A.

Perjalanan Penyakit dan Prognosis

Lebih dari 50% pasien dengan gejala gangguan obsesif kompulsif gejala awalnya

muncul mendadak. Permulaan gangguan terjadi setelah adanya peristiwa yang

stressfull, seperti kehamilan, masalah seksual, kematian keluarga. Seringkali

pasien merahasiakan gejala sehingga terlambat datang berobat. Perjalanan

penyakit bervariasi, sering berlangsung panjang, beberapa pasien mengalami

perjalanan penyakit yang berflukuasi sementara sebagian lain menetap/terus

menerus ada.

Proses patofisiologi yang mendasari terjadinya OCD belum secara jelas

ditemukan. Penelitian dan percobaan terapeutik menduga bahwa abnormalitas

pada neurotransmitter serotonin (5-HT) di otak secara berarti terlibat dalam

kelainan ini. Secara kuat didukung pula oleh efikasi pengobatan dengan serotonin

reuptake inhibitor (SRIs) pada OCD.

Bukti-bukti yang ditemukan juga terdapat dugaan adanya abnormalitas system

transmisi dopaminergik pada beberapa kasus OCD. Pada beberapa penelitian

kohort, Sindroma Tourette dan tic kronik multiple pada umumnya ada bersamaan

dengan OCD dengan pola autosomik dominan. Gejala OCD pada tipe-tipe pasien

seperti ini memiliki respon yang baik dengan terapi kombinasi SSRIs dan

antipsikotik.

Penelitian dengan menggunakan pencitraan fungsional pada pasien OCD telah

memperlihatkan suatu pola yang abnormal. Terutama MRI dan positron emission

tomography (PET) telah menunjukkan peningkatan aliran darah dan aktivitas

metabolik pada korteks orbitofrontal, system limbic, nucleus kaudatus, dan

thalamus, dengan kecenderungan berada perdominan di daerah kanan. Pada

beberapa penelitian, daerah yang mengalami over-aktivitas ini telah mengalami

 perubahan ke arah normal setelah terapi dengan SSRIs dan atau cognitive

behavioral therapy (CBT). Temuan ini mendukung hipotesis yang menyatakan

bahwa gejala pada OCD dikendalikan oleh terganggunya inhibisi intrakortikal dari

jalur transmisi orbitofrontal-subkortikal yang berperan dalam mediasi emosi yang

kuat, dan respon autonom terhadap emosi tersebut. Cingulotomy, intervensi bedah

saraf, kadang-kadang digunakan pada OCD yang resisten pengobatan, untuk

mengganggu jalur transmisi tersebut.

Abnormalitas inhibisi yang serupa telah diobservasi pada sindroma Tourette,

dengan postulat yang mengatakan adanya modulasi abnormal di daerah ganglia

basalis.

Penelitian yang lebih baru memberikan perhatian lebih pada abnormalitas

system glutamatergik dan kemungkinan untuk menggunakan terapi glutamatergik

untuk OCD. Walaupun dimodulasi oleh serotonin dan neurotransmitter lainnya,

sinaps-sinaps pada jalur cortico-striato-thalamo-cortical diduga kuat terlibat pada

pathogenesis OCD yang utamanya melalui neurotransmitter glutamate dan

gamma-aminobutyric acid (GABA). Studi-studi preklinik dan beberapa laporan

kasus serta beberapa penelitian kecil lainnya telah menyediakan beberapa terapi-

terapi pendukung yang menggunakan agen spesifik glutamatergik. Walau

demikian, agen-agen ini (seperti memantine, n-acetylcysteine, riluzole,

topiramate, glycine) memiliki efek glutamatergik dan efek farmakologis yang

bermacam-macam, sehingga jika mereka dilihat efektif terhadap pengobatan

OCD, penting untuk mengklarifikasi terhadap mekanisme kerja terapeutik yang

lainnya.1,2

1. Kusumawardhani, Dr, Sp.KJ (K) (2013). “Buku Ajar Ilmu Psikiatri”. Jakarta: Penerbit FKUI
2. Kaplan, Harold; Sadock, Benjamin (2010). “Sinopsis Psikiatri”. Jakarta: Penerbit Binarupa
Aksara
 B. PROGNOSIS

Suatu prognosis yang buruk dinyatakan oleh mengolah (bukannya menahan) pada

kompulsi, onset pada masa anak-anak, kompulsi yang aneh perlu perawatan di rumah sakit,

gangguan depresi berat yang menyertai, kepercayaan, waham, adanya gagasan yang terlalu

dipegang (overvalued) yaitu penerimaan obsesi dan kompulsi dan adanya gangguan

keperibadian. Prognosis yang baik ditandai oleh penyesuaian sosial dan pekerjaan yang baik,

adanya peristiwa pencetus, dan suatu sifat gejala yang episodik.3

1. Sadock VA. Kaplan dan Sadock Synopsis Sciences/ Clinical. Tenth Edition. New

York: Lippincott Williams dan Wilkins. 2007. p 604