Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

BAB I
PENDAHULUAN

Hipertensi telah menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama di

negara-negara maju serta di beberapa negara-negara berkembang. [1] Indonesia
sebagai salah satu negara berkembang juga menghadapi masalah ini. Semakin
meningkatnya arus globalisasi di segala bidang, telah membawa banyak
perubahan pada perilaku dan gaya hidup masyarakat di Indonesia, termasuk dalam
pola konsumsi makanan keluarga. Perubahan tersebut tanpa disadari telah
memberi pengaruh terhadap terjadinya transisi epidemiologi dengan semakin
meningkatnya kasus-kasus hipertensi di Indonesia.[2]
Hipertensi dilihat dari segi klinis, merupakan penyakit yang umum,
asimptomatis, mudah dideteksi dan mudah ditangani jika dikenali secara dini.
Namun, hipertensi dapat menyebabkan komplikasi-komplikasi yang mematikan
jika tidak ditangani, penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan
darah yang mendadak yang disebut sebagai hipertensi emergensi. Keadaan ini
dapat menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan
meningkatkan angka kematian akibat hipertensi.
Berbagai gambaran klinis dapat menunjukkan keadaan hipertensi
emergensi dan secara garis besar, The Fifth Report of the Joint National Comitte
on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC V)
membagi hipertensi emergensi ini menjadi 2 golongan yaitu : hipertensi emergensi
(darurat) dan hipertensi emergensi (mendesak). Membedakan kedua golongan
hipertensi emergensi ini bukanlah dari tingginya tekanan darah, tapi dari
kerusakan organ sasaran. Seberapa besar tekanan darah yang dapat menyebabkan
krisis hipertensi emergensi tidak dapat dipastikan, sebab ini juga bisa terjadi pada
penderita yang sebelumnya normotensi atau hipertensi ringan/sedang.
Penderita hipertesi 1% akan mengalami hipertensi emergensi dengan
gangguan kerusakan organ seperti infark serebral (24,5%), ensefalopati (16,3%),
dan perdarahan intraserebral atau subaraknoid (4,5%), gagal jantung akut dengan
edema paru (36,8%), miokard infark akut atau angina tidak stabil (12%), diseksi
aorta (2%), eklamsia (4,5%) dan ginjal (1%).

1
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

Kejadian hipertensi emergensi diperkirakan akan meningkat pada

masyarakat sejalan dengan meningkatnya data hipertensi. Untuk mencegah
timbulnya kerusakan organ akibat hipertensi emergensi di indonesia, perlu
dilakukan upaya pengenalan dini dan penatalaksanaan hipertensi emergensi yang
disepakati bersama sehingga dapat dilaksanakan oleh para dokter di pelayanan
primer ataupun di rumah sakit. [1,2,3]

2
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI

Krisis hipertensi merupakan keadaan klinis dimana tekanan darah

meningkat secara progresif melebihi tekanan diastolik 120 mmHg dengan atau
tanpa ancaman kerusakan organ target. Dikelompokan dalam urgensi dan
emergensi atas dasar adanya kerusakan organ target yang karakteristik pada
hipertensi emergensi dan belum terdapat kerusakan organ target pada urgensi.
Sebagian besar keadaan ini dapat dicegah, umumnya disebabkan oleh karena
pengobatan hipertensi yang tidak adekuat.
Hipertensi emergensi adalah peningkatan tekanan darah secara progresif yang
disertai kerusakan organ target dan dalam penanganannya memerlukan penurunan
tekanan darah dalam beberapa menit untuk mencegah berlanjutnya kerusakan
organ target tersebut. Keadaan klinis berupa ensefalopati hipertensif, perdarahan
intra-cranial,stroke, angina pectoris tak stabil atau infark miokard akut, payah
jantung kiri dengan edema paru, aneurisma aorta disekan, krisis adrenal, epistaksis
yang hebat, eklampsia.
Hipertensi urgensi adalah peningkatan tekanan darah tanpa adanya kerusakan
organ target dan dalam penaganannya memerlukan penurunan tekanan darah
dalam beberapa jam. Keadaan klinis berupa edema papil akut, sakit kepala yang
hebat (severe headache), sesak nafas, pedal edema.
Peningkatan tekanan darah semata (asymptomatic chronic hypertension)tidak
merupakan krisis hipertensi. Dikenal beberapa istilah yang berkaitan dengan
hipertensi krisis antara lain:
1. Hipertensi refrakter: respon pengobatan yang tidak memuaskan dan
tekanan darah > 200/110 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan
yang efektif (triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien.
1. Hipertensi akselerasi: peningkatan tekanan darah diastolik > 120 mmHg
disertai dengan kelainan funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapat

3
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

berlanjut ke fase maligna.

2. Hipertensi maligna: penderita hipertensi akselerasi dengan tekanan darah
diastolik > 120 – 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai
papiledema, peninggian tekanan intrakranial, kerusakan yang cepat dari
vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak
mendapatkan pengobatan. Hipertensi maligna biasanya pada penderita
dengan riwayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang pada
penderita yang sebelumnya mempunyai tekanan darah normal.
3. Hipertensi ensefalopati: kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai
dengan keluhan sakit kepala yang hebat, perubahan kesadaran dan keadaan
ini dapat menjadi reversibel bila tekanan darah tersebut diturunkan.[5]

2.2. ETIOLOGI

Penyebab dari hipertensi emergensi adalah semua yang dapat meningkatkan

tekanan darah. Tingkat kenaikan tekanan darah berbanding lurus dengan resiko
terjadinya hipertensi emergensi. Keadaan hipertensi kronik menurunkan
kemungkinan terjadinya hipertensi emergensi. Sebaliknya pada individu tanpa
riwayat hipertensi sebelumnya, hipertensi emergensi dapat terjadi pada nilai
tekanan darah yang lebih rendah.[4] Penyebab dari hipertensi emergensi dapat
dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Penyebab Hipertensi Emergensi[1]

Hipertensi Primer
Glomerulonefritis Akut
Vaskulitis
Penyakit Parenkim Ginjal
Sindrom Uremik Hemolitik
Trombotik Trombositopenik Purpura
Penyakit Vaskular Renal Stenosis Arteri Renal
Kehamilan Eklampsia
Pheokromositoma
Sindrom Cushing
Endokrin
Renin-Secreting tumor
Hipertensi mineralocorticoid
Obat-obatan Kokain, simpatomimetik, eritropoietin,
siklosporin
Withdrawal antihipertensi
Interaksi dengan Tyramin (MAOi)

4
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

Amfetamin, lead intoxication

Guillain-Barre syndrome, porphyria
Hipereakivitas autonomik
intermittent akut
Injuri serebral, infark/pendarahan
Penyakit Susunan Saraf Pusat
serebral, tumor otak

2.3. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi terjadinya hipertensi emergensi hingga saat ini belum diketahui

secara jelas. Teori yang berkembang menghubungkan kejadian hipertensi
emergensi dengan kenaikan resistensi vaskular secara mendadak. Peningkatan
resistensi vaskular dapat dipicu oleh beberapa agen vasokonstriktor seperti
angiotensin II atau norepinephrin atau dapat terjadi karena hasil dari keadaan
hipovolemia relatif. Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa aktivasi dari
renin-angiotensin-aldosteron merupakan bagian yang penting dari proses
terjadinya hipertensi emergensi.[4]
Selama terjadinya kenaikan tekanan darah, endothelium berkompensasi
dengan keadaan resistensi vaskular dengan meningkatkan pengeluaran dari
molekul vasodilator seperti nitric oxide. Hipertensi yang bertahan atau parah,
respon kompensasi dari vasodilator tidak lagi mampu mengatasi keadaan tersebut,
mengakibatkan terjadinya dekompensasi endothelial yang nantinya akan
menyebabkan peningkatan yang lebih lagi dari tekanan darah dan terjadinya
kerusakan endotel. Kejadian lanjutan yang terjadi adalah siklus kegagalan
homeostasis yang menyebabkan peingkatan resistensi vaskular dan kerusakan
endotel yang lebih jauh. Mekanisme pasti dari kerusakan fungsi endotel belum
dapat dijelaskan. Mekanisme yang dipertimbangkan adalah respon proinflamasi
yang dipicu oleh “mechanical stretching” seperti pengeluaran sitokin-sitokin dan
monocyte chemotatic protein 1, peningkatan konsentrasi endothelial cell cytosolic
calcium, pengeluaran vasokonstriktor endothelin 1 dan peningkatan ekspresi dari
endothelial adhesion molecule. Peningkatan ekspresi dari vaskular adhesion
molecule seperti P-selectin, E-selectine atau intracellular adhesion molecule 1
oleh sel endotel memicu inflamasi lokal dan menyebabkan kerusakan tambahan
dari fungsi endotel.[4]

5
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

Gambar 1. Patofisiologi vaskular Hipertensi Emergensi[1]

A: Sel endothelium mengatur resistensi vaskular dengan mengeluarkan Nitric

Oxide(NO) dan Prostasiklin. B: Perubahan akut resistensi vaskular karena
produksi berlebihan dari katekolamin, angiotensin II, vasopressin, aldosteron,
tromboxan dan endotelin 1. Atau produksi rendah dari vasodilator endogen seperti
NO dan PGI2. Kenaikan tekanan darah secara mendadak dapat memicu ekspresi
dari Cellular Adhesion Molecule(CAMs) oleh endothelium. C: Keadaan hipertensi
emergensi, sel endotel tidak dapat lagi mengontrol tonus vaskular menyebabkan
terjadinya hiperperfusi end-organ, nekrosis fibrioid arterial dan peingkatan
permeabilitas vaskular dengan edema perivaskular. Berkurangnya aktivitas
fibrinolitik ditambah dengan aktivasi koagulasi dan trombosit menyebabkana
terjadinya disseminated intravaskular coagulation (DIC).
Semua kejadian molekular ini pada akhirnya akan memicu terjadinya
peningkatan permeabilitas endotel, menghambat fibrinolitik lokal dari endothel
dan mengaktifkan jalur koagulasi. Agregasi trombosit, dan degranulasi pada

6
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

endothelium yang telah rusak, dapat memicu terjadinya inflamasi yang lebih
parah, trombosis dan vasokonstriksi.[4]

2.4. DIAGNOSIS

Anamnesis yang dilakukan harus melingkupi durasi secara detail dan

keparahan dari hipertensi sebelumnya dan juga adanya kegagalan organ yang
terjadi sebelumnya. Obat-obatan anti hipertensi derajat pengontrolan tekanan
darah dan obat-obatan yang memicu naiknya tekanan darah seperti kokain harus
ditanya secara detail. Gejala khusus pada organ terminal harus ditanya dengan
lengkap.[1,4] Beberapa gejala yang muncul adalah sebagai berikut :

1. Nyeri dada[4]
Menggambarkan adanya iskemia myocardial atau miokardia infark atau
diseksi aorta
2. Nyeri punggung[4]
Menggambarkan adanya diseksi aorta
3. Sesak Nafas[4]
Adanya edema paru atau gagal jantung kongestif
4. Gejala Neurologi seperti kejang atau penurunan kesadaran[4]
Menggambarkan ensefalopati hipertensi

Pemeriksaan Fisik yang dilakukan pertama kali adalah apakah terdapat

kerusakan organ. Tekanan darah dilakukan jika memungkinkan pada dua posisi
untuk mencari tahu apakah ada deplesi volume dalam intravaskular. Tekanan
darah juga sebaiknya dilakukan pada kedua tangan, apabila terdapat perbedaan
yang signifikan, dapat memunculkan kecurigaan terjadinya diseksi aorta.
Pemeriksaan kardiovaskular harus berfokus pada adanya kegagalan jantung
seperti adanya peningkatan tekanan vena jugular, adanya crakles, atau gallop.
Pemeriksaan neurologis harus dapat menilai tingkat kesadaran, gejala iritasi
meningen, lapang pandang dan gejala-gejala fokal.[4]
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan dengan segera adalah
konsentrasi urea, elektrolit, kreatinin serum, pemeriksaan darah lengkap, EKG,
foto Thoraks dan analisa urin.[4]

7
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

2.5. MANIFESTASI KLINIS

Perbedaan antara hipertensi emergensi dan urgensi adalah dengan menilai

adanya kerusakan organ target, riwayat penyakit sebelumnya, adakah hipertensi
serta pengobatannya, penyakit ginjal dan jantung serta kelainan neurologi,
pemeriksaan fisik tekanan darah dalam beberapa kali pengukuran, pemeriksaan
funduskopi dapat membedakan keadaan urgensi bila tak ada kelainan pada
pembuluh darah retina, tidak ada spasme maupun eksudat sedangkan pada
hipertensi emergensi dijumpai papil edema dan eksudasi yang berat, pemeriksaan
jantung dan aorta , pemeriksaan neurologist. Tes laboratorium meliputi test
terhadap proteinuria, hematuria, darah perifer, faal ginjal berupa elektrolit dan
BUN (Blood Urea Nitrogen) / SC (Serum Creatinin). Foto thorak diperlukan
untuk mencari kardiomegali atau edema paru. EKG untuk evaluasi kardiologi
Tabel 2. Gejala klinis hipertensi emergensi
Tipe hipertensi
Gejala khas Tanda khas Keterangan
emergensi
Kelemahan,
Stroke akut
gangguan Defisis Hipertensi tidak
(trombosis atau
kemampuan neurologist fokal selalu diobati
emboli)
motorik
Gangguan mental, Fungsi lumbar
Perdarahan Sakit kepala, tanda-tanda menunjukkan
subaraknoid delirium rangsang santokromia atau
meningen sel darah merah
Computed
Sakit kepala, tomographic (CT)
gangguan Perdarahan scan dapat
Trauma kepala
kemampuan terbuka, ekimosis, menolong
akut
sensorik dan gangguan mental penjelasan
motorik gangguan
intrakranial
Biasanya sebagai
Encefalopati Sakit kepala,
Papilledema diagnosa per
hipertensif gangguan mental
ekslusionem
EKG abnormal
Iskemik Nyeri dada, mual
(gelombang. T-
kardiak / infark muntah,
elevasi)
Payah jantung Sesak berat Ronkhi (+)
kiri akut / edema

8
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

paru akut
Echocardiogram,
Pelebaran aorta CT dada, atau
Aorta diseksi Nyeri dada knob pada foto angiogram kadang-
polos dada kadang diperlukan
untuk konfirmasi
Sering
Operasi Perdarahan, nyeri Perdarahan pada membutuhkan
pembuluh darah pada bekas operasi bekas operasi operasi perbaikan
pembuluh darah
Sakit kepala,
Pucat, flushing, Phentolamine
Feokromositoma keringat dingin,
Fakomatosis sangat berguna
palpiltasi
Obat yang
berhubungan Sakit kepala, Riwayat
Takikardia
dengan palpiltasi penggunaan obat
katekolamin
Perlu petunjuk
Preeklamsi / Sakit kepala, uterus Edema,
pengobatan /
eklamsia yang sensitif hiperrefleksia
protocol

Tabel 3. Gejala klinis krisis hipertensi

Tekanan darah
Urgensi Emergensi
tinggi
Tekanan
>180/110 >180/110 >220/140
darah
Sesak nafas, nyeri
dada, nokturia,
Sakit kepala,
Sakit kepala berat, disartria, kelemahan
Gejala kecemasan, sering
sesak nafas umum sampai
asimptomatik
dengan penurunan
kesadaran,
Tidak dijumpai Encefalopati, edema
Ada kerusakan
kerusakan organ pulmonum,
organ target;
target, tidak ada insufisiensi ginjal,
Pemeriksaan penyakit
penyakit kardio cerebrovascular
kardiovaskular
vaskular secara accident, iskemik
yang stabil
klinis kardiak
Terapi Observasi 1-3 jam; Observasi 3-6 jam; Pemeriksaan lab
tentukan turunkan tekanan dasar; infus;
pengobatan awal; darah dengan obat pengawasan tekanan
tingkatkan dosis oral; berikan terapi darah; mulai

9
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

pengobatan awal di
yang sesuai penyesuaian
ruang emergensi
Rencanakan Segera rawat di ICU;
pengawasan < 72 Rencanakan obati mencapai
Perencanaan jam; jika tidak ada pengawasan < 24 target tekanan darah;
indikasi dapat jam investigasi penyakit
rawat jalan lain.

Emergensi Neurologis

Hipertensi neurologis merupakan hipertensi emergensi yang disertai

kerusakan pada sistem saraf. Manifestasi yang sering terjadi adalah ensefalopati
hipertensi, stroke iskemik akut, pendarahan intracranial, emboli otak dan
pendarahan subaraknoid. Emergensi neurologis sangat susah dibedakan satu sama
lain. Ensefalopati hipertensi dapat ditegakkan setelah yang lain dapat
disingkirkan. Stroke baik yang disebabkan oleh trombosis atau pendarahan dapat
didiagnosis dengan melihat adanya defisit neurologis fokal atau dengan
menggunakan pemeriksaan penunjang seperti Magnetic Resonance Imaging
(MRI). Pendarahan subaracnoid dapat didiagnosis dengan pungsi lumbar. [6]
Perbedaan dan persamaan dari emergensi neurologis dapat terlihat pada tabel 2.

Tabel 4. Persamaan dan Perbedaan pada Emergensi Neurologis

Infark
Pendarahan Pendarahan Ensefalopati
Serebral
Subarachnoid Intraparenkim Hipertensi
Akut
Anamnesis
Durasi akut akut akut Sub-akut
Nyeri Kepala bervariasi parah bervariasi Parah
Riwayat Umum, tetapi Umum, tetapi Umum, tetapi
Hipertensi Universal
bervariasi bervariasi bervariasi
Pemeriksaan Fisik
Retinopati 0-IV 0-IV 0-IV II-IV
Defisit Jarang;
Neurologis Sesuai lokasi Sesuai lokasi bervariasi
Bervariasi
Fokal Infark pendarahan sesuai
tekanan darah
Laboratorium

10
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

Pungsi Biasanya Xanthocromic Xanthocromic Biasanya

Lumbar normal atau berdarah atau berdarah normal
Computed Terkadang
Axial Dapat dapat
Biasanya Biasanya
Tomography menunjukkan menunjukkan
normal normal
Scan daerah infark daerah
pendarahan

 Hipertensi Kardiak

Manifestasi hipertensi emergensi yang pada sistem kardiak yang paling

sering terjadi adalah infark atau iskemi miokard akut, edema paru dan diseksi
aorta. Pasien dengan kenaikan tekanan darah yang signifikan seharusnya
dilakukan pemeriksaan EKG untuk mengidentifikasi adanya iskemia kardiak,
auskultasi pada paru dan pemeriksaan lain untuk mencari apakah ada gagal
jantung. Pemeriksaan lainnya adalah dilakukan foto thoraks untuk melihat
vaskularisasi pada paru-paru dan diameter dari aorta.[6]

 Emergensi vaskular

Emergensi vaskular meskipun jarang terjadi, tetap harus diwaspadai.

Manifestasi dari hipertensi emergensi di vaskular adalah epistaksis yang parah
yang tidak responsive dengan pemberian tampon anterior maupun posterior.[6]

 Hipertensi Emergensi dengan hematuria dan/atau gengguan fungsi ginjal.

Pasien dengan hipertensi emergensi sering mengalami hematuria

mikroskopik atau penurunan fungsi ginjal akut. Pemeriksaan urinalisis dan
penilaian kadar serum kratinin seharusnya dilakukan pada semua pasien dengan
tekanan darah yang tinggi. Riwayat sebelumnya harus digali apakah kadar
kreatinin serum yang tinggi sekarang merupakan keadaan yang disebabkan oleh
penyakit ginjal terdahulu.[6]

Keadaan ginjal pada pasien dengan hipertensi emergensi dengan gangguan

ginjal biasanya mengalami fungsi ginjal yang lebih buruk meskipun tekanan darah
telah diturunkan dengan benar, Teori yang berkembang yang dapat menjelaskan

11
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

hal tersebut adalah karena tekanan darah yang tinggi merupakan respon tubuh
untuk menjaga perfusi yang tepat ke ginjal, dengan penurunan tekanan darah,
memperburuk keadaan dari ginjal. Beberapa kejadian membutuhkan hemodialisis
karena disebabkan oleh penurunan tekanan darah tersebut.[6]

 Hipertensi Emergensi dalam Kehamilan

Hipertensi emergensi pada kehamilan biasa terjadi pada keadaan tekanan

darah yang lebih rendah dibandingkan dengan keadaan tidak hamil karena pada
saat hamil, tekanan darah biasanya menurun. Masalah terbesar dari hipertensi
emergensi dalam kehamilan adalah karena banyak obat-obatan untuk hipertensi
yang penggunaannya kontraindikasi pada masa kehamilan. Contoh obat-obatan
tersebut adalah Nitroprusside yang dimetabolisme menjadi sianida yang toksik
pada janin. ACE inhibitor dan angiotensin II reseptor bloker juga kontraindikasi
pada trimester kedua dan ketiga dari kehamilan karena sifatnya yang nefrotoksik
dan efek sampingnya pada janin.[1,6]

2.6. TATALAKSANA

Prinsip umum

Hingga sekarang belum ditemukan terapi yang optimal untuk menangani

hipertensi emergensi. Prinsip dari terapi hipertensi emergensi tidak semata-mata
hanya bergantung pada nilai tekanan darah, tetapi bergantung pada terjadinya
kegagalan organ.[4]
Pada hipertensi emergensi diperlukan penurunan tekanan darah dalam satuan
menit akan tetapi tidak perlu mencapai batas normal dan akan tercapai apabila
menggunakan obat parenteral dengan batas penurunan tekanan darah tidak
melebihi 20% Mean arterial pressure, sedangkan pada hipertensi urgensi dapat
digunakan obat oral.
Pasien dengan hipertensi emergensi harus dirawat di ICU dengan tekanan
darah yang selalu diperhatikan. Terapi antihipertensi parenteral harus diberikan
secara langsung tanpa menunggu. Disarankan sebaiknya penurunan mean arterial
pressure tidak lebih dari 20-25% untuk mencapai takanan darah 160/100 mmHg
dalam dua sampai enam jam atau penurunan tekanan darah diastolic 10%-15%

12
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

atau hingga mencapai 100-110 mmHg dalam 30 – 60 menit. Penurunan tekanan

darah yang lebih cepat harus dihindari karena dapat menyebabkan hipoperfusi dari
organ vital yang dapat menyebabkan iskemia dan infark yang memperburuk
keadaan.[4,7,8]

Terapi spesifik

Terapi pada hipertensi emergensi bertujuan untuk menurunkan tekanan darah dengan terkontrol, terprediksi dan aman. Beberapa

obat parenteral sesuai dengan tujuan terapi seperti yang terdapat pada tabel 2. Terapi akan bergantung pada organ tujuan yang mengalami

kerusakan. Beberapa obat tertentu mungkin akan menjadi lebih tepat atau kurang tepat bergantung dari organ yang mengalami kerusakan.[4]

Tabel 5. Obat yang biasa digunakan pada keadaan hipertensi emergensi

Lama
Obat Dosis Onset Indikasi khusus
kerja

Diuretik 20-40 mg dalam 1-2 Biasanya diperlukan

min, ulangi dan 5-15 obat jenis lain untuk
Furosemide 2-3 jam
tingkatkan dosis pada menit mencapai target
insufisiensi ginjal tekanan darah

Vasodilators Kebanyakan pd
Nitropruside hipertensi emergensi;
0.25-10.00
hati-hati pada keadaan
(Nipride, mg/mnt/kg/mnt dalam Segera 1-2 mnt
peningkatan tekanan
Nitropress) infus intravena
intracranial atau
azotemia
Nitroglycerin 5-100 mg/mnt dalam 2-5
5-10 mnt Iskemia koroner
(Nitro-bid IV) infus intravena mnt
Fenoldopam 0.1-0.6 mg/kg/min 4-5 10-15 Insufisiensi ginjal,
(Corlopam) dalam infus intravena mnt mnt pasca operasi
Kebanyakan
Nicardipine 5-10 hipertensi emergensi;
5-15 mg/h i.v. 1-4 jam
(Cardiprin i.v) mnt hati-hati dengan payah
jantung akut
10-20
Eklampsia; hati-hati
Hydralazine 10-20 mg i.v. mnt
3-8 jam dengan peningkatan
(Apresoline) 20-30
tekanan intracranial
mnt
Enalaprilat 1.25-5.00 mg setiap 6 15 6 jam Payah jantung kiri

13
Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

(Vasotec IV) jam mnt akut

Adrenergic
inhibitors Ekses Katekolamin
1-2
5-15 mg i.v. Diseksi aorta pasca
Phentolamine mnt 3-10 mnt
200-500 mg/kg/mnt operasi
Esmolol 1-2 10-20
utk 4 mnt, kemudian
(Brevibloc) mnt mnt
50-300 mg/kg/mnt i.v.
20-80 mg i.v. bolus Kebanyakan
Labetalol
setiap 10 mnt hipertensi emergensi
(Normo- 5-10 3-6 jam
2 mg/min infus i.v. kecuali payah jantung
dyne, Trandate mnt
akut

14
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

Tabel 6. Obat yang biasa digunakan pada hipertensi urgensi

Lama kerja
Obat Kelas Dosis Onset
(jam)
Angiotensin-
Captopril
converting 6.5-50.0 mg 15 min 4-6
(Capoten)
enzyme inhib.
0.2 mg awal,
kemudian 0.1
Clonidine Central a- 0.2-2.0
mg/h, naikkan 6-8
(Catapres) agonist h
sampai total 0.8
mg
Furosemide 0.5-1.0
Diuretik 20-40 mg 6-8
(Lasix) h
Labetalol
a- and b- 0.5-2.0
(Normodyne, 100-200 mg 8-12
Blocker h
Trandate)
Nifedipine
Calcium 5-15
(procardia, 5-10 mg 3-5
channel blocker min
Adalat)
Propanolol 15-30
b-Blocker 20-40 mg 3-6
(Inderal) min

- Clevidipine

Clevidipine merupakan obat yang bekerja dengan menghambat kanal

kalsium yang telah di setujui oleh FDA pada Agustus 2008 untuk digunakan
dalam tatalaksana hipertensi akut setelah menunjukkan tingkat keamanan dan
khasiat yang baik dalam uji coba klinis. Obat ini mernurunkan tekanan darah
dengan bergantung pada dosis dengan waktu paruh yang sangat singkat yaitu 1-2
menit, bekerja dengan menurunkan resistensi vaskular dan tidak mempengaruhi
kapasitas pembuluh darah atau tekanan pengisian jantung.[7]

- Sodium nitroprusidde

Sodium Nitroprusidde dapat digunakan dalam berbagai situasi. Obat ini

bekerja sebagai dilator dari arteri dan vena yang bekerja secara cepat. Obat ini
hanya diberikan dengan infus intravena yang kontinyu dengan pengawasan

15
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

terhadap tekanan darah intra-arterial. Komplikasi dari pengunaan obat ini adalah
hipotensi. Komplikasi lainnya adalah kemungkinan terjadinya keracunan cyanate
atau thiocyanate pada pemakaian jangka panjang, khususnya pada pasien dengan
penurunan fungsi liver dan ginjal. Beberapa penelitian menyatakan bahwa Sodium
nitroprusidde dapat meningkatkan tekanan intracranial, tetapi dengan efek
penurunan resistensi vaskular tidak terlalu berpengaruh banyak terhadap
peningkatan tekanan intra cranial oleh sebab itu obat ini direkomendasi sebagai
terapi untuk hipertensi emergensi termasuk hipertensi ensefalopati.[4,9]

- Labetalol

Labetalol juga merupakan obat yang dipakai dalam kebanyakan situasi

hipertensi emergensi. Labetalol merupakan penghambat a dan b reseptor dan
sebagai kanal kalsium antagonis. Efek penghambat b dari labetalol hanya
seperlima dari propanolol. Efek anti-hipertensif dari Labetalol adalah dengan
menurunkan laju jantung dan menurunkan resistensi vaskular. Obat ini dapat
diberikan dengan menggunakan bolus intravena atau dengan infus kontinyu. Efek
hipotensi dari Labetalol biasanya muncul dalam dua sampai lima menit. Setelah
bolus dan mencapai puncaknya pada lima sampai lima belas menit dan efek dapat
bertahan selama dua sampai empat jam. Labetalol tidak mempunyai efek
penghambat b yang murni sehingga curah jantung dapat dipertahankan. Resistensi
vaskular yang terjadi adalah efek dari penghambat reseptor a, keadaan ini tidak
mengurangi aliran darah perifer. Obat ini digunakan pada saat-saat khusus seperti
iskemia miokard akut, diseksi aorta, hipertensi post-operatif akut, stroke iskemik
akut, ensefalopati hipertensi, pre-eklamsi dan eklamsia. Efek samping
penggunaan labetalol antara lain mual, muntah, “flushing”,bradikardi,
bronkospasme dan gagal jantung.[4,7]

- Esmolol

Esmolol merupakan obat selektif penghambat reseptor b yang mempunyai

waktu kerja yang cepat dan singkat sehingga membuat dosis obat ini mudah untuk
dititrasi. Obat ini menurunkan tekanan darah melalui pengurangan tekanan atrial

16
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

dengan mengurangi kecepatan dan kontraktilitas dari jantung dengan menghambat

reseptor b1.[7]

- Nitroglycerin

Nitroglycerin yang diberikan secara intravena merupakan vasodilator yang

kuat. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan afterload dan
preload jantung. Efek ini tidak diharapkan pada pasien dengan gangguan perfusi
ginjal dan otak. Nitroglycerin tidak digunakan sebagai terapi lini pertama
meskipun memiliki karakteristik farmakokinetik yang mirip dengan sodium
nitroprusside. Hal ini disebabkan karena efek sampingnya yang berupa takikardi
dan takifilaksis.[7]

- Nicardipine

Nicardipine merupakan obat intravena panghambat kanal kalsium derivat

dari dihydropyridine yang menghasilkan efek antihipertensinya dengan vasodilasi
dari arteri koroner dan relaksasi otot polos. Obat ini mempunyai tingkat
selektivitas yang tinggi dan vasodilator pembuluh darah otak dan koroner yang
kuat.[7]

- Fenoldopam mesylate

Fenoldopam mesylate telah disetujui untuk digunakan dalam tatalaksana

hipertensi emergensi. Obat ini bekerja sebagai agonis dari reseptor 1 dopamin di
perifer. Anti hipertensi terjadi karena kombinasi dari reaksi vasodilatasi langsung
dan dilatasi arteri ginal dan natriuresis.[4,7]

- Ace inhibitor dan Hydralazine

Obat-obat golongan ACE inhibitor dan hydralazine juga dapat digunakan

untuk beberapa kondisi. Penggunaan ACE inhibitor dalam kondisi akut
membutuhkan pertimbangan yang khusus karena dengan cara kerjanya obat ini
dapat menyebabkan tekanan darah yang turun sangat drastis pada pasien dengan
hipovolemik atau pada pasien dengan keadaan stenosis arteri renal. Obat-obatan
diuretik sebaiknya dihindari pada kasus hipertensi emergensi kecuali didapatkan

17
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

adanya kegagalan ventrikel kiri dan edem paru. Sebagian besar pasien mengalami
keadaan hipovolemi disebabkan oleh natriuresis yang disebabkan oleh tekanan
darah yang tinggi.[4]

Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka tekanan darah perlu
segera diturunkan. Langkah-langkah yang perlu diambil adalah rawat di ICU, pasang
femoral intra arterial line dan pulmonari arterial catether (bila ada indikasi). Untuk
menentukan fungsi kordiopulmonair dan status volume intravaskuler.
1. Anamnesis singkat dan pemeriksaan fisik.
- Tentukan penyebab krisis hipertensi
- Tentukan adanya kerusakan organ sasaran
2. Tentukan tekanan darah yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya tekanan
darah sebelumnya, cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi, masalah klinis yang
menyertai dan usia pasien.
- Penurunan tekanan darah diastolik tidak kurang dari 100 mmHg, tekanan darah
sistolik tidak kurang dari 160 mmHg, ataupun Mean Arterial Pressure tidak kurang
dari 120 mmHg selama 48 jam pertama, kecuali pada krisis hipertensi tertentu
(misal : disecting aortic aneurysm). Penurunan tekanan darah tidak lebih dari 25%
dari Mean Arterial Pressure ataupun tekanan darah yang didapat.
- Penurunan tekanan darah secara akut ke tekanan darah normal / subnormal pada
awal pengobatan dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke ke otak, jantung
dan ginjal dan hal ini harus dihindari pada beberapa hari permulaan, kecuali pada
keadaan tertentu, misal : dissecting anneurysma aorta.
- Tekanan darah secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau
dua minggu (Fauci dkk, 2008).

18
Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

-
-

Tabel 7. Obat parenteral yang digunakan pada hipertensi Emergency

Tabel 8. Obat intravena yang biasa digunakan pada hipertensi emergency

19
Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

Tabel 9. Informasi penggunaan obat-obatan anti-hipertensi dalam hipertensi emergensi

Cara Waktu Durasi
Nama Obat Efek Samping Penggunaan
Pemberian Kerja Kerja
Peri-operasi,
pos-operasi,
Infus awal 1-2 Sakit kepala,
hipertensi
mg/jam dapat mual, muntah,
2-4 5-15 persisten pada
Clevidipine ditingkatkan hipotensi,
menit menit gangguan
tiap 5-10 refleks
ginjal dan
menit. takikardia
gagal jantung
akut
Edem paru
akut, Iskemia
Infus awal 0,5 Mual, flushing,
miokard akut,
mg/kg; Infus 10-20 blok jantung
Esmolol 1 menit diseksi aorta
25-300 mg/kg menit derajat satu,
akut,
per menit bronkospasme
hipertensi
post-op akut
Edem paru
akut,
0,1 mg/kg per ensefalopati
30-60 Mual, sakit
Fenoldopam menit dari 5 menit hipertensi,
menit kepala, flushing
infus awal gagal ginjal
akut, stroke
iskemik akut
Edem paru
akut,
Bolus 20 mg;
ensefalopati
infus 1-2
hipertensi,
mg/menit dan
Hipotensi, iskemia
dititrasi sesuai
2-5 2-4 pusing, miokard akut,
Labetalol efek atau dosis
menit jam bronkospasme, diseksi aorta
diulang 20-80
mual, muntah akut, post-op
mg pada
hipertensi,
interval 10
eklamsia dan
menit
stroke
iskemik
Nicardipine Infus 5 5-15 4-6 Sakit kepala, Edem paru
mg/jam menit jam pusing, flushing, akut,
ditingkatkan edem, takikardia ensefalopati
2,5 mg/jam hipertensi,

20
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

gagal ginjal
akut, krisis
setiap 5 menit simpatetik,
(max: 15 post-op
mg/jam) hipertensi,
stroke
iskemik
5 mg/menit,
meningkat 5
mg/menit tiap
3-5 menit
Agen
sampai 20
Refleks tambahan
mg/menit, jika
1-5 5-10 takikardi, pada edem
Nitroglycerine tidak ada
menit menit takifilaksis, paru akut dan
respon,
hipoksemia iskemia
naikkan 10
miokard akut.
mg/menit tiap
3-5 menit
sampai 200
mg/menit
Awal 0.3-0.5
mg/kg /menit
Efek toksik
dinaikan Edem paru
Dalam thiocyanate dan
Sodium dengan 1-2 akut dan
hitungan sianida, sakit
Nitroprusside kenaikan 0.5 menit Diseksi aorta
detik kepala, spasme
mg/kg/menit akut
otot, flushing
( max
2mg/kg/menit)

21
 Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

BAB V
PENUTUP
KESIMPULAN DAN SARAN

Tinjauan pustaka yang telah dilakukan menunjukkan bahwa hipertensi

emergensi merupakan keadaan yang darurat dan butuh penanganan yang cepat,
tepat serta pengawasan yang tepat. Diagnosis hipertensi emergensi harus tepat
dilakukan dan harus dapat dibedakan dengan hipertensi urgensi karena terapi yang
diberikan sangat berbeda. Terapi dalam hipertensi emergensi sangat spesifik
tergantung kegagalan organ yang terjadi. Salah dalam pemberian terapi, dosis
yang kurang tepat dan waktu pemberian obat yang tidak tepat dapat memperburuk
keadaan pasien dan mengancam nyawa pasien. Itu sebabnya semua pasien dengan
hipertensi emergensi harus dirawat dalam Intensive Care Unit (ICU) dengan
pengawasan yang ketat.

22
Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

DAFTAR PUSTAKA

1. Haas AR, Marik PE. Current diagnosis and management of hypertensive

emergency. Seminar in dialysis. 2006;19: 502-512.
2. Atkins G, Rahman M, Wright, Jr JT. Chapter 70. Diagnosis and Treatment
of Hypertension. In: Fuster V, Walsh RA, Harrington RA, eds. Hurst's The
Heart. 13th ed. New York: McGraw-Hill; 2011.
3. Elliott WJ. Chapter 45. Hypertensive Emergencies & Urgencies. In: Lerma
EV, Berns JS, Nissenson AR, eds. CURRENT Diagnosis & Treatment:
Nephrology & Hypertension. New York: McGraw-Hill; 2009.
4. Vaughan JC, Delanti N. Hipertensive emergencies. Lancet. 2000; 356:
411-17.
5. Varon J. Treatment of Acute and Severe Hypertension current and Newer
Agents. Drugs. 2008; 68(3): 283-297.
6. Vidt DG, Elliot WJ. Clinical features and management of selected
hypertensive emergencies. J Clin Hypertens.2004;6:587-592.
7. Smithburger PL, Kane-Grill SL, Nestor BL, Seybert AL. Recent Advances
in the treatment of Hypertensive Emergencies. CriticalCareNurse.2010:
30: 5.
8. Desai S. Chapter 34. Cardiac Emergencies. In: Humphries RL, Stone C,
eds. CURRENT Diagnosis & Treatment Emergency Medicine. 7th ed. New
York: McGraw-Hill; 2011.
9. Kotchen TA. Chapter 247. Hypertensive Vaskular Disease. In: Longo DL,
Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, eds. Harrison's
Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York: McGraw-Hill; 2012.
10. Papadopoulos PD, Mourouzis I, et al. Hypertension crisis. Blood Pressure.
2010; 19: 328-336.

23
Clinical Science Session HIPERTENSI EMERGENCY

24