BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Trombosis adalah terbentuknya masa dari unsur darah didalam pembuluh
darah vena atau arteri pada makluk hidup. Trombosis merupakan istilah yang umum
dipakai untuk sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun vena.
Trombosis hemostatis yang bersifat self-limited dan terlokalisir
untuk mencegah hilangnya darah yang berlebihan merupakan respon normal tubuh
terhadap trauma akut vaskuler, sedangkan trombosis patologis seperti trombosis
vena dalam (TVD), emboli paru, trombosis arteri koroner yang menimbulkan
infark miokard, dan oklusi trombotik pada serebro vascular merupakan respon tubuh
yang tidak diharapkan terhadap gangguan akut dan kronik pada pembuluh darah.
Ahli bedah vascular berperan untuk mengeluarkan thrombus yang sudah terbentuk
yaitu dengan melakukan trombektomi.
Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun 1856
dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow,
yaitu terdiri dari abnormalitas dinding pembuluh darah, perubahan komposisi darah,
dan gangguan aliran darah. Ketiganya merupaka factor – factor yang memegang
peranan penting dalam patofisiologi thrombosis. Dikenal dua macam thrombosis,
yaitu thrombosis arteri dan thrombosis vena.
Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial. Meskipunada
perbedaan antara trombosis vena dan trombosis arteri, pada beberapa
hal terdapat keadaan yang saling tumpang tindih. Thrombosis dapat mengakibatkan
efek local dan efek jauh. Efek local tergantung dari dan derajat sumbatan yang terjadi
pada pembuluh darah, sedangkan efek jauh berupa gejala – gejala akibat fenomena
tromboemboli. Trombosis pada vena besar akan memberikan gejala edema pada
ekstremitas yang bersangkutan. Terlepasnya thrombus akan menjadi emboli dan
mengakibatkan obstruksi dalam system arteri, seperti pada yang terjadi pada emboli
paru, otak dan lain – lain.

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Deep Vena Trombosis (DVT) adalah Suatu kondisi dimana terbentuk bekuan
darah dalam vena sekunder akibat inflamasi / trauma dinding vena atau karena
obstruksi vena sebagian, yang mengakibatkan penyumbatan parsial atau total
sehingga aliran darah terganggu.
Trombosis vena dalam adalah suatu keadaan terjadinya gumpalan darah
(trombus) pada pembuluh darah balik (vena) dalam di daerah tungkai bawah. Setiap
tahunnya diperkirakan terdapat 1 di antara 1000 orang menderita kelainan ini. Dari
jumlah tersebut, kurang lebih satu sampai lima persen penderita meninggal akibat
komplikasi yang ditimbulkan.

Arteri-arteri mempunyai otot-otot yang tipis didalam dinding-dindingmereka

supaya mampu untuk menahan tekanan darah yang dipompa jantung keseluruh
tubuh. Vena-vena tidak mempunyai lapisan otot yang signifikan, dandisana tidak ada
darah yang dipompa balik ke jantung kecuali fisiologi. Darahkembali ke jantung
karena otot-otot tubuh yang besar menekan/memeras vena-vena ketika mereka
berkontraksi dalam aktivitas normal dari gerakan tubuh.Aktivitas-aktivitas normal
dari gerakan tubuh mengembalikan darah ke jantung.
Ada dua tipe dari vena-vena di kaki; vena-vena superficial
(dekat permukaan) dan vena-vena deep (yang dalam). Vena-vena superficial

2
terletak tepat dibawah kulit dan dapat terlihat dengan mudah pada permukaan. Vena-
venadeep, seperti yang disiratkan namanya, berlokasi dalam didalam otot-otot
darikaki. Darah mengalir dari vena-vena superficial kedalam sistim vena
dalammelalui vena-vena perforator yang kecil. Vena-vena superficial dan
perforator mempunyai klep-klep (katup-katup) satu arah didalam mereka yang
mengizinkandarah mengalir hanya dari arah jantung ketika vena-vena ditekan.
Bekuan darah (thrombus) dalam sistim vena dalam dari kaki
adalahsebenarnya tidak berbahaya. Situasi menjadi mengancam nyawa ketika
sepotongdari bekuan darah terlepas (embolus, pleural=emboli), berjalan ke arah
muaramelalui jantung kedalam sistim peredaran paru, dan menyangkut dalam
paru.Diagnosis dan perawatan dari deep venous thrombosis (DVT) dimaksudkan
untuk mencegah pulmonary embolism.

Bekuan-bekuan dalam vena-vena superficial tidak memaparkan bahayayang

menyebabkan pulmonary emboli karena klep-klep vena perforator bekerjasebagai
saringan untuk mencegah bekuan-bekuan memasuki sistim vena dalam.Mereka
biasanya tidak berisiko menyebabkan pulmonary embolism.

3
 B. EPIDEMIOLOGI

Trombosis vena dalam terjadi kira-kira 1 per 1000 orang per tahun. Kira-kira
1-5% menyebabkan kematian akibat komplikasi. Trombosis vena dalam sangat
sedikit dijumpai pada anak-anak. Ratio laki-laki dan perempuan yaitu 1:1,2.
Trombosis vena dalam biasanya terjadi pada umur lebih dari 40 tahun.

C. ETIOLOGI

1. Kerusakan sel endotel

a. Lupus eritematous
b. Penyakit Burger’s
c. Giant cell arteritis
d. Penyakit Takayasu

2. Hiperkoagulasi

a. Resistensi aktif protein C

b. Sindrom antifosfolipid
c. Defisiensi Antitrombin III
d. Defisiensi Protein C dan S
e. Disfibrogenemia

3. Stasis

a. Gagal jantung kongestif

b. Hiperviskositas
c. Tirah baring yang terlalu lama
d. Gangguan neurologik dengan hilangnya mekanisme pompa otot.

Selain itu ada beberapa faktor yang menyebabkan terjadinya trombosis vena
dalam seperti pada umur lanjut, obesitas, infeksi, immobilisasi, penggunaan
kontrasepsi, tembakau, dan perjalanan dengan pesawat terbang serta riwayat trauma.

D. PATOFISIOLOGI

Statis atau lambatnya aliran darah merupakan predisposisi untuk terjadinya

thrombosis dan tampaknya menjadi factor pendukung pada keadaan imobilisasi atau
saat anggota gerak tidak dapat dipakai untuk jangka waktu lama. Imobilisasi (seperti
yang timbul selama masa perioperasi atau pada paralisis) menghilangkan pengaruh
pompa vena perifer, meningkatkan stagnasi dan pengumpulan darah di ekstremitas

4
bawah. statis darah dibelakang daun katup dapat menyebabkan penumpukan
trombosit dan fibrin, yang mencetuskan perkembangan thrombosis vena.

Walaupun cedera endotel diketahui dapat mengawali pembentukan thrombus,

lesi yang nyata tidak selalu dapat ditunjukkan. Tetapi, perubahan endotel yang tidak
jelas, yang disebabkan oleh perubahan kimiawi, iskemia, atau peradangan dapat
terjadi. Penyebab kerusakan endotel yang jelas adalah trauma langsung pada
pembuluh darah (seperti fraktur dan cedera jaringan lunak) dan infuse intravena atau
zat-zat yang mengiritasi (seperti kalium klorida, kemoterapi, atau antibiotic dosis
tinggi.

Hiperkoagulabiitas darah bergantung pada interaksi kompleks antara berbagai

macam variable, termasuk endotel pembuluh darah, factor-faktor pembekuan dan
trombosit, komposisi, dan sifat-sifat aliran darah. Selain itu, system fibrinolitik
intrinsic menyeimbangkan system pembekuan melalui lisis dan disolusi bekuan untuk
mempertahankan patensi vascular. Keadaan hiperkoagulasi timbul akibat perubahan
salah satu variable ini. Kelainan hematologis, keganasan, trauma, terapi estrogen, atau
pembedahan dapat menyebabkan kelainan koagulasi.

Trombosis vena akan meningkatkan resistensi aliran vena dari ekstremitas

bawah. Dengan meningkatnya resistensi, pengosongan vena akan terganggu,
menyebabkan peningkatan volume dan tekanan darah vena. Thrombosis dapat
melibatkan kantong katup dan merusak fungsi katup. Katup yang tidak berfungsi atau
inkomptemen mempermudah terjadinya statis dan penimbunan darah di ekstremitas.

Thrombus akan menjadi semakin terorganisir dan melekat pada dinding

pembuluh darah apabila thrombus semakin matang. Sebagian akibatnya, risiko
embolisasi menjadi lebih besar pada fase-fase awal thrombosis, namun demikian juga
bekuan tetap dan dapat terlepas menjadi emboli yang menuju sirkulasi paru.
Perluasan progesif juga meningkatkan derajat obstruksi vena dan melibatkan daerah-
daerah tambahan dari system vena. Pada akhirnya, patensi lumen mungkin dapat
distabilkan dalam derajat tertentu (rekanalisasi) dengan retraksi bekuan dan lisis
melalui system fibrinolitik endogen. Sebagian besar pasien memiliki lumen yang
terbuka tapi dengan daun katup terbuka dan jaringan parut, yang menyebabkan aliran
vena dua arah.

Kerusakan lapisan intima pembuluh darah menciptakan tempat pembentukan

pembekuan darah. Trauma langsung pada pembuluh darah, seperti pada fraktur atau
dislokasi, penyakit vena dan iritasi bahan kimia terhadap vena, semua dapat merusak
vena. Kenaikan Koagubilitas terjadi paling sering pada pasien dengan penghentian

5
obat anti koagulan secara mendadak. Kontrasepsi oral dan sejumlah besar diskrasia
dapat menyebabkan hiperkoagulabilitas.

Trombofelitis adalah peradangan dinding vena dan biasanya disertai

pembekuan darah. Ketika pertama kali terjadi bekuan pada vena akibat statis atau
hiperkoagulabilitas tanpa disertai peradangan, maka proses ini dinamakan
Flebotrombosit. Trombosis vena dapat terjadi pada semua vena namun sering terjadi
pada vena ekstremitas. Gangguan ini dapat menyerang dengan baik vena supervisial
mapun vena dalam tungkai. Pada vena supervisial, vena safena adalah yang paling
sering terkena. Pada vena dalam tungkai yang sering terkena adalah vena
iliofemoralis.

Trombos vena tersusun atas agregat trombosit yang menempel pada dinding
vena, di sepanjang bangunan tambahan ekor yang mengandug fibrin, sel darah putih
dan sel darah merah. Bekuan darah dapat membesar atau memanjang sesuai arah
aliran darah akibat terbentuknya lapisan bekuan darah. Trombosis vena yang terus
tumbuh ini sangat berbahaya karena sebagian bekuan dapat terlepas dan
mengakibatkan oklusi emboli pada pembuluh darah paru. Fragmentasi dapat terjadi
spontan karena bekuan secara alamiah bisa larut atau dapat terjadi sehubungan
dengan peningkatan tekanan vena seperti saat berdiri tiba-tiba atau melakukan
aktivitas otot setelah lama istirahat.

E. MANIFESTASI KLINIK

Trombosis biasanya mulai pada vena kecil di otot betis kadang permulaannya
di vena pelvis. Kebanyakan bertambah besar dari betis kea rah proksimal sampai ke
vena pelvis atau vena kava inferior.

Pada trombosis vena dalam yang kecil biasanya tidak memberikan gejala
(asimptomatik), lebih dari 50% penderita trombosis vena dalam tidak memberikan
keluhan dan tanda karena trombus tidak menyumbat lumen sehingga tidak
menyebabkan bendungan. Jika terjadi obstruksi akan tampak gejala dan tanda sebagai
berikut :

a. Nyeri pada salah satu kaki

b. Nyeri tekan di otot betis
c. Udem kaki
d. Kaki agak panas
e. Nyeri dorsofleksi kaki pada uji Homan
f. Perubahan warna kulit pada kaki.

6
 Kadang kaki membengkak dan nyeri karena seluruh trombus melekat pada
dinding vena sehingga seluruh vena tungkai sampai pelvis tersumbat, keadaan ini
disebut flegmasia alba dolens. Pada keadaan ini kaki nyeri sekali, sangat
membengkak dan kulitnya putih karena iskemia disertai dengan bercak bendungan.
Pada stadium lanjut terdapat flegmasia serulea dolens yang ditandai dengan kaki yang
nyeri sekali, berwarna biru tua dan hematoma karena mulai terjadi nekrosis atau
gangrene. Justru pada penderita yang tanpa gejala dan tanda, trombosis vena dalam
dapat menyebabkan emboli paru karena sebagian besar trombus di tungkai dan pelvis
tidak melekat ke dinding vena.

F. DIAGNOSA

Diagnosis trombosis vena dalam ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan anamnesis didapatkan
adanya keluhan nyeri pada kaki dan edema dan adanya beberapa faktor resiko
terjadinya trombosis vena dalam seperti pada umur lanjut, obesitas, infeksi,
immobilisasi, penggunaan kontrasepsi, tembakau, dan perjalanan dengan pesawat
terbang serta adanya riwayat trauma.

Secara klinik trombosis vena dalam dapat dinilai dengan menggunakan

beberapa parameter. Berdasarkan skor klinik Scarvelis dan Wells sebagai berikut :

Interpretasi:

i. Resiko tinggi >3

ii. Resiko sedang 1 atau 2

7
 iii. Resiko rendah < 0

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Adapun beberapa pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosa trombosis vena

dalam seperti :

1. Tes Darah

a) Tes D-dimer

Plasma D-dimer adalah spesifik turunan dari fibrin, yang dihasilkan ketika
fibrin terdegradasi oleh plasmin, jadi konsentrasinya meningkat pada pasien dengan
tromboembolisme vena. Walaupun sensitive untuk tromboembolisme vena,
konsentrasi yang tinggi D-dimer tidak cukup spesifik untuk membuat suatu diagnosis
karena d-dimer juga dapat meninggi pada kelainan seperti keganasan, kehamilan dan
setelah operasi.

b) Protein S, protein c, antithrombin III, faktor V, prothrombin, antifosfolipid

antibody, dan kadar hemosistein. Defisiensi terhadap beberapa faktor ini merupakan
suatu keadaan abnormal yang menyebabkan terjadinya hiperkoagulasi.

2. Imaging (pencitraan)

a) Venografi

Merupakan suatu pemeriksaan “gold standard” untuk menegakkan diagnose

trombosis vena dalam dengan menggunakan kontras. Prosedur ini invasif tetapi
resikonya kecil terhadap suatu reaksi alergi atau trombosis vena. Berikut gambaran
trombosis vena dalam pada a. poplitea.

b) Ultrasonografi

Merupakan suatu pemeriksaan yang non invasif, tetapi ultrasonografi bukan

suatu pemeriksaan yang memuaskan untuk menegakkan diagnosis trombosis vena
pada tungkai. Ultrasonografi mempunyai tiga teknik dalam penggunaannya sebagai
berikut:

 Kompresi ultrasound : dengan memberikan tekanan pada lumen pembuluh

darah jika tidak ada sisa lumen saat dilakukan tekanan ini mengindikasikan
bahwa tidak adanya trombosis pada vena.
 Dupleks ultrasonografi : karakteristik aliran darah dinilai dengan
menggunakan pulsasi signal Doppler. Aliran darah yang normal terjadi secara

8
 spontan dan fasik dengan pernapasan. Ketika pola fasik tidak ada, ini
mengindikasikan adanya obstruksi dari aliran vena.
 Colour flow duplex : menggunakan teknik dupleks ultrasonografi tetapi
dengan tambahan warna pada Doppler sehingga dengan mudah
mengidentifikasi pembuluh darah.

c) CT-Scan dan MRI

Dengan Ct-Scan dapat menunjukkan adanya trombosis vena dalam dan

jaringan lunak sekitar tungkai yang membengkak. Sedangkan MRI sangat sensitif dan
dapat mendiagnostik kecurigaan adanya trombosis pada vena iliaka atau vena cava
inferior

H. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Nonfarmakologi
a. Tinggikan posisi ekstremitas yang terkena untuk
melancarkanaliran darah vena
b. Kompres hangat untuk meningkatkan sirkulasi mikrovaskular
c. Latihan lingkup gerak sendi (range of motion) seperti gerakan fleksi-
ekstensi, menggengam, dan lain-lain. Tindakan ini akanmeningkatkan
aliran darah di vena-vena yang masih terbuka (patent)
d. Pemakaian kaus kaki elastis (elastic stocking), alat ini
dapatmeningkatkan aliran darah vena.

9
2. Terapi Farmakologi
Pada thrombosis vena superficial hanya diperlukan istirahat,
peninggianletak tungkai dan pemanasan local. Pengobatan yang lebih serius
ditujukan padathrombosis venadalam. Pada thrombosis vena dalam diperlukan
terapi denganantikoagulan sistemik seperti heparin dan warfarin.

a) Terapi Heparin
Terapi heparin harus diberikan dengan loading dose dati 10.000
unitdiikuti dengan infuse continuous yang awalnya berkecepatan 1.000
unit/jam.Dosis ini harus dapat mempertahankan Partial Thromboplastin Time
(PTT) antara1,5 dan 2 kontrol waktu. Manfaat setelah pemberian heparin ini
adalah menjagatingkat kesamaan dari antikoagulan dan memperkecil
manisfestasi perdarahan.Pada pasien yang tidak dapat menerima terapi
warfarin, heparin dapat diberikan10.000 unit subkutan selam >12 jam untuk
mempertahankan PTT 1,5 kontrolwaktu, 6 jam setelah pemberian heparin.
Heparin dapat membatasi pembentukan bekuan darah dan
meningkatkan proses fibrinolisis. Heparin lebih unggul dibandingkan dengan
antikoagulan oraltunggal sebagai terapi awal untuk DVT, karena antikoagulan
oral dapatmeningkatkan risiko tromboemboli disebabkan inaktivasi protein C
dan protein S sebelum menghambat faktor pembekuan eksternal. Sasaran
yang harus dicapaiadalah activated PTT 1,5 sampai 2,5 kali lipat untuk
mengurangi risiko rekurensi DVT, biasanya dapat dicapai dengan dosis
heparin ≥30.000 U/hari atau >1250 U/jam. Metode yang sering dipakai adalah
bolus intravena inisial diikuti denganinfus heparin kontinu. Selain itu metode
pemberian subkutan dua kali sehari jugaefektif. Pada tahun 1991 Cruikshank
dkk mempublikasikan normogram standar untuk dosis heparin. Menurut
protokol ini, pasien diberikan bolus inisial 5000 UUFH diikuti dengan 1280
U/jam UFH. Dosis heparin dititrasi menurut nilai aPTTselanjutnya. Pada
penelitian Cruikshank tersebut nilai aPTT sasaran tercapaidalam 24 sampai 48
jam. Untuk sebagian besar pasien dengan DVT, heparin harus diberikan ≥5

10
 hari dan tidak dihentikan sampai INR (internationalized normalized ratio)
pada kisaran terapeutik ≥2 hari. Low molecular weight heparin (LMWH) juga
efektif terhadap DVT, bila dibandingkan dengan UFH, maka LMWH lebih
mempunyai keuntungan yaitu pemberian subkutan satu atau dua kali sehari
dengan dosis yang sama dan tidak memrlukan pemantauan laboratorium.
Keuntungan yang lain yaitu kemungkinan risiko perdarahan yang lebih sedikit
dan dapat diberikan dengan system rawat jalan di rumah tanpa memerlukan
pemberian intravena kontinu.
Komplikasi termasuk perdarahan, osteopenia reaksi hipersensivitas,
trombositopenia, dan thrombosis. Reaksi heparin dinetralisir / dihambat oleh
pemberian protamin silfat IV, 1 mg protamin sulfat akan menetralisir sekitar
100 unit heparin.

b) Terapi Warfarin
Warfarin adalah antikoagulan oral yang paling sering digunakan
untuk tatalaksana jangka panjang DVT. Warfarin adalah antagonis vitamin K
yangmenghambat produksi faktor II, VII, IX dan X, protein C dan protein S.
Efek warfarin dimonitor dengan pemeriksaan protrombin time (PT) dan
diekspresikansebagai internationalized normalized ratio (INR). Terapi
warfarin harus dimulaisegera setelah PTT berada pada level terapeutik,
baiknya dalam 24 jam setelahinisiasi terapi heparin. Sasaran INR yang ingin
dicapai adalah 2.0 sampai 3.0.Dosis inisial warfarin adalah 5 mg dan biasanya
mencapai INR sasaran pada harike-4 terapi. Dosis warfarin selanjutnya harus
diindividualisasi menurut nilai INR.
Warfarin diberikan pada dosis 10 mg/hari sampai waktu
protrombinmemanhang. Kemudian dosis dapat diturunkan menjadi 5 mg/hari
diberikan untuk memperhatikan waktu protrombin pada 1,2-1,5 kontrol waktu
untuk trombrosisvena. Warfarin biasanya dilanjutkan penggunaanya selama 3
bulan, namun sebaliknya pada kasus yang tanpa komplikasi.

11
 Monitoring farmakologi obat sangat diperlukan pada pasien yang
memakaiwarfarin, karena banyak obat - obat lain yang dapat
mempengaruhinefek warfarin, baik yang menghambat maupun yang
memperkuat seperti antibiotic, barbiturate, salisilat, rifampisin, kontrasepsi
oral dll.
Komplikasi berupa perdarahan harus diterapi dengan mengganti
factor antikoagulan dengan fresh frozen plasma. Apabila antikoagulan masih
harusdigunakan setelah episode perdarahan berhenti, maka vitamin Ktidak
bolehdiberikan karena dapat membuat pasien refrakter terhadap warfarin
dalam waktuyang lama.
c) Trombolisis
Pengobatan dengan trombolisis, contohnya streptokinase,
urokinaserecombinant tissue activator (tPA) dapat dipertimbangkan pada
pasien bila disertai emboli paru massif dan syok. Obat fibrinolisis mengurangi
besarnya darah beku pada DVT kaki yang diperlihatkan dengan angiografi,
yaitu 30-40% terjadi lisis komplet dan 30% terjadi lisis parsial. Obat
trombolisis diberikan langsung melalui kateter pada pasien dengan trombolisis
iliofemoral massif. Beberapa penelitian melaporkan pada pasien dengan
trombolisis, angka kejadian sindrom pasca trombolisis berkurang. Akan tetapi
saat ini pemberian obat trombolisis vena hanya dianjurkan pada trombolisis
venaili ofemoral.

d) Antiagregasi Trombosit
Umumnya tidak diberikan pada DVT, kecuali ada indikasi.
Sepertisindrom antifosfolipid (APS) dan sticky platelet syndrome. Aspirin
dapatdiberikan dengan dosis bervariasi mulai dari 80-320 mg.

e) Trombektomi Vena
Trombektomi vena yang mengalami trombosis memberikan hasil
yang baik bila dapat dilakukan segera sebelum lewat tiga hari dengan tujuan p

12
 ertama untuk mengurangi gejala pascaflebitis, mempertahankan fungsi katup
dan dengandemikian mencegah terjadinya komplikasi seperti ulkus stasis
padatungkai bawahdan untuk mencegah emboli paru.
Kadang trombektomi masih memberikan hasil yang
baik,walaupundilakukan setelah lewat 5 hari bahkan sampai 4 minggu apalagi
bila trombosisyang terjadi segmental. Bila terjadi stenosis pada salah satu
segmen venadipertimbangkan untuk diatasi dengan balon dan bidai.
Kontraindikasi trombektomi adalah pada pasien dengan tumor yang
inoperable atau bila pemberian antikoagulan tidak dianjurkan.
Indikasi yang tepat untuk melakukan trombektomi pada thrombosis
venaadalah pada kasus phiegmasia cerulean dolens yaitu suatu kombinasi
trombosisvena dalam dengan iskemi yang sangat nyeri, hilangnya pulsasi
distal danekimosis. Trombektomi (dengan membuat fistula arteri-vena
sementara)merupakan pilihan baik pula pada pasien dengan thrombosis vena
ileofemoralkurang dari satu minggu.Tindakan ini bertujuan mencegah
meluasnya thrombosis serta terjadinya emboli dan rusaknya katup vena.
Kontraindikasi relative adalah perdarahan susunan saraf pusat,
metastasistumor, pada pembedahan, hipertensi berat, perkarditis atau
endokarditilis dan perdarahan aktif atau penkecenderungan untuk mengalami
perdarahan. Kontraindikasi relative pada penggunaan antikoagulan jangka
panjang adalah alkoholisme dan kehamilan pertama Karena warfarin bersifat
teratogenik.

I. KOMPLIKASI

Ada beberapa komplikasi dari trombosis vena dalam antara lain :

1. Perdarahan

Perdarahan diakibatkan oleh penggunaan terapi antikoagulan.

2. Emboli paru

13
 Terjadi akibat terlepasnya trombus dari dinding pembuluh darah
kemudian trombus ini terbawa aliran darah hingga akhirnya berhenti di
pembuluh darah paru dan mengakibatkan bendungan aliran darah. Ini dapat
terjadi beberapa jam maupun hari setelah terbentuknya suatu bekuan darah
pada pembuluh darah di daerah tungkai. Gejalanya berupa nyeri dada dan
pernapasan yang singkat.

3. Sindrom post trombotik

Terjadi akibat kerusakan katup pada vena sehingga seharusnya darah

mengalir keatas yang dibawa oleh vena menjadi terkumpul pada tungkai
bawah. Ini mengakibatkan nyeri, pembengkakan dan ulkus pada kaki.

J. PROGNOSIS

Semua pasien dengan trombosis vena dalam pada masa yang lama
mempunyai resiko terjadinya insufisiensi vena kronik.

Kira-kira 20% pasien dengan DVT yang tidak ditangani dapat berkembang
menjadi emboli paru, dan 10-20% dapat menyebabkan kematian. Dengan
antikoagulan terapi angka kematian dapat menurun hingga 5 sampai 10 kali.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Acang, B. 2001. Trombosis Vena Dalam. Majalah Kedokteran Andalas No.2.

Vol.25. 46 – 55.
2. Bakta, I Made. 2007. Trombosis dan Usia Lanjut. Journal Penyakit Dalam, Vol: 8.
2 : 148 – 160.
3. Creager, Mark A. and Victor J. Dzau. 2009. Vascular Diseases of the Extremities.
Harrison’s the Principle of Internal Medicine. McGraw-Hill 1486 – 1494.
4. Hull, Russell D. 2000. Peripheral Venous Disease. Goldman: Cecil Textbook of
Medicine, 21st ed. W. B. Saunders Company 368 – 372.
5. Israr, Yayan Akhyar. 2009. Thrombosis. Faculty of Medicine University of Riau.
1 – 7.
6. Stein, Paul D. and J. Firth.2009. Deep Venous Thrombosis. Oxford Textbook of
Medicine. Oxford Press : 346 – 347.
7. Sukrisman, Lugyantu. 2007. Thrombosis Vena Dalam. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Departemen IPD FK UI: 798 – 780.
8. Tierney, Lawrence M., McPhee, Stephen J., Papadakis, Maxine A. 2008. Current
Medical Diagnosis and Treatment 47th Edition. McGraw-Hill 470 – 473.

15