DEFINISI

Xeroftalmia adalah kelainan mata akibat kekurang vitamin A. Sebelum terdeteksi

menderita xeroftalmia, biasanya penderita akan mengalami buta senja. Gejala
xeroftalmia terlihat pada kekeringan pada selaput lendir (konjungtiva) dan selaput bening
(kornea) mata. Kekeringan berlarut-larut menyebabkan konjungtiva menebal, berlipat-
lipat, dan berkerut. Selanjutnya pada konjungtiva akan tampak bercak putih seperti busa
sabun (bercak Bitot). Selanjutnya, kornea akan melunak dan terjadi luka (tukak kornea).
Jika kornea telah putih atau bola mata mengempis terjadi kebutaan permanen yang tak
bisa dipulihkan lagi.

ETIOLOGI
Faktor yang menjadi penyebab tingginya kasus Xeroftalmia di Indonesia adalah:
a. Konsumsi makanan yang tidak mengandung cukup vitamin A atau pro-vitamin A
untuk jangka waktu yang lama.
b. Bayi tidak diberikan ASI Eksklusif
c. Menu tidak seimbang (kurang mengandung lemak, protein, seng/Zn atau zat gizi
lainnya) yang diperlukan untuk penyerapan vitamin A dan penggunaan vitamin A
dalam tubuh
d. Adanya gangguan penyerapan vitamin A atau pro-vitamin A seperti pada penyakit-
penyakit antara lain penyakit pancreas, diare kronik, KEP dan lain-lain sehingga
kebutuhan vitamin A meningkat.
e. Adanya kerusakan hati, seperti pada kwashiorkor dan hepatitis kronik,
menyebabkan gangguan pembentukan RBP (Retinol Binding Protein) dan pre-
albumin yang penting untuk penyerapan vitamin A.
f. Tingginya angka infeksi pada anak (gastroenteritis/diare)

PATOFISIOLOGI
Terjadinya defisiensi vitamin A berkaitan dengan berbagai faktor dalam hubungan yang
komplek seperti halnya dengan masalah KKP. Makanan yang rendah dalam vitamin A
biasanya juga rendah dalam protein, lemak dan hubungannya antar hal-hal ini
merupakan faktor penting dalam terjadinya defisiensi vitamin A.

Vitamin A merupakan “body regulators” dan berhubungan erat dengan proses-proses

metabolisme. Secara umum fungsi tersebut dapat dibagi dua (i) Yang berhubungan
dengan penglihatan dan (ii) Yang tidak berhubungan dengan penglihatan. Fungsi yang
berhubungan dengan penglihatan dijelaskan melalui mekanisme Rods yang ada di retina
yang sensitif terhadap cahaya dengan intensitas yang rendah, sedang Cones untuk
cahaya dengan intensitas yang tinggi dan untuk menangkap cahaya berwarna. Pigment
yang sensitif terhadap cahaya dari Rods disebut sebagai Rhodopsin, yang merupakan
kombinasi dari Retinal dan protein opsin.
Ada dua macam sel reseptor pada retina, yaitu sel kerucut dan sel batang. Sel konus
berisi pigmen lembayung dan sel batang berisi pigmen ungu. Kedua macam pigmen akan
terurai bila terkena sinar, terutama pigmen ungu yang terdapat pada sel batang. Oleh
karena itu, pigmen pada sel basilus berfungsi untuk situasi kurang terang, sedangkan
pigmen dari sel konus berfungsi lebih pada suasana terang yaitu untuk membedakan
warna, makin ke tengah maka jumlah sel batang makin berkurang sehingga di daerah
bintik kuning hanya ada sel konus saja.

Pigmen ungu yang terdapat pada sel basilus disebut rodopsin, yaitu suatu senyawa
protein dan vitamin A. Apabila terkena sinar, misalnya sinar matahari, maka rodopsin
akan terurai menjadi protein dan vitamin A. Pembentukan kembali pigmen terjadi dalam
keadaan gelap. Untuk pembentukan kembali memerlukan waktu yang disebut adaptasi
gelap (disebut juga adaptasi rodopsin). Pada waktu adaptasi, mata sulit untuk melihat.
Pigmen lembayung dari sel konus merupakan senyawa iodopsin yang merupakan
gabungan antara retinin dan opsin. Ada tiga macam sel konus, yaitu sel yang peka
terhadap warna merah, hijau, dan biru. Dengan ketiga macam sel konus tersebut mata
dapat menangkap spektrum warna. Kerusakan salah satu sel konus akan menyebabkan
buta warna.

Perubahan dari rhodopsin ke retinene terjadi pada proses penglihatan: Disini mungkin
rhodopsin hanya salah satu dari struktur protein yang akan menjadi stabil setelah
dikombinasi dengan vitamin A.

Efek lain dari vitamin A pada penglihatan yang berpengaruh secara tidak langsung ialah
pada epitel kornea dan konjungtiva. Pada keadaan defisiensi, epitel menjadi kering dan
terjadi keratinisasi seperti tampak pada gambaran Xerophthalmia.
Xeroftalmia merupakan mata kering yang terjadi pada selaput lendir (konjungtiva) dan
kornea (selaput bening) mata. Xeroftalmia yang tidak segera diobati dapat menyebabkan
kebutaan. Xeroftalmia terjadi akibat kurangnya konsumsi vitamin A pada bayi, anak-anak,
ibu hamil, dan menyusui.

Patogenesis

1. Buta senja (XN)

Disebut juga rabun senja. Fungsi fotoreseptor menurun. Tidak terjadi kelainan pada
mata (mata terlihat normal), namun penglihatan menjadi menurun saat senja tiba,
atau tidak dapat melihat di dalam lingkungan yang kurang cahaya. Untuk mengetahui
keadaan ini, penderita sering membentur atau menabrak benda yang berada di
depannya. Jika penderita adalah anak yang belum dapat berjalan, agak susah
mendeteksinya. Biasanya anak akan diam memojok dan tidak melihat benda di
depannya. Dengan pemberian kapsul vitamin A maka pengelihatan akan dapat
membaik selama 2 hingga 4 hari. Namun jika dibiarkan, maka akan berkembang ke
tahap selanjutnya.
2. Xerosis konjungtiva (X1A)
Selaput lendir atau bagian putih bola mata tampak kering, keriput, dan berpigmentasi
pada permukaan sehingga terlihat kasar dan kusam. Mata akan tampak kering atau
berubah menjadi kecoklatan.

3. Xerosis konjungtiva dan bercak bitot (X1B)

X1B merupakan tanda-tanda X1A ditambah dengan bercak seperti busa sabun atau
keju, terutama di daerah celah mata sisi luar. Mata penderita umumnya tampak
bersisik atau timbul busa. Dalam keadaan berat, tampak kekeringan meliputi seluruh
permukaan konjungtiva (bagian putih mata), konjungtiva tampak menebal, berlipat-
lipat, dan berkerut. Dengan pemberian vitamin A yang baik dan pengobatan yang
benar, bercak akan membaik selama 2 hingga 3 hari, dan kelainan mata akan
menghilang dalam waktu 2 minggu.

4. Xerosis kornea (X2)

Kekeringan pada konjungtiva berlanjut hingga kornea (bagian hitam mata) sehingga
tampak kering dan suram, serta permukaan kornea tampak kasar. Umumnya terjadi
pada anak yang bergizi buruk, menderita penyakit campak, ISPA, diare, dan
sebagainya. Pemberian vitamin A yang benar akan membuat kornea membaik
setelah 2 hingga 5 hari, dan kelainan mata akan sembuh selama 2 hingga 3 minggu.

5. Keratomalasia dan ulserasi kornea (X3A/ X3B)

Kornea melunak seperti bubur dan terjadi ulkus kornea atau perlukaan. Tahap X3A
bila kelainan mengenai kurang dari 1/3 permukaan kornea. Tahap X3B bila kelainan
mengenai sama atau lebih dari 1/3 permukaan kornea. Keadaan umum penderita
sangatlah buruk. Pada tahap ini dapat terjadi perforasi kornea (pecahnya kornea).
Bila penderita telah ditemukan pada tahap ini maka akan terjadi kebutaan yang tidak
dapat disembuhkan.

6. Xeroftalmia Scars (XS)

Disebut juga jaringan kornea. Kornea mata tampak memutih atau bola mata tampak
mengempis. Jika penderita ditemukan pada tahap ini, maka kebutaan tidak dapat
disembuhkan.

Pemenuhan kebutuhan vitamin A sangat penting untuk pemeliharaan

keberlangsungan hidup secara normal. Kebutuhan tubuh akan vitamin A untuk orang
indonesia telah dibahas dan ditetapkan dalam Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi
(1998) dengan mempertimbangkan faktor-faktor khas dari keadaan tubuh orang
Indonesia

MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis KVA pada mata akan timbul bila tubuh mengalami KVA yang tela
hberlangsung lama. Gejala tersebut akan lebih cepat timbul bila anak menderita penyakit
campak, diare, ISPA dan penyakit infeksi lainnya.
Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata menurut klasifikasi WHO/USAID
UNICEF/HKI/ IVACG, 1996 sebagai berikut :

XN : buta senja (hemeralopia, nyctalopia)

XIA : xerosis konjungtiva
XIB : xerosis konjungtiva disertai bercak bitot
X2 : xerosis kornea
X3A : keratomalasia atau ulserasi kornea kurang dari 1/3 permukaan kornea.
X3B : keratomalasia atau ulserasi sama atau lebih dari 1/3 permukaan kornea
XS : jaringan parut kornea (sikatriks/scar)
XF : fundus xeroftalmia, dengan gambaran seperti ÒcendolÓ.
XN, XIA, XIB, X2 biasanya dapat sembuh kembali normal dengan pengobatan yang baik.
Pada stadium X2 merupakan keadaan gawat darurat yang harus segera diobati
karena dalam beberapa hari bias berubah menjadi X3.
X3A dan X3B bila diobati dapat sembuh tetapi dengan meninggalkan cacat yang bahkan
dapat menyebabkan kebutaan total bila lesi (kelainan) pada kornea cukup luas
sehingga menutupi seluruh kornea (optic zone cornea).

a. Buta senja = Rabun Senja = Rabun Ayam= XN

Tanda-tanda :
· Buta senja terjadi akibat gangguan pada sel batang retina.
· Pada keadaan ringan, sel batang retina sulit beradaptasi di ruang yang remang-
remang setelah lama berada di cahaya terang
· Penglihatan menurun pada senja hari, dimana penderita tak dapat melihat di
lingkungan yang kurang cahaya, sehingga disebut buta senja.
Untuk mendeteksi apakah anak menderita buta senja dengan cara :
a) Bila anak sudah dapat berjalan, anak tersebut akan membentur/ menabrak
benda didepannya, karena tidak dapat melihat.
b) Bila anak belum dapat berjalan, agak sulit untuk mengatakan anak tersebut buta
senja. Dalam keadaan ini biasanya anak diam memojok bila di dudukkan ditempat
kurang cahaya karena tidak dapat melihat benda atau makanan didepannya.

b. Xerosis konjungtiva = XIA

Tanda-tanda :
· Selaput lendir bola mata tampak kurang mengkilat atau terlihat sedikit kering,
berkeriput, dan berpigmentasi dengan permukaan kasar dan kusam.
· Orang tua sering mengeluh mata anak tampak kering atau berubah warna
kecoklatan.

c. Xerosis konjungtiva dan bercak bitot = X1B.

Tanda-tanda :
· Tanda-tanda xerosis kojungtiva (X1A) ditambah bercak bitot yaitu bercak putih
seperti busa sabun atau keju terutama di daerah celah mata sisi luar.
· Bercak ini merupakan penumpukan keratin dan sel epitel yang merupakan tanda
khas pada penderita xeroftalmia, sehingga dipakai sebagai kriteria penentuan
prevalensi kurang vitamin A dalam masyarakat.
Dalam keadaan berat :
· Tampak kekeringan meliputi seluruh permukaan konjungtiva.
· Konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat dan berkerut.
· Orang tua mengeluh mata anaknya tampak bersisik

d. Xerosis kornea = X2
Tanda-tanda :
· Kekeringan pada konjungtiva berlanjut sampai kornea.
· Kornea tampak suram dan kering dengan permukaan tampak kasar.
· Keadaan umum anak biasanya buruk (gizi buruk dan menderita, penyakit infeksi dan
sistemik lain)

e. Keratomalasia dan ulcus kornea = X3A, X3B

Tanda-tanda :
· Kornea melunak seperti bubur dan dapat terjadi ulkus.
· Tahap X3A : bila kelainan mengenai kurang dari 1/3 permukaan kornea.
· Tahap X3B : Bila kelainan mengenai semua atau lebih dari 1/3 permukaan kornea.
· Keadaan umum penderita sangat buruk.
· Pada tahap ini dapat terjadi perforasi kornea (kornea pecah)
Keratomalasia dan tukak kornea dapat berakhir dengan perforasi dan prolaps jaringan isi
bola mata dan membentuk cacat tetap yang dapat menyebabkan kebutaan. Keadaan
umum yang cepat memburuk dapat mengakibatkan keratomalasia dan ulkus kornea
tanpa harus melalui tahap-tahap awal xeroftalmia.

f. Xeroftalmia scar (XS) = sikatriks (jaringan parut) kornea

Kornea mata tampak menjadi putih atau bola mata tampak mengecil. Bila luka pada
kornea telah sembuh akan meninggalkan bekas berupa sikatrik atau jaringan parut.
Penderita menjadi buta yang sudah tidak dapat disembuhkan walaupun dengan operasi
cangkok kornea.

g. Xeroftalmia Fundus (XF)

Dengan opthalmoscope pada fundus tampak gambar seperti cendol

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI XEROFTALMIA

a. Faktor Sosial budaya dan lingkungan dan pelayanan kesehatan
a) Ketersediaan pangan sumber vitamin A
b) Pola makan dan cara makan
c) Adanya paceklik atau rawan pangan
d) Adanya tabu atau pantangan terhadap makanan tertentu terutama yang merupakan
sumber Vit A.
e) Cakupan imunisasi, angka kesakitan dan angka kematian karena penyakit campak
dan diare
f) Sarana pelayanan kesehatan yang sulit dijangkau
g) Kurang tersedianya air bersih dan sanitasi lingkungan yang kurang sehat
h) Keadaan darurat antara lain bencana alam, perang dan kerusuhan

b. Faktor Keluarga
a. Pendidikan
Pendidikan orang tua yang rendah akan berisiko lebih tinggi kemungkinan anaknya
menderita KVA karena pendidikan yang rendah biasanya disertai dengan keadaan
sosial ekonomi dan pengetahuan gizi yang kurang.
b. Penghasilan
Penghasilan keluarga yang rendah akan lebih berisiko mengalami KVA Walaupun
demikian besarnya penghasilan keluarga tidak menjamin anaknya tidak mengalami
KVA, karena harus diimbangi dengan pengetahuan gizi yang cukup sehingga dapat
memberikan makanan kaya vitamin A.
c. Jumlah anak dalam keluarga
Semakin banyak anak semakin kurang perhatian orang tua dalam mengasuh
anaknya.
d. Pola asuh anak.
Kurangnya perhatian keluarga terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak
seperti pasangan suami istri (pasutri) yang bekerja dan perceraian.

c. Faktor individu
a) Anak dengan Berat Badan Lahir Rendah (BB < 2,5 kg).
b) Anak yang tidak mendapat ASI Eksklusif dan tidak diberi ASI sampai usia 2
tahun.
c) Anak yang tidak mendapat MP-ASI yang cukup baik kualitas maupun kuantitas
d) Anak kurang gizi atau dibawah garis merah (BGM) dalam KMS.
e) Anak yang menderita penyakit infeksi (campak, diare, Tuberkulosis (TBC),
Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA), pneumonia dan kecacingan.
f) Frekuensi kunjungan ke posyandu, puskesmas/pelayanan kesehatan (untuk
mendapatkan kapsul vitamin A dan imunisasi).

PENATALAKSANAAN
a. Pencegahan Xeroftalmia
Prinsip dasar untuk mencegah xeroftalmia adalah memenuhi kebutuhan vitamin A
yang cukup untuk tubuh serta mencegah penyakit infeksi terutama diare dan campak.
Selain itu perlu memperhatikan kesehatan secara umum.
Berikut beberapa langkah untuk mencegah Xeroftalmia:
1. Mengenal tanda-tanda kelainan secara dini
2. Bagi yang memiliki bayi dan anak disarankan untuk mengkonsumsi vitamin A
dosis tinggi secara periodik, yang didapatkan umumnya pada Posyandu
terdekat.
3. Segera mengobati penyakit penyebab atau penyerta
4. Meningkatkan status gizi, mengobati gizi buruk
5. Memberikan ASI Eksklusif
6. Ibu nifas mengkonsumsi vitamin A (<30 hari) 200.000 SI
7. Melakukan Imunisasi dasar pada setiap bayi

b. Pengobatan
a. Pengobatan xeroftalmia adalah sebagai berikut;
b. Berikan 200.000 IU Vitamin A secara oral atau 100.000 IU Vitamin A injeksi.
Hari berikutnya, berikan 200.000 IU Vitamin A secara oral
c. 1 – 2 minggu berikutnya, berikan 200.000 IU Vitamin A secara oral
d. Obati penyakit infeksi yang menyertai
e. Obati kelainan mata, bila terjadi
f. Perbaiki status gizi

PEMERIKSAAN PENUNJANG
v Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mendukung diagnose kekurangan vitamin
A, bila secara klinis tidak ditemukan tanda-tanda khas KVA, namun hasil pemeriksaan
lain menunjukkan bahwa anak tersebut risiko tinggi untuk menderita KVA.

v Peneriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan serum retinol. Bila ditemukan serum
retinol < 20 ug/dl, berarti anak tersebut menderita KVA sub klinis.

v Pemeriksaan laboratorium lain dapat dilakukan untuk mengetahui penyakit lain yang
dapat memperparah seperti pada :
· pemeriksaan darah malaria
· pemeriksaan darah lengkap
· pemeriksaan fungsi hati
· pemeriksaan radiologi untuk mengetahui apakah ada pneumonia atau TBC
· pemeriksaan tinja untuk mengetahui apakah ada infeksi cacing serta
· pemeriksaan darah yang diperlukan untuk diagnosa penyakit penyerta.

v Pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan di Puskesmas, Rumah Sakit/Labkesda

atau BKMM, sesuai dengan ketersediaan sarana laboratorium.