1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Kelenjar sebasea atau kelenjar rambut merupakan kelenjar holokrin yang

terdapat pada seluruh kulit yang berambut. Hampir semua kelenjar sebasea

bermuara ke dalam folikel rambut kecuali yang terdapat pada puting susu,

kelopak mata, glans penis, klitoris, dan labium minus. Kelenjar sebasea yang

berhubungan dengan folikel rambut biasanya terdapat pada sisi yang sama

dengan otot penegak rambut (m. arrector pili).1

Secara histologis kelenjar sebasea berbentuk uni-lobular atau multilobular,

strukturnya tersusun atas acini yang terhubung dengan common excretory duct

yang tersusun dari sel epitel berlapis pipih yang biasanya berhubungan dengan

folikel rambut. Ukuran dari kelenjar sebasea sangatlah bervariasi walaupun

letak anatomisnya sama. Kelenjar sebasea menghasilkan lipid dengan cara

menghancurkan seluruh sel, suatu proses yang disebut holocrine secretion.

sebum manusia mengandung beberapa zat, antara lain :cholesterol, cholesterol

ester, wax ester dan trigliserida. Kelenjar sebasea diregulai oleh androgen dan

retinoid, tetapi faktor lain seperti melanocortin dan peroxisome proliferator-

activated reseptors juga berperan dalam meregulasi kelenjar sebasea.2

Akne merupakan kelainan unit pilosebasea yang sering menyerang remaja

akibat perubahan hormonal. Gambaran klinis berupa lesi noninflamasi (komedo

terbuka dan tertutup), lesi inflamasi (papul dan pustul), dan skar yang

bervariasi. Distribusi akne tergantung pada kepadatan unit pilosebasea biasanya

pada wajah, leher, dada, bahu, dan punggung. Walaupun akne dapat sembuh
sendiri, penyakit ini dapat menimbulkan bekas seumur hidup berupa skar. Hal

itu dapat menimbulkan rasa tidak percaya, menarik diri sampai depresi, oleh

karena itu akne memerlukan penanganan yang serius.3

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definsi

Akne adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun folikel

pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustule, nodus, dan

kista pada tempat predileksinya.4

2.2 Klasifikasi

Akne meliputi berbagai kelainan kulit yang hampir mirip satu dengan yang

lainnya, sehingga diperlakukan hampir mirip satu dengan lainnya, sehingga

penggolongan/klasifikasi untuk membedakannya.4

1. Akne vulgaris dan varietasnya :4

- Akne tropikalis

- Akne fulminant

- Pyoderma fasiale

- Akne mekanika dan lainnya.

2. Akne venenata akibat kontraktan eksternal dan varietasnya :4

- Akne kosmetika

- Pomade akne

- Akne klor

- Akne akibat kerja

- Akne detergen

3. Akne komedonal akibat agen fisik dan varietasnya:4

- Solar comedones

- Akne radiasi (sinar X, kobal).

3
 Penggolongan ini membedakannya secara jelas dengan kelainan yang

mirip akne, erupsi akneiformis akibat induksi obat yang digunakan secara

lama, misalnya kortikosteroid, ACTH, INH, iodide dan bromide, vitamin

B12, difenil hydantoin, trimetadion, phenobarbital.4

2.3 Epidemiologi

Karena hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini maka sering

dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis. Kligman

mengatakan bahwa tidak ada seorangpun (artinya 100%), yang sama sekali

tidak pernah menderita penyakit ini. Penyakit ini memang jarang terdapat pada

waktu lahir, namun ada kasus yang terjadi pada masa bayi. Umumnya insidens

terjadi pada sekita umur 14-17 tahun pada wanita, 16-19 tahun pada pria dan

pada masa itu lesi predominan adalah komedo dan papul dan jarang terlihat lesi

beradang.4

2.4 Etipatogenesis perjalanan akne

Etiologi penyakit ini belum deiketahui namun ada berbagai faktor yang

berkaitan dengan pathogenesis penyakit.4

1. Perubahan keratinisasi dalam folikel. Keratinisasi dalam folikel yang

biasanya berlangsung longgar berubah menjadi padat sehingga sukar lepas

dari saluran folikel tersebut.

2. Produksi sebum yang meningkat yang menyebabkan peningkatan unsur

komedogenik dan inflamatogenik penyebab terjadinya lesi akne.

3. Terbentuknya fraksi asam lemak bebas penyebab terjadinya proses

inflamasi folikel dalam sebum dan kekentalan sebum yang penting pada

pathogenesis penyakit.

4
 4. Peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes, dulu :

Corynebacterium acne Pityrosporum ovale dan Staphylococcus

epidermidis) yang berperan pada proses kemotaktik inflamasi serta

pembentukan enzim lipolitik pengubah fraksi lipid sebum.

5. Terjadinya respom hospes berupa pembentukan circulating antibodies yang

memperberat akne.

6. Peningkatan kadar hormone androgen, anabolic, kortikosteroid,

gonadotropin serta ACTH yang mungkin menjadi faktor penting pada

kegiatan kelenjar sebasea.

7. Terjadinya stress psikis yang dapat memicu kegiatan kelenjad sebasea, baik

secara langsung melalui rangsangan terhadap hipofisis.

8. Faktor lain lain : usia, ras, familial, makanan, cuaca/musim yang secara

tidak langsung dapat memacu peningkatan proses pathogenesis tersebut.4

Menurut Fitzpatrick pathogenesis yang telah diidentifikasi adalah (1) epidermal

follicular hyperproliferation, (2) kelebihan produksi sebum, (3) peradangan, dan

(4) keberadaan dan aktivitas Propionibacterium acnes.2

Epidermal follicular hyperproliferation menghasilkan pembentukan

microcomedo. Epitel folikel rambut bagian atas, infundibulum, menjadi

hyperkeratosis dengan adanya peningkatan kohesi keratinosit. Kelebihan sel dan

perkelengketan menghasilkan plug di dalam ostium folikuler. Plug kemudian

menyebabkan mengalir dari keratin, sebum, dan bakteri untuk menumpuk di

folikel. Hal ini menyebabkan pelebaran folikel rambut bagian atas yang

menghasilkan microcomedo.2

5
 Penyebab dari hyperproliferation keratinosit dan peningkatan adhesi masih

belum diketahui. Namun, beberapa faktor yang di berkaitan dengan hiperproliferasi

keratinosit meliputi: stimulasi androgen, penurunan asam linoleat, peningkatan

interleukin-1 (IL-1) aktivitas α, dan efek dari P.acne. Dihydrotestosteron (DHT)

adalah androgen yang poten yang mungkin berperan pada akne. 17β-

Hydroxysteroid dehydrogenase dan 5α-reduktase adalah enzim yang bertanggung

jawab untuk mengubah DHEAS (Dehydroepiandrosterone sulfate) menjadi DHT.

Ketika dibandingkan antara keratinosit pada epidermis dan pada folikel,

menunjukkan peningkatan aktivitas dari 17 Hydroxysteroid dehydrogenase dan 5α-

reduktase, hal tersebut menyebabkan peningkatan produksi dari DHT.2

Pathogenesis kedua dari akne dalah kelebihan produksi sebum dari kelenjar

sebaceous. Pasien dengan akne memproduksi lebih banyak sebum daripada mereka

yang tanpa akne, meskipun kualitas sebum sama antara antar keduanya. Komponen

sebum-trigliserida dan lipoperoksida mungkin berperan dalam hal ini. Trigliserida

dipecah menjadi asam lemak bebas oleh P. acnes. Asam lemak bebas ini kemudian

menyebabkan penggumpalan dari bakteri dan kolonisasi P. acnes, yang selanjutnya

menyebabkan peradangan, dan terbentuknya comedogenic. Peroksida Lipid juga

memproduksi sitokin proinflamasi dan mengaktifkan jalur peroxisome proliferator-

activated receptors (PPAR) dan menghasilkan peningkatan sebum.2

6
 Hormone androgenik juga mempengaruhi produksi sebum melalui mekanisme

proliferasi dan diferensiasi dari sebocyte. Pasien dengan akne memiliki kadar serum

androgen rata-rata lebih tinggi walaupun masih dalam kisaran normal. 2

Peran estrogen pada produksi sebum masih belum diketahui. Hal ini karena

dosis estrogen yang diperlukan untuk menurunkan produksi sebum lebih besar dari

dosis yang diperlukan untuk menghambat ovulasi. Mekanisme estrogen yang dapat

bekerja yaitu: (1) secara langsung berkompetitif dengan efek androgen dalam

kelenjar sebasea; (2) menghambat produksi androgen oleh jaringan gonad melalui

umpan balik negatif pada pelepasan gonadotropin di pituitary; dan (3) mengatur

gen yang menekan pertumbuhan kelenjar sebaceous atau produksi lipid.2

Corticotropin-releasing hormone juga berperan. Hal ini atas respon dari

hipotalamus dan peningkatan respon terhadap stres. Corticotropin-releasing

hormonereseptor ada pada sejumlah besar sel, termasuk keratinosit dan sebocytes,

dan diregulasi di sebocytes dari pasien dengan akne.2

Mikrokomedo lama kelamaan akan tersusun rapat oleh keratin, sebum dan

baikteri lama kelamaan tekanan ini menyebabkan folikel menjadi rupture ke dermis

dan menyebabkan respon inflamasi.2

Dinding sel dari P.acnes mengandung antigen karbohidrat yang menstimuli

produksi antibodi. Dimana pasien dengan akne berat memiliki titer antibody

tertinggi. Antibody antipropioni bacterium meningkatkan respon inflamasi dengan

cara aktivasi komplemen, yang menginisiasi cascade inflamasi. P.acne juga

memediasi inflamasi melalui delayed hypersensitivity dengan memproduksi lipase,

protease, hyaloronodase dan faktor kemotaktik. Sebagai tambahan P.acne juga

7
menyebabkan regulasi sitokin dengan cara berikatan dengan toll loke receptor 2

pada monosit, yang menyebabkan pelepasan sitokin proinflamatori seperti IL-1,

IL8, IL12 dan tumor nekrosis faktor.2

Gambar 2.1 : Acne pathogenesis :

(Biology of sebaceous gland: Fitzpatrick Dermatology In General Medicine pp:691)2

Masing-masing proses tersebut saling terkait dan di bawah pengaruh hormonal

dan kekebalan tubuh.2

a) Hormon androgen

Hormon androgen mungkin berperan pada keratosit yang berada di

folikel untuk menstimuli hiperproliferasi. Dihydrotestosteron (DHT) adalah

androgen yang poten yang mungkin berperan pada akne. 17β-

Hydroxysteroid dehydrogenase dan 5α-reduktase adalah enzim yang

bertanggung jawab untuk mengubah DHEAS (Dehydroepiandrosterone

sulfate) menjadi DHT. Ketika dibandingkan antara keratinosit pada

8
 epidermis dan pada folikel, menunjukkan peningkatan aktivitas dari 17

Hydroxysteroid dehydrogenase dan 5α-reduktase, hal tersebut

menyebabkan peningkatan produksi dari DHT. DHT mungkin

menstimulasi keratinosit pada folikel. Untuk memperkuat patogenis ini,

didapatkan bukti bahwa pada orang yag tidak sensitif terhadap androgen

tidak terkena akne.2

b) Hormon progesterone

Efek hormone progesteron pada kelenjar sebasea masih diperdebatkan.

Hormon progesterone dianggap bertanggung jawab atas flutuasi dari

produksi sebum pada wanita pada saat siklus menstruasi. Tetapi hal ini tidak

terbukti secara eksperimental. Pemberian progesterone dapat menyebabkan

akne pada wanita usia tua, tetapi tidak berefek pada wanita muda.

Progesterone merupakan inhibitor kompetitif terhadap 5α-reduktase dan

seharusnya diharapkan untuk menghambat aktivitas kelenjar sebasea.2

c) Hormone estrogen menurunkan produksi sebum dengan cara mengirimkan

feedback negative pada pituitary sehingga menghambat pengeluaran

GnRH, sehingga kadar serum testosterone pada darah menurun.2

d) Hormon adrenocortical

Hormone Glucocorticoid menstimuli proliferasi dan diferensisasi dari

sebocyte bersamaan dengan growth factor. Dimana pada pemberian

Hidrokortison pada anak laki-laki dalam masa pubertas dapat menyebabkan

pembesaran dari kelenjar sebasea.2

9
 e) Hormon pada pituitary

Pituitary memiliki efek utama pada aktifitas kelenjar sebasea secara

langsung maupun tidak langsung. Secara tidak langsung pituirary

mengeluarkan gonadotropin sehingga meningkatkan kadar hormone

androgen, dan juga melalui ACTH merangsang keluarnya glukokortikoid

dari korteks adrenal. Secara langsung pituitary menghasilkan Growth

hormone yang merangsang produksi dari insulin-like growth factor, yang

menyebabkan perkembangkan dari sebocyte. Growth hormone hanya

menstimuli diferensiasi dari sebocyte tetapi tidak menstimuli proliferasi dan

juga meperkuat efek dari 5α-reduktase pada sintesis lipid sebasea.2

2.5 Gejala klinis

Tempat predileksi akne vulgaris adalah muka, bahu, dada bagian atas, dan

punggung bagian atas. Lokasi kulit lain, misalnya leher, lengan atas, dan glutea

kadang-kadang terkena. Erupsi kulit polimorfik, dengan gejala predominan

salah satunya, komedo, papul yang tidak meradang dan pustule, nodus dan kista

yang meradang. Dapat disertai rasa gatal, namun umumnya keluhan penderita

adalah keluhan estetis. Komedo adalah gejala patognomonik bagi akne berupa

papul milier yang ditengahnya mengandung sumbatan sebum, bila berwarna

akibat mengandung unsur melanin yang disebut komedo hitam atau komedo

terbuka (black comedo, open comedo). Sedangkan bila berwarna putih karena

letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsur melanin disebut

sebagai komedo putih atau komedo tertutup (white comedo,close comedo).4

Gradasi akne oleh Plewig dan Kligman (2005), yang mengelompokkan acne

vulgaris menjadi :5

10
 1. Acne komedonal

a. Grade 1: Kurang dari 10 komedo pada tiap sisi wajah

b. Grade 2 : 10-25 komedo pada tiap sisi wajah

c. Grade 3 : 25-50 komedo pada tiap sisi wajah

d. Grade 4 : Lebih dari 50 komedo pada tiap sisi wajah

2. Acne papulopustul

a. Grade 1 : Kurang dari 10 lesi pada tiap sisi wajah

b. Grade 2 : 10-20 lesi pada tiap sisi wajah

c. Grade 3 : 20-30 lesi pada tiap sisi wajah

d. Grade 4 : Lebih dari 30 lesi pada tiap sisi wajah

3. Acne konglobata

Merupakan bentuk akne yang berat, sehingga tidak ada pembagian tingkat

beratnya penyakit. Biasanya lebih banyak diderita oleh laki-laki. Lesi yang khas

terdiri dari nodulus yang bersambung, yaitu suatu masa besar berbentuk kubah

berwarna merah dan nyeri. Nodul ini mula-mula padat, tetapi kemudian dapat

melunak mengalami fluktuasi dan regresi, dan sering meninggalkan jaringan

parut.5

2.6 Diagnosis

Diagnosis akne ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi

sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok

unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin

atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.4

Pemeriksaan histopatologis memprelihatkan gambaran tidak spesifik

berupa sebukan sel radang kronik di sekitar folikel pilosebasea dengan massa

11
 sebum dalam folikel. Pada kista radang sudah menghilang diganti dengan

jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercambpur dengan darah,

jaringan mati, dan keratin yang lepas. 4

Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids)

dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar asam lemak

bebas (free fatty acid) meningkat dan karena itu pada pencegahan dan

pengobatan digunakan caara untuk menurunkannya.4

2.7 Diagnosis Banding

1. Erupsi akneiformis.

Disebabkan oleh obat (kortikosteroid, INH, barbiturat, yodida, bromida,

difenil hidantoin, dll). Berupa erupsi papulo pustul mendadak tanpa

adanya komedo dihampir seluruh tubuh, dapat disertai demam.5

2. Akne rosasea

Adalah peradangan kronis kulit, terutama wajah dengan predileksi

dihidung dan pipi. Gambaran klinis akne rosasea berupa eritema, papul,

pustul, nodul, kista, talengiektasi dan tanpa komedo.5

3. Dermatitis perioral

Adalah dermatitis yang terjadi pada daerah sekitar mulut sekitar mulut

dengan gambaran klinis yang lebih monomorf.5

4. Moluskulum kontagiosum

Merupakan penyakit virus, bila lesinya di daerah seborea menyerupai

komedo tertutup.5

12
 5. Folikulitis

Peradangan folikel rambut yang disebabkan oleh Staphylococcus sp.

Gejala klinisnya rasa gatal dan rasa gatal di daerah rambut berupa

macula eritema disertai papul atau pustul yang ditembus oleh rambut .5

2.8 Penatalaksanaan

1. Nonmedikamentosa

Nasehat untuk memberitahu penderita mengenai seluk beluk akne vulgaris.

perawatan wajah, perawatan kulit kepala dan rambut, kosmetika, diet, emosi

dan faktor psikosomatik.5

2. Medikamentosa

Tujuan pengobatan akne adalah untuk mencegah timbulnya sikatrik dan

mengurangi frekuensi serta hebatnya eksaserbasi.

a. Akne komedonal.

Hanya terapi topical saja yang dapat mengadakan pengelupasan kulit

- Asam retinoate 0,05% dalam bentuk krim atau gel

- Bensoil peroksida gel 2,5-5%.

- Asam salisilat 0,5-2% dalam larutan hidroalkoholik.

- Pengelupasan kimia (Chemical peeling) dengan larutan asam

trikholoroasetat 10-30% atau asam glikolat 20-50% dapat diulang

setelah 4 minggu sekali.

Untuk komedo terbuka dapat dilakukan ekstraksi komedo.

b. Akne papulo-pustuler

- Ringan (tingkat I-II)

Umumnya dipakai kombinai obat :

13
 Pengelupas kulit : (bensoil peroksida, tretinoid, asam salisilat atau

pengelupasan kimia) dan antibiotic topical :klindamisin 1% atau

eritromisin 2% gel.

- Berat (tingkat III-IV):

Obat pengelupas kulit dan antibiotika oral :

- Tetrasiklin: 4x250 mg/hari atau 2x500 mg/hari.

- Dosis diturunkan setelah ada perbaikan klinis, dosis

pemelihara 250-500 mg/hari.

- Doksisiklin :2x50-100 mg/hari

- Klindamisin: 2x150-300 mg/hari (efek samping: colitis

pseudomembran).

- Eritromisin stearate :dosis dan cara sama dengan tetrasiklin

- Akne konglobata/akne berat lainnya :

- Pengobatan seperti pada akne bentuk papula-pustuler berat dan bila

diperlukan dapat diberikan tindakan tambahan antara lain:

- Injeksi kortikosteroid dapat diberikan pada bentuk

nodulokistik dengan triamsinolon asetonid konsentrasi 2,5

mg/ml dan tiap-tiap lesi diberikan 0,01-0,05 ml

- Pengelupasan kimia

- Estrogen dan cyproterone asetat oral (3-6 siklus menstruasi)

- Ethynil estradiol.

- Dermabrasi dan khemabrasi untuk mengurangi parut akne.

14
 Gambar 2.2 :
terapi acne In: Andrew’s Disease Of The Skin, Clinical Dermatology, 11 th
Edition. Saunders:Elsevier. Pp: 228-246

2.9 Komplikasi

Jaringan parut mungkin terjadi bahkan dengan pilihan pengobatan yang

terbaik. Mungkin yang cukup menonjol dan sering akne tipe kistik, meskipun

lesi yang lebih kecil mungkin akan menghasilkan jaringan parut pada beberapa

pasien. Bekas luka berbintik (pitted scars), lekuk yang lebar (widemouthed

depressions), dan keloid terutama terlihat di sepanjang rahang dan dada, yang

merupakan jenis umum dari jaringan parut. 6

15
 Banyak pilihan pengobatan yang tersedia. chemical peeling, ablatif,

nonablative, dan pengobataan laser vaskular,tusuk skin needling atau rooling,

dermabrasi, scars excision, subcision, punc graf atau diikuti oleh dermabrasi

atau laser smoothing, kortikosteroid intralesi atau fluorouracil, fractionated

laser resurfacing, transfer lemak, dan penggunaan filler dilaporkan efektif

dalam meningkatkan penampilan.6

komplikasi lain dari akne yang menonjol adalah hiperpigmentasi , terutama

pada pasien berkulit gelap; pembentukan granuloma piogenik, yang lebih

umum pada acne fulminans dan pada pasien yang diobati dengan isotretinoin

dosis tinggi; osteoma kutis, papula yang dihasilkan dari lacne vulgaris; dan solid

face edema.6

Gambar 2.3 : Keloid pada dada, sekunder acne.

Acne. In: Andrew’s Disease Of The Skin, Clinical Dermatology, 11th Edition.
Saunders:Elsevier. Pp: 228-246

1. Acne vulgaris

Jaringan parut dapat terjadi komplikasi baik pada tipe non-inflamasi

maupun pada tipe inflamasi. Terdapat 4 tipe jaringan parut dari akne yaitu:2

16
 a) Ice pick : sempit, jaringan parut yang dalam, bagian permukaannya

lebih luas.

b) Rolling : jaringan parut yang luas memiliki penampakan

bergelombang.

c) Boxcar : jaringan parut sama, baik pada permukaan maupun pada

bagian dasar.

d) Hipertropic : sangat jarang, biasanya pada bagian trunkus.

Gambar 2.4:Acne Vulgaris.

(Biology of sebaceous gland: Fitzpatrick Dermatology In General Medicine. pp
:691)2.

Gambar 2.5: jaringan parut tipe ice pick.

(Biology of sebaceous gland: Fitzpatrick Dermatology In General Medicine. pp :691)2.

17
 Gambar 2.6: jaringan parut tipe Hipertropic.
(Biology of sebaceous gland: Fitzpatrick Dermatology In General Medicine. pp :691)2.

2. Akne Konglobata

Cystic acne adalah bentuk paling ringan dari akne konglobata

(konglobata berarti berbentuk massa bulat atau bola), merupakan tipe akne

berat. Bentuk ini ditandai dengan banyaknya komedo (banyak yang double

atau triple) dan abses besar dengan interkoneksi sinus, kista, dan nodul

inflamasi yang berkelompok. Adanya nanah (Supurasi) adalah karakteristik

dari akne konglobata, bekas luka yang menetap setelah penyembuhan.6

Kista terjadi di punggung, pantat, dada, dahi, pipi, leher anterior, dan

bahu. Mereka berisi tebal, kekuningan, kental, benang, cairan darah-biruan.

Pilihan terapi pada semua lesi awal adalah isotretinoin,0,5-1 mg / kgBB /

hari untuk dosis total 150 mg/kgBB, dengan terapi kedua jika resolusi tidak

terjadi setelah periode istirahat dari 2 bulan. Pretreatment dengan prednison

dan dosis awal yang rendah dari isotretinoin, dianjurkan untuk menghindari

perburukan penyakit.6

18
 Gambar 2.7: Akne konglobata dengan gambaran fistula.
In: Andrew’s Disease Of The Skin, Clinical Dermatology, 11th Edition.
Saunders:Elsevier. Pp: 228-248

Gambar 2.8: Akne konglobata pada punggung.

In: Andrew’s Disease Of The Skin, Clinical Dermatology, 11th Edition.
Saunders:Elsevier. Pp: 228-248

3. Akne Fulminan

Bentuk yang jarang dari akne cystic yang sangat berat dan terjadi

terutama pada usia remaja. Hal ini ditandai dengan nodul yang meradang

19
 dan plak yang mengalami degenerasi supuratif cepat, meninggalkan luka

bergerigi, sebagian besar pada dada dan punggung. Pada wajah biasanya

tidak berat. Umumnya demam dan terjadi leukositosis.6

Prednison, 40-60 mg, diperlukan selama 4-6 minggu untuk

menenangkan respon inflamasi. Setelah 4 minggu 10-20 mg isotretinoin

ditambahkan. Peningkatan dosis harus perlahan sampai dosis penuh 120-

150 mg/kgBB. 6

4. SAPHO Syndrome

Sindrom SAPHO ditandai dengan sinovitis, jerawat, pustulosis,

hyperostosis, dan osteitis. Temuan kulit mungkin termasuk akne fulminans,

akne konglobata, pustular psoriasis, hidradenitis suppurativa, dissecting

cellulitis of the scalp, sweet sindrom, Penyakit Sneddon-Wilkinson, dan

palmoplantar pustulosis. Dinding dada dan rahang bawah adalah tempat

yang paling umum untuk keluhan muskuloskeletal. retinoid sistemik dan

infliximab telah berhasil sebagai pengobatan pada pasien. Jika isotretinoin

digunakan, harus dimulai dengan dosis rendah, yaitu 10 mg per hari, dalam

kombinasi dengan prednisone pada bulan pertama untuk mencegah

pelebaran penyakit. Metotreksat, sulfasalazine, tumor necrosis factor (TNF)

antagonis, dan siklosporin adalah pilihan yang efektif pada kemungkinan

lainnya. Pamidronate efektif dalam mengobati osteo-artikular.6

5. Akne tropical

akne tropical adalah akne yang biasanya terjadi di daerah tropis selama

musim ketika cuaca panas dan lembab. Lesi nodular, kistik, dan pustular

terjadi terutama di bagian punggung, pantat, dan paha. Secara karakteristik,

20
 wajah jarang terkena. Abses membulatkan sering terjadi, terutama di bagian

punggun, komedo jarang. Akne tropicalis biasanya terjadi pada orang

dewasa muda yang mungkin memiliki akne vulgaris pada usia lebih dini.6

Gambar 2.9: Akne tropikalis.

In: Andrew’s Disease Of The Skin, Clinical Dermatology, 11th Edition.
Saunders:Elsevier. Pp: 228-248

6. Akne Aestivalis

Akne aestivalis juga dikenal sebagai akne mallorka, bentuk ini jarang.

Muncul pada awal musim semi, berlangsung selama musim panas, dan

hilang sepenuhnya di musim gugur. Terjadi pada perempuan usia 25-40

tahun. Lesi akne kemerahan, berbentuk kubah, keras, papula kecil, biasanya

tidak lebih besar dari 3-4 mm, berkembang di pipi dan umumnya melebar

ke sisi leher, dada, bahu, lengan atas.6

7. Akne Ekskoriasi

Akne ekskoriasi juga dikenal dengan picker’s acne dan excoriée des

jeunes filles, akne ekskoriasi biasanya sering pada perempuan muda dengan

21
 kebiasaan sering mengorek-orek dan meremas komedo hingga

menghasilkan lesi sekunder berupa erosi dan krusta dan dapat

meninggalkan bekas luka.6

2.10 Prognosis

Umumnya prognosis penyakit baik. Akne umumnya sembuh sebelum

mencapai usia 30-40 an. Jarang terjadi akne yang menetap sampai tua atau

mencapai gradasi akne yang sangat berat sehingga perlu di rawat inap. 4

Terapi harus segera diberikan sejak dini dan progresif untuk menghindari

adanya bekas luka.2

2.11 Aspek psikologis akne

Ada banyak faktor yang dapat mempengaruhi akne antara lain.7

1. Faktor diet

Faktor diet, terutama makanan manis, coklat dan berlemak,

seringkali dianggap oleh pasien dan klinisi sebagai penyebab atau

memperburuk dari akne. Tetapi bukti secara sains yang ada masih

kurang kuat untuk menjelaskan hubungan antara diet dan akne.7

Penelitian Cordain dan kawan-kawan menyatakan bahwa diet IG

(indeks glikemik) tinggi dapat memengaruhi perkembangan akne

melalui hiperinsulinemia. Hiperinsulinemia dapat memicu proses

endokrin dan memengaruhi perkembangan akne melalui hormon

androgen, IGF-1, IGFBP-3, dan jalur signalling reseptor retinoid.

Interaksi faktor tersebut memengaruhi patogenesis akne dengan

memengaruhi proliferasi epitel folikel yang berlebihan, keratinisasi

abnormal, dan sekresi sebum yang diperantarai hormon androgen. IG

22
 adalah suatu indikator untuk menilai respons glukosa darah tubuh

terhadap makanan dibandingkan dengan respons glukosa darah tubuh

terhadap glukosa murni.3

2. Premenstruasi Flare

Sebanyak 70% dari wanita mengeluh tentang adanya flare pada 2-7

hari premenstruasi. Hal ini tidak memungkinkan adanya kemungkinan

variasi dari ekskresi sebum selama siklus menstruasi. Hal yang paling

memungkinkan untuk menjelaskan flare yaitu perubahan hidrasi dari

epitel pillosebaseus. Dimana progesterone dan estrogen memiliki efek

pro dan anti inflamasi.7

3. Berkeringat

Sekitar 15% pasien akne menyatakan bahwa berkeringat menyebabkan

akne semakin memburuk. Dalam hal ini hidrasi dari ductus mungkin

berperan sebagai faktor penyebabnya.7

4. Radiasi ultraviolet

Dalam penelitian yang baru dilakukan didapatkan bahwa efek positif

dari sinar matahari pada akne masih belum memiliki bukti yang kuat.

Walaupun ada suatu bukti bahwa cahaya dengan spectrum tertentu dari

cahaya buatan mungkin menguntungkan tetapi hal ini tidak bisa

disamakan dengan cahaya matahari secara umum. Sehingga hal ini tidak

disarankan untuk dilakukan karena dapat meningkatkan resiko terkena

melanoma atau non-melanoma skin cancer.7

23
5. Pekerjaan

Hidrasi pada stratum korneum ductus mungkin dapat menyebabkan

timbulnya akne pada pekerjaan seperti catering dan steam cleaner.

Pasien yang pekerjaannya berhubungan dengan minyak dapat

menyebkan timbulnya acneiform oil folliculitis, khususnya pada area

kaki dan tangan.7

6. Merokok

Suatu penelitian menyatakan bahwa ada hubungan yang linier antara

prevalensi akne dengan jumlah rokok yang dikonsumsi per hari. Tetapi

penelitian lain menunjukkan bahwa asap rokok banyak mengandung

asam arakidonat dan hidrokarbon polisiklik aromatic, yang

menginduksi phospholipasic-A2-dependent inflammatory pathway.

Perokok juga menunjukkan bahwa memiliki saturasi lemak yang tinggi

dan asupan polyunsaturated yang lebih rendah pada diet mereka, yang

prinsipnya disebabkan oleh rendahnya intake asam linoleate

dibandingkan dengan yang buka perokok.7

7. Efek psikis

Pada beberapa penderita, stres dan gangguan emosi dapat

menyebabkan eksaserbasi akne. Stres akan mengakibatkan

teraktivasinya HPA (Hipotalamus Pituitari Axis). Stresor fisiologis

seperti rasa lapar, haus, aktivitas fisik ataupun trauma bersifat umum,

mengancam homeostasis dan respon fisiologis yang akan terjadi

(termasuk aktivasi HPA) merupakan suatu tindakan untuk

mempertahankan atau mengembalikan homeostasis.8

24
 Stres psikologis akan merangsang hipotalamus untuk mengeluarkan

Corticotropin Realeasing Factor (CRF) dan akan merangsang bagian

pituitari anterior untuk menghasilkan Adenocorticotropine Hormone

(ACTH). Meningkatnya aktivitas ACTH dalam aliran darah akan

menyebabkan aktivitas korteks adrenal. Salah satu hormon yang

dihasilkan oleh korteks adrenal adalah hormon androgen. Hormon

androgen memainkan peranan yang penting dalam timbulnya Akne

vulgaris. Dengan faktor masa pubertas dan tambahan stres psikologis,

akan menyebabkan hormon androgen yang berlebihan dan terjadi

stimulasi kelenjar sebaseus kulit sehingga terjadi peningkatan produksi

sebum baik pada remaja laki-laki maupun perempuan.9

25