawa darah dari ventrikel ke jaringan adalah arteri. Kedua paruh jantung dipisahkan oleh
septum. Pemisahan ini penting karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah
miskin O2, sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah kaya O2.4

Gambar 1. Anatomi Jantung

(Sumber: www.google.com)

Kemudian kerja fisiologis jantung secara singkat, pertama darah yang kembali dari
sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena besar yaitu vena cava superior
dan inferior. Darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh dimana O2
telah diambil dan CO2 telah ditambahkan ke dalamnya. Kemudian darah ini akan mengalir ke
ventrikel kanan yang memompanya keluar menuju arteri pulmonal yang segera membentuk
dua cabang yang berjalan ke masing-masing paru.4

Gambar 2. Aliran Darah dan Kerja Pompa Jantung

(Sumber: www.google.com)

3
 Di dalam paru darah akan kembali menyerap O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri
melalui vena pulmonalis yang datang dari kedua paru. Darah yang kaya O2 ini akan kembali
mengalir ke ventrikel kiri kemudian akan dipompa keseluruh tubuh melalui satu arteri yang
besar yaitu aorta. Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi
berbagai organ tubuh. Setelah memahami anatomi dan aliran darah dengan kerja pompa
jantungnya maka akan dibahas tentang kelainan jantung sesuai kasus skenario.4

Anamnesis

Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat

penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan
lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan
diagnosis.5

o Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, pekerjaan, agama, dan suku bangsa.
o Riwayat penyakit sekarang
Keluhan utama yang menyebabkan pasien dibawa berobat beserta dengan onset,
lokasi, kronologis (apakah semakin parah?), kualitas (sesak nafas saat istirahat atau
pergantian posisi atau beraktivitas?), kuantitas (frekuensi muncul atau hilang
timbul?), gejela penyerta, keluhan lain(nyeri dada, berdebar-debar, bengkak di
ektermitas, batuk di malam hari, mual, muntah, sesah di malam hari, mudah lelah,
mudah lemas, penurunan berat badan, demam?), dan faktor pemberat(beraktivitas,
berjalan 10 meter, tidur terlentang) atau memperingan penyakit dari pasien(istirahat
atau tidur dengan 2/3 bantal).
o Riwayat penyakit dahulu
Keluhan seputar apakah dulu perna menagalami sakit yang sama seperti saat ini,
apakah ada penyakit lain sebelumnya dan juga jenis obat apa yang pernah dikonsumsi
sebelumnya.(tanyakan penyakit atau keluhan yang serupa, darah tinggi, kencing
manis, asam urat, kolesterol tinggi, penyakit jantung dan pernah pengobatan apa
saja?)
o Riwayat penyakit keluarga
Apakah ada keluarga ayau kerabat dekat yang pernah mengalami gangguan yang
sama.

4
 o Riwayat sosial dan lingkungan
Pekerjaan, aktivitas sehari-hari, makan asin, makan masakan tinggi lemak, merokok,
minum alkohol, berolahraga rutin berapa kali.

Pada anamnesis didapatkan seorang pria 62 tahun dengan keluhan sesak nafas yang
memberat sejak 2 hari terakhir. 1 minggu yang lalu pasien mengatakan mengalami nyeri dada
namun membaik sendiri, setelah itu mulai timbul sesak, namun lama kelamaan timbul sesa
yang bertambah terutama saat aktifitas. Pasien sering terbangun malam hari karena sesak dan
tidur menggunakan 2 bantal untuk mengurangi sesaknya. Sejak 2 hari terakhir sesak semakin
bertambah dan timbul secara terus menerus. Pasien memiliki riwayat merokok namun sudah
berhenti sejak 5 tahun terakhir dan riwayat diabetes. Sejak sethun terkhit pasien sudah merasa
kondisi badannya menurun dan sering merasa mudah lelah.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan yang dilakukan dengan cara memeriksa fisik pasien secara keseluruhan.
Pemeriksaan yang dilakukan dimulai dari melihat keadaan umum ketika pasien datang
berobat (compos mentis, sedang, ataupun buruk).
Setelah itu dilakukan pemeriksaan TTV (Tanda-tanda Vital), inspeksi, palpasi, perkusi,
dan auskultasi. Dari pemeriksaan fisik, dapat dilihat gejala-gejala klinis pada fisik pasien,
seperti:3
- Takipnoe;
- Takikardi;
- Hipotensi sistemik;
- Elevasi Jugular Venous Preassure (JVP);
- Adanya retraksi dinding pernapasan;
- Perkusi hipersonor paru-paru;
- Adanya suara bising wheezing;
- Peninggian parasternal sinistra;
- Suara pernapasan yang lemah;
- Peningkatan suara jantung S2;
- Adanya suara split jantung yang meningkat bersamaan dengan inspirasi;
- Holosistolik murmur sepanjang sisi sternal bawah (regurgitasi trikuspid);
- Diastolik murmur sepanjang sisi sternal sinistra yang dapat disertai dengan regurgitasi

5
 pulmonal;
- S3 dan S4 disebelah dextra;
- Hepatomegali;
- Adanya cairan asites abdominal;
- Edema periferal; dan
- Syanosis;

Pada pemeriksaan fisik juga dilakukan pemeriksaan vena jugularis pressure. Tujuan
pemeriksaan ini untuk mengetahui ada tidaknya distensi vena jugular (JVD), dan
memperkirakan tekanan vena sentral (central venous pressure). Vena jugularis tidak terlihat
pada orang normal dengan posisi tegak. Vena ini baru terlihat pada posisi berbaring di
sepanjang permukaan musculus sternocleidomastoideus.

Gambar 3. Pemeriksaan Vena Jugularis

(Sumber: www.google.com)

JVP yang meningkat adalah tanda klasik hipertensi vena (seperti gagal jantung kanan).
Peningkatan JVP dapat dilihat sebagai distensi vena jugularis, yaitu JVP tampak hingga
setinggi leher; jauh lebih tinggi daripada normal. Pemeriksaan JVP menunjukkan keadaan
‘input’ jantung. Vena jugular interna berhubungan langsung dengan vena cava superior dan
atrium kanan. Pada skenario hasil dari pemeriksaan JVP adalah 5+2 cm H2O yang artinya 5
adalah jarak dari atrium kanan ke sudut mabubrium dan ini adalah konstanta, sedangkan +2
adalah hasilnya (meniscus). Nilai normal dari JVP adalah 5-2 cm H2O.

Pada pemeriksaan fisik didapat hasil sebagai berikut:

PF: tampak sakit berat.
TD: 140/90mmHg

6
FN: 90x/mnt
S:36,5°C
FP: 28x/mnt
JVP: 5+2cm H2O,
Jantung: murmur (-), gallop S3 (+)
Hepatomegali (+)
Akral hangat, Sianosis (-)

Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan darah lengkap

Pada hitung darah lengkap, dilakukan pemeriksaan terhadap beberapa komponen
darah, yaitu :
- Sel darah merah, yaitu sel yang berfungsi membawa oksigen.
- Sel darah putih, berguna sebagai pertahanan tubuh dalam melawan kuman
penyebab infeksi.
- Hemoglobin, protein yang dikandung sel darah merah, yang mampu mengikat
oksigen.
- Hematokrit, perbandingan (dalam persen) antara sel darah merah dan jumlah
plasma darah.
- Trombosit, yaitu sel yang membantu penggumpalan darah jika terjadi perdarahan.

Nilai rujukan hitung darah lengkap disajikan berikut ini. Perlu diingat bahwa setiap
pusat layanan kesehatan atau laboratorium, mempunyai nilai rujukan yang sedikit
berbeda. Hal ini salah satunya dipengaruhi oleh jenis alat yang digunakan untuk
pemeriksaan.
- Hitung sel darah merah pria (4,7-6,1 juta sel/mikroliter); wanita (4,2-5,4 juta
sel/mikroliter).
- Hitung sel darah putih: 4.000-10.000 sel/mikroliter.
- Hemoglobin: pria (13,8-17,2 mg/dL); wanita (12,1-15,1 mg/dL).
- Hematokrit: pria (40,7%-50,3%); wanita (36,1%-44,3%).
- Hitung trombosit: 150.000-400.000 trombosit/mikroliter.6

7
 Foto thorax/Chest X-ray
Foto thorax atau sering disebut chest x-ray (CXR) adalah suatu proyeksi radiografi
dari thorax untuk mendiagnosis kondisi-kondisi yang mempengaruhi thorax, isi dan
struktur-struktur di dekatnya. Foto thorax menggunakan radiasi terionisasi dalam
bentuk x-ray. Dosis radiasi yang digunakan pada orang dewasa untuk membentuk
radiografi adalah sekitar 0.06 mSv.

Foto thorax digunakan untuk mendiagnosis banyak kondisi yang melibatkan dinding
thorax, tulang thorax dan struktur yang berada di dalam kavitas thorax termasuk paru-
paru, jantung dan saluran-saluran yang besar. Pneumonia dan gagal jantung kongestif
sering terdiagnosis oleh foto thorax. CXR sering digunakan untuk skrining penyakit
paru yang terkait dengan pekerjaan di industri-industri seperti pertambangan dimana
para pekerja terpapar oleh debu.

Secara umum kegunaan Foto thorax/CXR adalah :

- untuk melihat abnormalitas congenital (jantung, vaskuler)
- untuk melihat adanya trauma (pneumothorax, haemothorax)
- untuk melihat adanya infeksi (umumnya tuberculosis/TB)
- untuk memeriksa keadaan jantung
- untuk memeriksa keadaan paru-paru

Pada beberapa kondisi, CXR baik untuk skrining tetapi buruk untuk diagnosis. Pada
saat adanya dugaan kelainan berdasarkan CXR, pemeriksaan imaging thorax
tambahan dapat dilakukan untuk mendiagnosis kondisi secara pasti atau mendapatkan
bukti-bukti yang mengarah pada diagnosis yang diperoleh dari CXR.
Gambaran yang berbeda dari thorax dapat diperoleh dengan merubah orientasi relatif
tubuh dan arah pancaran X-ray. Gambaran yang paling umum adalah posteroanterior
(PA), anteroposterior (AP) dan lateral.7

8
 Gambar 4. Foto thorax normal (kiri) dan gagal jantung akut (kanan)
(Sumber: www.google.com)

 Elektrokardiografi (EKG)
Elektrokardiogram adalah representasi dari suatu sinyal yang dihasilkan oleh aktifitas
listrik otot jantung. EKG ini merupakan rekaman informasi kondisi jantung yang
diambil dengan memasang electroda pada badan. Rekaman EKG ini digunakan oleh
dokter ahli untuk menentukan kodisi jantung dari pasien. Sinyal EKG direkam
menggunakan perangkat elektrokardiograf. Tindakan pemeriksaan elektrokardiogram
disebut elektrokardiografi.

- Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung

- EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark
otot jantung akut
- EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemia dan
hipokalemia)
- EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis. blok cabang berkas
kanan dan kiri)
- EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres
jantung
- EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis.
emboli paru atau hipotermia)

9
 Gambar 5. Elektrokardiografi (EKG)
(Sumber: www.google.com)

 Ekokardiografi (Echo)
Ekokardiografi adalah tes diagnostik yang menggunakan ultrasound untuk membuat
gambar dari jantung. Pantulan gelombang suara dari jantung direkam oleh sensor
elektronik yang ditempatkan di dada. Sebuah komputer memproses informasi untuk
menghasilkan gambar bergerak dua atau tiga dimensi yang menunjukkan kondisi
katup jantung dan fungsi jantung. Tes ini dapat digunakan untuk menilai kesehatan
katup dan bilik jantung, serta untuk mengukur output jantung.8

Gambar 6. Ekokardiografi
(Sumber: www.google.com)

10
  Analisa Gas Darah Arterial
Analisa gas darah arterial, memungkinkan kita untuk menilai oksigenasi (p02) fungsi
respirasi (pC02) dan keseimbangan asam-basa (pH) dan harus dinilai pada setiap
pasien dengan respiratory distress berat. Asidosis petanda perfusi jaringan yang buruk
atau retensi C02 dikaitkan dengan prognose buruk. Pengukuran dengan pulse
oxymetry dapat mengganti analisa gas darah arterial. Tetapi tidak bias memberikan
informasi pC02 atau keseimbangan asam-basa, dan tidak bias dipercaya pada
sindroma low-output yang berat atau vasokonstriksi dan status syok.9

 Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan elektrolit, urea, cretinin, gula darah, albumin, enzyme hati dan INR
harus merupakan pemeriksaan awal pada semua penderita GJA. Kadar sodium yang
rendah, urea dan creatinin yang tinggi memberikan prognose buruk pada GJA.
Peninggian sedikit dari cardiac troponin bila terlihat pada GJA, walau tidak ada SKA.
Peningkatan dari Troponin yang disertai dengan SKA merupakan petanda prognosa
yang tidak baik.9

Pada pemeriksaan penunjang terdapat:

 Hb: 14g/dl
 Leukosit: 10.000/uL
 Trombosit:350.000/uL

Diagnosis Banding (Differential Diagnosis)

1. Gagal jantung kronik

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang
disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau
latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

2. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas
membran alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan
alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru.

11
 Onset akut umumnya berlangsung 3-5 hari sejak adanya diagnosa kondisi
yang menjadi faktor risiko ARDS. Tanda pertama ialah takipnea, retraksi interkostal,
adanya rongki basah kasar yang jelas. Dapat ditemui hipotensi, febris. Pada auskultasi
ditemukan ronki basah kasar.
Gambaran hipoksia/sianosis yang tak respon dengan pemberian oksigen.
Sebagian besar kasus disertai disfungsi/gagal organ ganda yang umumnya juga
mengenai ginjal, hati, saluran cerna, otak dan sistem kardiovaskular.

Diagnosis Kerja (Working Diagnosis)

Gagal Jantung Akut / Acute Heart Failure

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapati kelainan pada paru-paru serta jantung
namun dari pemeriksaan fisik kelainan cenderung terjadi karena gangguan pada organ
jantung. Dari gejala klinis didapati nyeri didada dan juga sesak nafas hal ini tercermin dari
pemeriksaan tanda-tanda vital dimana kelainan didapati pada frekuensi pernafasan yang
cenderung meningkat. Kemudian ditemukan peningkatan pengisian ventrikel kanan ditandai
peningkatan JVP sedangkan peningkatan pengisian ventrikel kiri ditandai ronki basah halus
pada auskultasi paru dan gallop S3.
Pernafasan Kussmaul merupakan petanda penyakit restriktif atau gagal jantung
signifikan sedangkan bising jantung dapat menentukan penyebab gagal jantung dan juga
dapat ditemukan hepatomegali pada gagal jantung akut. Dari gejala diatas kasus pada
skenario kali ini lebih mengarah pada diagnosis gagal jantung akut.
Klasifikasi yang bervariasi tentang sindrom gagal jantung akut (AHF) telah dibuat, seperti
Klasifikasi Killip (dibuat berdasarkan gejala klinis dan penemuan foto rontgen toraks) dan
Klasifikasi Forrester (dibuat berdasarkan gejala klinis dan karakteristik hemodinamik).

12
 Tabel 1. Klasifikasi Killip dan Klasifikasi Forrester.10

Etiologi
Merupakan suatu kumpulan tanda dan gejala klinis yang disebabkan oleh kelainan
struktural maupun fungsi jantung, dimana jantung tidak mampu atau terjadi kegagalan untuk
memompa darah secara adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh. Dapat ditandai oleh sesak
napas dan fatique (saat istirahat atau saat aktivitas). Gagal jantung merupakan lanjutan dari
kelainan jantung yang lain. Penyakit jantung koroner merupakan penyebab 60 – 70% dari
gagal jantung terutama pada pasien usia lanjut.1-3
Kemudian diikuti oleh hipertensi dan diabetes. Sedangkan pada usia muda, gagal
jantung dapat diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung kongenital
atau valvular, dan miokarditis.11,12

Epidemiologi

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4 – 2% dan meningkat pada usia yang lebih
lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun.3 Prognosis dari gagal jantung akan menjadi buruk bila
dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah dari pasien gagal jantung akan
meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat
lebih dari 50% akan meninggal pada tahun pertama.11

13
Patofisiologi

Gagal jantung akut merupakan komplikasi yang umum pada infark miokard akut,
penyakit katup berat, kelebihan beban cairan yang mendasar dan krisis hipertensi. Disfungsi
sistolik ventrikel kiri menyebabkan lingkaran setan dalam penurunan kontaktibilitas,
peningkatan afterload dan peningkatan preload. Disfungsi ventrikel kiri sudah umum dan
terjadi karena penurunan kompliasn ventrikel kiri ddan lusitropik abnormal. Ini biaasanya
disebabkan efek hipertensi dan sistem RAA.13
Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan pada jantung,
otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal
yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang
menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta
kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan
jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output
dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokons-triksi
perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan
gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan
terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.
Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II
plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol
eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan norepinefrin dari pusat saraf
simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan
menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga
memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide
vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal,
yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin
meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan
dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada
pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner,

14
hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain
seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid.
Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki
kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan
disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

Gambar 7. Causa Gagal Jantung Akut

(Sumber: www.google.com)

Klasifikasi dan Gejala Klinis

Gagal jantung berdasarkan letaknya:

a. Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan
akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam
ventrikel kiri meningkat. Gejalanya sebagai berikut:
• Perasaan badan lemah
• Cepat lelah
• Berdebar-debar

15
 • Sesak nafas
• Batuk Anoreksia
• Keringat dingin.
• Takhikardia
• Dispnea
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Ronki basah paru dibagian basal
• Bunyi jantung III

b. Gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel
kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya
gagal jantung kiri. Gejalanya sebagai berikut:
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki
• Asites
• Vena jugularis yang terbendung
• Hepatomegali

c. Gagal jatung kongestif

Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan
gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi
bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru. Gejalanya adalah kumpulan
gejala gagal jantung kiri dan kanan.10

16
Gagal jantung berdasarkan waktu berlangsungnya:

a. Gagal jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat
fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung
sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik,
keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau
after-load, seringkali memerlukan pengobatan segera.
Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung
sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.11 Pada gagal jantung
akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala klinis dan foto thorax (Killip),
klinis dan karakteristik hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer
dan auskultasi paru.
Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau kiri yaitu forward
(kiri dan kanan (AHF), left heart backward failure (yang dominan gagal jantung kiri),
dan right heart backward failure (berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung
sebelah kanan).11

b. Gagal jantung kronik

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang
disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau
latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4 kelainan
fungsional :
a) Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat.
b) Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang.
c) Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan.
d) Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat.9

Secara garis besar, gejala klinis gagal jantung akut, antara lain:8-12
- Dyspnea
Gangguan pernapasan yang ditimbulkan akibat peningkatan pernapasan pada banyak
gejala gagal jantung.11 Awalnya, dyspnea muncul akibat aktivitas tinggi dan berkurang
ketika pasien beristirahat. Perbedaan dyspnea pada orang normal dengan pasien gagal

17
 jantung adalah tingkat dari aktivitas yang dilakukan yang memicu gejala itu timbul.
Dyspnea kardiak banyak muncul pada pasien dengan tekanan vena dan kapiler pulmonal.

- Orthopnea
Terjadi akibat redistribusi aliran cairan dari abdomen dan extremitas bawah ke dada
selama istirahat yang menyebabkan peningkatan dari tekanan hidrostatik kapiler pulmonal.
Pasien harus menegakkan kepalanya dengan diganjal beberapa bantal saat malam hari dan
sering terbangun akibat napas pendek serta batuk jika posisi kepala kurang tinggi.

- Paroxysmal (Nokturnal) Dyspnea (PND)

Muncul pada malam hari sebagai napas pendek dan batuk-batuk sehingga dapat
membangungkan pasien serta cukup menakutkan. Jika pada orthopnea dapat diatasi
dengan meninggikan posisi kepala, maka PND tidak dapat diatasi dengan cara yang sama.
PND disebabkan oleh depresi pernapasan ketika istirahat, yang dapat mengurangi
kecukupan udara, terutama pada pasien dengan oedem paru.

- Cheyne-Stokes Respiration
Juga diketahui sebagai respirasi periodic atau respirasi siklik.

- Fatique dan Kelemahan

Tidak spesifik, namun banyak gejala dari gagal jantung yang berhubungan dengan
pengurangan perfusi dari otot skelet sehingga kapasitas kegiatan fisik terbatas.

- Gejala Abdominal
Anoreksia dan nausea berhubungan dengan sakit pada abdomen serta rasa penuh sering
ditemui dan mungkin berhubungan dengan kongesti hepar dan sistem vena porta.

- Gejala Serebral
Pada beberapa pasien gagal jantung, terutama pada pasien yang sudah berumur yang juga
memiliki gangguan arteriosklerosis serebral, akan mereduksi perfusi serebral serta
hipoksemia arterial. Gejalanya dapat berupa kebingungan, susah berkonsentrasi, serta
kesulitan memori, sakit kepala, insomnia, serta kecemasan.

18
- Perburukan atau gagal jantung kronik dekompensasi, adanya riwayat perburukan yang
progresif pada penderita yang sebelumnya sudah diketahui dan mendapat terapi
sebelumnya sebagai penderita gagal jantung kronik dan dijumpai adanya kongesti sistemik
dan kongesti paru. Tekanan darah yang rendah pada saat masuk rumah sakit merupakan
petanda prognosis buruk.

- Edema paru
Pasien dengan respiratory distress yang berat, pernapasan yang cepat dan orthopnea
serta ronki pada seluruh lapangan paru. Saturasi O2 arterial biasanya <90% pada suhu
ruangan, sebelum mendapat terapi oksigen.(Sesuai skenario 4)

- Gagal jantung hipertensif

Terdapat gejala gagal jantung yang disertai dengan tekanan darah tinggi dan biasanya
fungsi sistolik jantung masih relaitf cukup baik, juga terdapat tanda-tanda peningkatan
tonus simpatik dengan takikarida dan vasokonstriksi. Mungkin terdapat hipervolemia
ringan dan memperlihatkan kongesti paru tanpa tanda kongesti sistemik.

- Syok kardiogenik
Didefinisikan sebagai adanya bukti hipoperfusi jaringan yang disebabkan oleh gagal
jantung walau sesudah preload dan aritmia berat sudah dikoreksi secara adekuat. Tidak
ada parameter hemodimanik diagnostik yang pasti. Ciri khas dari syok kardiogenik adalah
tekanan darah sistolik yang rendah <90mmHg atau penurunan dari tekanan arteriol rata-
rata (mean arterial pressure) >30mmHg dan tidak adanya produksi urin atau berkurang
<0,5ml/kg/jam. Pada gangguan irama jantung sering ditemukan tanda hipoperfusi organ
dan kongesti paru yang timbul dalam waktu cepat.

- Gagal jantung kanan terisolasi

Adanya peningkatan tekanan vena jugularis dengan atau tanpa hepatomegali dan tekanan
pengisian ventrikel kiri yang rendah.

19
 Gambar 8. Klasifikasi Gagal Jantung Akut
(Sumber: www.google.com)

Tata Laksana
(Medikamentosa dan Non-Medikamentosa)
Penatalaksanaan dari gagal jantung secara medikamentosa terbagi menjadi 4 bagian,
yaitu:14,15
- Penghilangan Penyebab Presipitasi
Menyingkirkan bakteri penyebab gangguan kalsifikasi pada katup jantung pada demam
rematik.
- Koreksi Penyebab Dasar
Dengan melakukan operasi yang diperlukan sehingga anatomis jantung dapat membaik.
- Pencegahan Penghalang Fungsi Jantung
Dengan medika mentosa, berbagai macam obat yang dapat membantu dengan tujuan
antara lain:
 Mencegah perburukan gagal jantung
Dengan pemberian obat dengan golongan penghambat ACE-inhibitor, β-blocker
(penghambat reseptor β).14,15
 ACE-inhibitor terbukti dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas pada
semua pasien gagal jantung sistolik (semua derajat keparahan, termasuk
yang asimtomatik). Obat ini menghambat enzim pengkonversi angiotensin
I menjadi II.14,15

20
 Merupakan pengobatan lini pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik
ventrikel kiri yang menurun. ACE-inhibitor harus diberikan bersama
diuretic jika diberikan pada pasien dengan retensi cairan.14,15
Efek samping yang mungkin timbul adalah hipotensi, gangguan fungsi
ginjal, hiperkalemia, dan angioedema. Batuk juga dapat timbul karena
obat ini juga mencegah pemecahan bradikinin.14,15

Tabel 1. Dosis ACE-inhibitor Untuk Pengobatan Gagal Jantung

Obat Dosis Awal Dosis Pemeliharaan

6,25 mg tid 25-50 mg tid

Captopril

2,5 mg od 10-20 mg bid

Enalapril

2,5 mg od 5-20 mg od
Lisinopril

1,25 mg od/bid 2,5-5 mg bid

Ramipril

1 mg od 4 mg od
Trandolapril

2,5 mg od 5-10 mg bid

Kuinapril

5-10 mg od 20-40 mg od
Fosinopril

2 mg od 4 mg od
Perindopril
(Ket: Od= 1x sehari; Bid= 2x sehari; Tid= 3x sehari)

 Β-blocker
Bekerja terutama dengan menghambat efek merugikan dari aktivasi
simpatis pada pasien gagal jantung dan efek ini jauh lebih menguntungkan
dibandingkan dengan efek inotropik negatifnya. Stimulasi adrenergic pada
jantung memang pada awalnya meningkatkan kerja jantung, akan tetapi
aktivasi simpatis yang berkepanjangan pada jantung yang telah
mengalami disfungsi akan merusak jantung yang dapat dicegah
kerusakkannya oleh β-blocker.14,15

21
 Merupakan penghambat reseptor β yang akan menyebabkan berkurangnya
automatisitas sel automatik jantung, pengurangan kontraktil miokard, serta
pengurangan denyut jantung dengan demikian akan menghambat aritmia
jantung.14,15
Pemberian obat ini harus dimulai dengan dosis yang sangat rendah dan
ditingkatkan perlahan-lahan yang disesuaikan dengan respon pasien
(umumnya 2x lipat setiap 1 – 2 minggu). Pada awal terapi mungkin dapat
terjadi:14,15
a. Retensi cairan dan memburuknya gejala-gejala, sehingga perlu
ditingkatkan dosis diuretik.
b. Hipotensi
c. Bradikardia
d. Rasa lelah

Tabel 2. Dosis Awal, Dosis Target dan Titrasi Dosis β-blocker

Dosis Awal Dosis Periode

β-blocker Titrasi Dosis
(mg) Target Titrasi
2,5; 3,75; 5; 7,5;
Bisoprolol 1,25 mg od 10 mg od Mggu-bln
10
12,5/35 mg
Metoprolol suksinat CR 25; 50; 100; 200 200 mg od Mggu-bln
od
6,25; 12,5; 25;
Karvedilol 3,125 mg bid 25 mg bid Mggu-bln
50
(Ket: Od= 1x sehari; Bid= 2x sehari; Tid= 3x sehari)

 Mengurangi gejala-gejala gagal jantung

Diperlukan pengurangan overload cairan dengan diuretic, penurunan resistensi
perifer dengan vasodilator, dan peningkatan kontraktilitas miokard dengan obat
inotropik.14,15
 Diuretik
Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu
disertai dengan kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai
kongesti paru atua edema perifer. Penggunaan diuretic dengan cepat

22
 menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan melakukan
aktivitas fisik.14,15
Diuretik mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi volume
cairan ekstrasel, aliran balik vena, dan tekanan pengisian ventrikel
(preload). Dengan demikian kongesti paru, edema perifer akan
berkurang.14,15
Untuk tujuan tersebut, awalnya pasien diberikan diuretic kuat seperti
Furosemid dosis awal 40mg od atau bid dan ditingkatkan hingga diperoleh
diuresis yang cukup.14,15
Diuretik tidak mengurangi mortalitas sehingga harus dikombinasikan
dengan ACE-inhibitor. Namun diuretic tidak boleh diberikan kepada
gagal jantung asimtomatik maupun yang tanpa overload cairan.14,15
Diuretik tiazid diberikan kombinasi dengan diuretic kuat. Tiazid disertai
dengan ekskresi kalium yang tinggi. Diuretik hemat kalium contohnya
adalah triamteren, amilorid. Namun diuretik hemat kalium merupakan
diuretik yang lemah.14,15
 Vasodilator
Misalnya Hidralazin-isosorbid dinitrat, Nitropurusid intravena, dan
Nitrogliserin intravena.14,15

 Obat gagal jantung lainnya

 Antagonis aldosteron
Aldosteron memacu remodelling dan disfungsi ventrikel melalui
peningkatan preload dan efek langsung yang menyebabkan fibrosis
miokard dan proliferasi fibroblast. Karena itu antagonis aldosteron akan
mengurangi efek dari aldosteron itu sendiri.14,15
 Glikosida jantung
Saat ini hanya Digoksin yang digunakan untuk terapi gagal jantung. Efek
digoksin pada pengobatan gagal jantung berupa inotropik positif,
kronotropik negative (mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada
takikardia atau fibrilasi atrium) dan mengurangi aktivasi saraf
simpatis.14,15

23
  Inotropik lain
Misalnya dopamine dan dobutamin. Dobutamin merupakan β agonis yang
terpilih untuk pasien gagal jantung dengan disfungsi sistolik.14,15

 Antitrombotik
Warfarin (antikoagulan oral) diindikasikan pada gagal jantung dengan fibrilasi
atrial, riwayat kejadian tromboembolik sebelumnya atau adanya trombus di
ventrikel kiri, untuk mencegah stroke atau tromboembolisme.14,15

 Antiaritmia
Berupa β-blocker dan amiodaron. Amiodaron digunakan pada gagal jantung
hanya jika disertai dengan fibrilasi atrial dan dikehendaki ritme sinus.
Amiodaron adalah satu-satunya obat antiaritmia yang tidak disertai dengan efek
inotropik negatif.14,15

- Pengontrolan dari Kongesti Gagal Jantung

Dengan mengontrol retensi cairan, pengurangan asupan natrium.14,15

Sedangkan non-medika mentosa yang dapat dilakukan adalah:14

 Diet
Pada pasien gagal jantung dengan diabetes, obesitas harus diet sesuai untuk
menurunkan gula darah atau berat badan serta lipid. Asupan natrium harus
dibatasi menjadi 2-3 gram/ hari.
 Merokok - Harus dihentikan
 Aktivitas fisik
Olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan pada pasien
gagal jantung yang stabil dengan intensitas nyaman bagi pasien.
 Istirahat
Dianjurkan bagi gagal jantung akut atau tidak stabil, kurangi aktivitas fisik
berlebihan.
 Bepergian
Hindari tempat tinggi, panas, atau lembab.

24
Komplikasi
Gagal jantung akut maupun kronis sama-sama berbahaya dan dapat menyebabkan
aritmia, hipoksia, sinkop, yang berujung pada kematian.11

Prognosis
Prognosis pada pasien gagal jantung bergantung pada penyakit yang mendasari
terjadinya gagal jantung serta bisa tidaknya masalah-masalah tersebut diatasi. Jika hal yang
menyebabkan terjadinya gagal jantung dapat diatasi maka pasien dapat bertahan hidup. Pada
pasien usia lanjut, pasien dapat bertahan sekitar 6 bulan hingga 4 tahun lamanya berdasarkan
kemampuan bertahan.3

Pencegahan
Risiko penyakit jantung (kecuali penyakit jantung bawaan) dapat diminimalisir
dengan melakukan hidup sehat. Tidak merokok, diet seimbang, olahraga teratur, serta
istirahat yang cukup.11

PENUTUP
Kesimpulan
Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah sesuai
yang diperlukan dalam proses metabolisme. Gagal jantung dapat disebabkan oleh faktor
kardiak (dari jantung itu sendiri, baik miokardium, anatomis jantung, dan lain-lain) atau
faktor diluar jantung (kehamilan, karena obat, kelainan congenital, infeksi bakteri, dan lain-
lain).



25
 Daftar Pustaka

1. Fuster V, O’Rouke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P. Hurst’s The Heart. 12th Ed.
China: Mc-Graw-Hill Companies. 2008. Pg. 691-709.
2. Crawford MH. Current Consult Cardiology. International Ed. USA: Mc-Graw-Hill
Companies. 2006. Pg. 94-102.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta Pusat: Interna Publishing. 2009. Hal. 1583-
5.
4. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2011
.h.327-30
5. Gleadle J. At a Glance: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Penerbit
Erlangga; 2007. h. 10-15.
6. Kee JL. Pemeriksaan laboratorium dan diagnostik. Edisi 2. Jakarta: Penerbit buku
kedokteran EGC; 2003
7. Pemeriksaan penunjang radiologi CRX. Diunduh pada tanggal 10 septermber 2013
dari: http://prodia.co.id/pemeriksaan-penunjang/radiologi-foto-thorax
8. Ekokardiografi. Diunduh pada tanggal 10 september 2013 dari:
http://kamuskesehatan.com/arti/ekokardiografi/

9. Gray HH, Dawkins KD, Simpson A, Morgan JM. Kardiologi. Edisi ke-4. Jakarta:
Erlangga; 2005.h.97

10. Mansjoer, A, Suprohaita, Wardhani, W. I, Setiowulan, W. Kapita Selekta Kedokteran.

Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FK UI. 2000.

11. McPhee SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis & Treatment. USA: Mc-
Graw-Hill Companies. 2009. Pg. 348-57.

12. Brashers VL. Aplikasi Klinis Patofisiologi Aplikasi Dan Manajemen. Edisi ke-2.
Jakarta: EGC; 2003.h.59

13. Price, Sylvia A dan Willson, Loraine M. Patofisiologi konsep klinis proses proses
penyakit. Jakarta: EGC;2005.h.157-58

26
14. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s
Principles of Internal Medicine. 15th Ed. USA: Mc-Graw-Hill Companies. 2001. Pg.
1318-28.
15. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal. 299-313.

27