FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN TRISAKTI
Hari/Tanggal Ujian/Presentasi Kasus:
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT: RSAU dr Esnawan Antariksa

Tanda Tangan

Nama Mahasiswa: Nur alim

Nim : 030.13.241 ....................

Pembimbing : dr. Flora Eka Sari, Sp. P …………….

Penguji : 1. dr. Suryantini, Sp. PD ....................

2. dr. Widodo, Sp. PD …………….

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Hazairin Tara Jenis Kelamin : Laki-laki
Tanggal lahir : 18 Mei 1955 Suku Bangsa : -
Status Perkawinan : Menikah Agama : Islam
Pekerjaan : Pensiunan Pendidikan : S1
Alamat : jl. P peluang blok C15 AL RT 03 Tanggal masuk RS : 27 Agustus 2017
RW 010 Pondok Gede

A. ANAMNESIS
Autoanamnesis tanggal 28 Agustus 2017 pukul 07.00 WIB di Ruang Garuda

Keluhan utama :
Demam sejak 1 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan demam sejak 1 hari SMRS, demam dirasakan hilang
timbul dengan pemberian obat penurun panas, pasien tidak mengukur suhu tubuhnya tetapi
dirasa demam tidak begitu tinggi. Pasien juga mengeluhkan batuk sejak 3 hari SMRS, batuk
berdahak, berwarna bening, konsistensi sedikit kental, dan tidak disertai darah. Pasien juga
mengeluhkan sesak nafas sejak 1 hari SMRS, sesak dirasakan hilang timbul, sesak memberat
ketika batuk dan membaik ketika duduk, sesak nafas tidak dipengaruhi aktivitas, pasien tidur
dengan satu bantal, pasien tidak pernah terbangun malam karena sesak nafas. Keluhan nyeri
kepala, mual, muntah, nyeri dada disangkal. BAB dan BAK dalam batas normal. Pasien
belum berobat ke dokter hanya minum obat penurun panas. Pasien memiliki riwayat merokok
1 bungkus dalam 2 minggu, sudah berhenti kurang lebih 1 tahun. kedua mata berwarna
kuning sejak 5 hari SMRS. Selain mengeluh mata kuning pasien juga merasa gatal-gatal
pada daerah pungung, 5 hari SMRS pasien sering merasa mual namun saat masuk rumah
sakit gejala mual telah berkurang, os tidak muntah dan tidak terjadi penurunan nafsu makan,
air seni berwarna seperti teh, tidak ada darah dan tidak nyeri, BAB berwarna hitam disangkal
pasien.Pasein tidak mengeluhkan adanya demam, dan belum pernah berobat sebelumnya ke
tempat lain. Pasien sering jajan diluar , tidak mempunyai riwayat minum jamu-jamuan dan
obat-obat warung ataupun mengkonsumsi alkohol.

Riwayat Penyakit Dahulu

(-) Cacar (-) Malaria (-) Batu ginjal / Saluran kemih
(-) Cacar air (-) Disentri (-) Burut (Hernia)
(-) Difteri (-) Hepatitis (-) Penyakit prostat
(-) Batuk rejan (-) Tifus Abdominalis (-) Wasir
(-) Campak (-) Skrofula (-) Diabetes
(-) Influenza (-) Sifilis (-) Alergi
(-) Tonsilitis (-) Gonore (-) Tumor
(-) Korea (-) Hipertensi (-) Penyakit Pembuluh
(-) Demam Rematik Akut (-) Ulkus Ventrikuli (-) Perdarahan otak
(-) Pneumonia (-) Ulkus Duodeni (-) Psikosis
(-) Pleuritis (-) Gastritis (-) Neurosis
(-) Tuberkulosis (-) Batu Empedu (-) Operasi
Riwayat Penyakit Keluarga

Penyakit Ya Tidak Hubungan

Alergi 
Asma 
Tuberkulosis 
Artritis 
Rematisme 
Hipertensi 
Kencing Manis 
Jantung 
Ginjal 

B. PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis, GCS = E4M6V5 (15)
Tekanan Darah : 110/80 mmHg
Nadi : 80 x /menit, reguler
Suhu : 36oC
Pernafasaan : 20 x/menit
SpO2 : 99%
BB : 70 kg
TB : 178cm
Keadaan gizi : IMT 22,09 (Normal)
Akral : hangat
Kulit
Warna : sawo matang Effloresensi :-
Jaringan parut :- Pigmentasi : normal
Pertumbuhan rambut : merata Pembuluh darah : normal, kolateral
Suhu raba : merata Lembab / kering : Lembab
Keringat : Umum :- Turgor : Baik
Setempat :- Ikterus :+
Lapisan lemak : normal Lain-lain :-
Kelenjar getah bening
Submandibula : tidak teraba membesar Leher : tidak teraba membesar
Supraklavikula : tidak teraba membesar Ketiak : tidak dilakukan
Lipat paha : tidak dilakukan

Kepala
Ekspresi wajah: wajar Simetri muka : simetris
Rambut : normal Pembuluh darah temporal: tidak tampak kelainan

Mata
Exophthalamus :- Enopthalamus :-
Kelopak : edema (-), hiperemis (-) Lensa : jernih
Konjungtiva : anemis (-) Visus : tidak dinilai
Sklera : ikterik (+) Gerakan mata : normal
Lapangan penglihatan: normal Tekanan bola mata : normal
Deviatio konjugate : - Nistagmus :-

Telinga
Tuli : -/- Selaput pendengaran : utuh
Lubang : lapang di kedua telinga Penyumbatan : -/-
Serumen : -/- Pendarahan : -/-
Cairan : -/-
Kulit
Warna : sawo matang Effloresensi :-
Jaringan parut :- Pigmentasi : normal
Pertumbuhan rambut : merata Pembuluh darah : normal, kolateral (-)
Suhu raba : merata Lembab / kering : Lembab
Keringat : Umum :- Turgor : Baik
Setempat :- Ikterus :+
Lapisan lemak : normal Edema :-
Lain-lain :-
Mulut
Bibir : normal Tonsil : T1 – T1
Langit-langit : tidak bercelah Bau pernapasan : normal
Gigi geligi : tidak tampak caries Trismus :-
Faring : tidak hiperemis Selaput lendir : tidak hiperemis
Lidah : tidak kotor
Leher
Kelenjar tiroid : dalam batas normal
Kelenjar limfe : dalam batas normal

Dada
Bentuk : simetris
Pembuluh darah : tidak ada kolateral
Buah dada : simetris, normal

Paru-paru
Depan Belakang
Kiri simetris saat statis dan dinamis simetris saat statis dan dinamis
Inspeksi
Kanan simetris saat statis dan dinamis simetris saat statis dan dinamis
Kiri sela iga normal, benjolan (-), sela iga normal, benjolan (-),
nyeri tekan (-), fremitus normal nyeri tekan (-), fremitus normal
Palpasi
Kanan sela iga normal, benjolan (-), sela iga normal, benjolan (-),
nyeri tekan (-), fremitus normal nyeri tekan (-), fremitus normal
Kiri Sonor Sonor
Perkusi
Kanan Sonor Sonor
Kiri Vesikuler , ronkhi -/-, wheezing -/- Vesikuler , ronkhi -/-, wheezing -/-
Auskultasi
Kanan Vesikuler , ronkhi -/-, wheezing -/- Vesikuler , ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung
Inspeksi Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi Ictus cordis tidak teraba
Perkusi Batas atas: sela iga 2 garis parasternalis kiri
 Batas kanan: sela iga 5, garis mid klavikularis kanan
Batas kiri: sela iga 6, garis axilaris anterior kiri
Auskultasi BJ I-II normal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Pembuluh Darah
Arteri Temporalis : Teraba pulsasi
Arteri Karotis : Teraba pulsasi
Arteri Brakhialis : Teraba pulsasi
Arteri Radialis : Teraba pulsasi
Arteri Femoralis : Teraba pulsasi
Arteri Poplitea : Teraba pulsasi
Arteri Tibialis Posterior : Teraba pulsasi
Arteri Dorsalis Pedis : Teraba pulsasi

Perut
Inspeksi : agak membuncit, tidak tampak pembuluh darah kolateral
Palpasi Dinding perut : supel, nyeri tekan epigastrium (-), massa (-)
Hati : Pembesaran 3 jari dibawa arcus costa
Limpa : tidak ada pembesaran
Ginjal : ballotemen (-)

Perkusi : timpani, shifting dullness (-), nyeri ketok CVA (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Alat Kelamin: tidak dilakukan pemeriksaan

Anggota Gerak
Lengan Kanan Kiri
Otot
Tonus : Normotonus Normotonus
Massa : Normal Normal
Sendi : Aktif, tidak ada tahanan Aktif, tidak ada tahanan
Gerakan : Aktif Aktif
 Kekuatan : +5 +5

Tungkai dan Kaki Kanan Kiri

Luka : - -
Varises : - -
Otot : Normotonus, massa normal Normotonus, massa normal
Sendi : Aktif Aktif
Gerakkan : Aktif Aktif
Kekuatan : +5 +5
Edema : - -

Refleks

Kanan Kiri
Refleks Tendon
Bisep + +
Trisep + +
Patella + +
Achiles + +
Kremaster Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks kulit + +
Refleks patologis - -

C. LABORATORIUM & PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA

Pemeriksaan laboratorium tanggal 22/06/2016 pukul 12.23 WIB
– Hematologi Rutin
– Hemoglobin : 14,9 g/dL
– Hematokrit : 45 %
– Leukosit : 6600 /mm3
– Trombosit : 474000 /mm3
– Kimia ( Faal Hati )
– Bilirubin Total : 9.0 mg/dL
 – Bilirubin Direk: 3.3 mg/dL
– Bilirubin Indirek : 5.7 mg/dL
– SGOT :77 u/l
– SGPT :145 u/l
Imunoserologi
Hbs Ag : Non Reaktif
HCV : Non Reaktif
Imunologi
Anti HBs Positif 11.71

Pemeriksaan laboratorium tanggal 29/06/2016 pukul 11.00 WIB

– Kimia ( Faal Hati )
– Bilirubin Total : 5.2 mg/dL
– Bilirubin Direk: 1.7 mg/dL
– Bilirubin Indirek : 3.5 mg/dL
– SGOT :134 u/l
– SGPT :255 u/l
Pemeriksaan laboratorium tanggal 04/07/2016 pukul 09.57 WIB
– Kimia ( Faal Hati )
– Bilirubin Total : 3.0 mg/dL
– SGOT :100 u/l
– SGPT :178 u/l

Pemeriksaan USG Abdomen tanggal 24/06/2016 pukul 08.43

Hepar:
• Besar dan bentuk dalam batas normal. Echostruktur parenkym homogen.
• Tak tampak lesi fokal patologis/ SOL. Sistim bilier dan vaskuler intrahepatic tak
melebar.
Pancreas:
• Besar dan bentuk baik. Echostruktur parenkym homogen. Tak tampak SOL. Tak
tampak pelebaran duktus pancreatikus.
Kandung empedu:
• Besar dan bentuk dalam batas normal. Dinding tidak menebal. Tak tampak batu/
Sludge.
Lien:
• Besar dan bentuk normal. Echostruktur parenkym homogen. Tak tampak lesi fokal
patologis/ SOL. System pembuluh darah baik.
Ginjal:
• Besar dan bentuk normal, echostruktur parenkym meningkat.
• System pelviokalises tidak melebar. Batas cortex dan medulla baik. Tak tampak batu/
SOL.
Vesika Urinaria:
• Besar dan bentuk dalam batas normal. Dinding tidak menebal. Tak tampak batu/ SOL.
Prostat : Dalam batas normal
Kesan :
Normovolume liver dengan parenkim secara masih normal
Organ-organ intrabdomen dalam batas normal

D. RINGKASAN (RESUME)

Pasien laki-laki usia 17 tahun datang dengan keluhan kedua mata berwarna
kuning sejak 5 hari SMRS. Selain mengeluh mata kuning pasien juga merasa gatal-gatal
pada daerah pungung, 5 hari SMRS pasien sering merasa mual namun saat masuk rumah
sakit gejala mual telah berkurang, os tidak muntah dan tidak terjadi penurunan nafsu makan,
air seni berwarna seperti teh, tidak ada darah dan tidak nyeri, BAB berwarna hitam disangkal
pasien.Pasein tidak mengeluhkan adanya demam, dan belum pernah berobat sebelumnya ke
tempat lain. Pasien sering jajan diluar , tidak mempunyai riwayat minum jamu-jamuan dan
obat-obat warung ataupun mengkonsumsi alkohol.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, dengan
kesadaran compos mentis (GCS :15). Tanda-tanda vital didapatkan tekanan darah 110/80
mmHg, nadi 80 x/menit, reguler, pernafasan 20 x/menit, suhu 36 oC, SpO2 99%. Pada
pemeriksaan sistem didapatkan kelainan sklera ikterik , kulit ikterik , bentuk abdomen sedikit
membuncit dan terdapat pembesaran 3 jari dibawah arcus costa, sedangkan pemeriksaan
lainnya dalam batas normal.
Pada pemeriksaan penunjang laboratorium hematologi didapatkan gambaran peningkatan
trombosit sebesar 474.000 mm3, Sedangkan pada pemeriksaan faal hati, didapatkan
peningkatan Bilirubin Total 9.0 mg/dL,Bilirubin Direk 3.3 mg/dL,Bilirubin Indirek 5.7
mg/dL,SGOT 77 u/l,SGPT 145 u/l.

E.DIAGNOSIS KERJA
1. Hiperbilirubinemia
2. Hepatitis A akut

F. DIAGNOSIS DIFERENSIAL
Hepatitis C
Hepatitis B

G. RENCANA PENGELOLAAN
 Non Medikamentosa
Edukasi: Membiasakan mencuci tangan sebelum atau sesudah makan dan sesudah
buang air besar menggunakan sabun cuci tangan dengan teknik cuci tangan yang
benar ,Tidak membeli makanan dan minuman disembarang tempat

Medikamentosa
• IVFD RL 28 tpm
• Lesichol 300mg , 3x1
• Curcuma 2x1
• Ulsicral 3x1 C sebelum makan

H. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

FOLLOW UP
Tanggal S O A P
22/6/2016 Mata dan TD : 110/80 mmHg Susp IVFD RL 28 tpm
Pukul : 11.00 kulit HR : 80x/menit Hepatitis A Lesichol 300mg , 3x1
kuning, RR : 20x/menit Akut Curcuma 2x1
mual, Suhu : 36C Ulsicral 3x1 C
gatal-gatal Sklera ikterik sebelum makan
pada Kulit ikterik
punggung trombosit474.000
mm3
Bilirubin Total 9.0
mg/dL
Bilirubin Direk 3.3
mg/dL
Bilirubin Indirek
 5.7 mg/dL
SGOT 77u/l
SGPT 145 u/l.
23/6/2016 Mual TD : 110/70 Hepatitis IVFD RL 28 tpm
Jam 08.00 berkurang, HR: 78x/menit Virus A akut Lesichol 300mg , 3x1
mata dan RR : 18x/menit Curcuma 2x1
kulit Suhu : 36,8 C Ulsicral 3x1 C
kuning , sebelum makan
gatal-gatal
24/6/2016 Mual TD : 150/80 Hepatitis IVFD RL 28 tpm
berkurang, HR: 80x/menit Virus A Akut Lesichol 300mg , 3x1
mata dan RR : 18x/menit Curcuma 2x1
kulit Suhu : 36,2C Ulsicral 3x1 C
kuning, sebelum makan
gatal-gatal
25/6/2016 mata dan TD : 110/80 Hepatitis IVFD RL 28 tpm
kulit HR: 80 Virus A akut Lesichol 300mg , 3x1
kuning , Suhu : 36 Curcuma 2x1
gatal-gatal Ulsicral 3x1 C
sebelum makan
26/6/2016 Mata dan TD : 110/70 Hepatitis IVFD RL 28 tpm
kulit HR: 80 Virus A akut Lesichol 300mg , 3x1
kuning , Suhu: 36 Curcuma 2x1
gatal-gatal Ulsicral 3x1 C
sebelum makan
27/6/2016 Mata dan TD :110/70 Hepatitis IVFD RL 28 tpm
kulit HR: 80 Virus A akut Lesichol 300mg , 3x1
kuning Suhu:36 Curcuma 2x1
Ulsicral 3x1 C
sebelum makan
28/6/16 Mata dan TD :110/70 Hepatitis IVFD RL 28 tpm
kulit HR: 80 Virus A akut Lesichol 300mg , 3x1
kuning
Suhu:36.5 Curcuma 2x1
Ulsicral 3x1 C
sebelum makan

29/6/16 Mata dan TD :120/90 Hepatitis IVFD RL 28 tpm

kulit HR: 80 Virus A akut Lesichol 300mg , 3x1
kuning
Suhu:36. Curcuma 2x1
Ulsicral 3x1 C
sebelum makan

30/6/16 Mata dan TD :110/80 Hepatitis IVFD RL 28 tpm

kulit HR: 80 Virus A akut Lesichol 300mg , 3x1
kuning
Suhu:36 Curcuma 2x1
Ulsicral 3x1 C
sebelum makan

01/7/16 Mata dan TD :110/70 Hepatitis IVFD RL 28 tpm

kulit HR: 80 Virus A akut Lesichol 300mg , 3x1
kuning
Suhu:36 Curcuma 2x1
Ulsicral 3x1 C
sebelum makan

02/7/16 Mata dan TD :110/80 Hepatitis IVFD RL 28 tpm

kulit HR: 80 Virus A akut Lesichol 300mg , 3x1
kuning
Suhu:36 Curcuma 2x1
Ulsicral 3x1 C
sebelum makan
03/7/16 Mata dan TD :120/70 Hepatitis IVFD RL 28 tpm
kulit HR: 80 Virus A akut Lesichol 300mg , 3x1
kuning
Suhu:36 Curcuma 2x1
Ulsicral 3x1 C
sebelum makan

04/7/16 Mata dan TD :100/80 Hepatitis IVFD RL 28 tpm

kulit HR: 80 Virus A akut Lesichol 300mg , 3x1
kuning
Suhu:36 Curcuma 2x1
Ulsicral 3x1 C
sebelum makan

11/7/16 - TD :110/80 Hepatitis IVFD RL 28 tpm

HR: 80 Virus A akut Lesichol 300mg , 3x1
Suhu:36 Curcuma 2x1
Ulsicral 3x1 C
sebelum makan

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Ikterik
Ikterik adalah perubahan warna kulit , sklera mata atau jaringan lainnya (membran
mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang
meningkatkonsentrasinya dalam darah. Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin
heme, biasanya akibat metabolisme sel darah merah. Kata ikterik (jaundice) berasal dari
bahasa perancis jaune yang berarti kuning.1

Patofisiologi Ikterik

Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung dalam 3

fase, yaitu prehepatik, intrahepatik, pascahepatik, masih relevan. Pentahapan yang baru
menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5 fase, yaitu
fase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi bilier.
Ikterus disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut. 1
• Fase Prahepatik1
Prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut ikterus yang disebabkan oleh hal-hal yang dapat
meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah).
a. Pembentukan Bilirubin Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg
berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah
yang matang, sedangkan sisanya 20-30% berasal dari protein heme lainnya yang
berada terutama dalam sumsum tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel darah
merah merupakan penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.
b. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak terkojugasi
ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui
membran gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni.
• Fase Intrahepatik1
Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang mengganggu
proses pembuangan bilirubin
c. Liver uptake. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan berjalan cepat,
namun tidak termasuk pengambilan albumin.
d. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi
dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida / bilirubin konjugasi /
bilirubin direk. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan bilirubin yang tidak larut
dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat sebagai kompleks dengan molekul
amfipatik seperti albumin. Karena albumin tidak terdapat dalam empedu, bilirubin
harus dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh
sistem bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam
glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid / bilirubin terkonjugasi / bilirubin
direk.
• Fase Pascahepatik1
Pascahepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh batu empedu
atau tumor
e. Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama
bahan lainnya. Di dalam usus, flora bakteri mereduksi bilirubin menjadi
sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi
warna coklat. Sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam
 jumlah kecil mencapai mencapai air seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat
mengeluarkan bilirubin konjugasi tetapi tidak bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini
menerangkan warna air seni yang gelap khas pada gangguan hepatoseluler atau
kolestasis intrahepatik. Gangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi lewat salah satu
dari keempat mekanisme ini: over produksi, penurunan ambilan hepatik, penurunan
konjugasi hepatik, penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi
intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik)

Definisi Hepatitis A
Hepatitis A adalah kelainan hati berupa peradangan (sel) hati yang disebabkan oleh
masuknya virus hepatitis A ke dalam tubuh, terutama menyerang hati. Peradangan ini
ditandai dengan meningakatan kadar enzim hati.Infeksi hepatitis A kemudian ditandai dengan
adanya antibodi anti HAV yang secara universal erat hubungannya dengan standar kesehatan
atau sanitasi daerah yang bersangkutan.2

Etiologi
Virus hepatitis A merupakan partikel dengan ukuran 27 nanometer tergolong virus
hepatitis terkecil, termasuk golongan pikornavirus Ternyata hanya terdapat satu serotipe yang
dapat menimbulkan hepatitis pada manusia. Dengan mikroskop elektron terlihat virus tidak
memiliki mantel , hanya memiliki suatu nukleokapsid yang merupakan ciri khas dari antigen
virus hepatitis A.3
Seuntai molekul RNA terdapat dalam kapsid , satu ujung dari RNA ini disebut viral
protein genomik (VPg) yang berfungsi menyerang ribosom sitoplasma hati. Virus hepatitis A
bisa dibiak dalam kultur jaringan. Replikasi dalam tubuh dapat terjadi dalam sel epitel usus
dan epitel hati. Virus hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak dengan perebusan singkat ,
stabil pada suhu udara dan pH rendah. Tahan terhadap pH asam dan asam empedu
memungkinkan VHA melalui lambung dan dikeluarkan dari tubuh melalui saluran empedu.

Penularan Virus Hepatitis A

 Orang yang terinfeksi dapat menularkan virus ini kepada orang lain dari dua minggu
sebelum timbulnya gejala sampai seminggu setelah timbulnya penyakit kuning (kira-kira tiga
minggu secara keseluruhan). Jumlah virus yang besar ditemui dalam tinja orang yang
terinfeksi selama waktu penularan. Virus ini dapat hidup di lingkungan selama beberapa
minggu.
Hepatitis A biasanya ditularkan sewaktu virus dari orang yang terinfeksi tertelan oleh orang
lain melalui:
• makan makanan tercemar
• minum air tercemar
• menyentuh lampin, seprai dan handuk yang dikotori tinja dari orang yang dapat menularkan
penyakit
• hubungan langsung (termasuk seksual) dengan orang yang terinfeksi. 4

Epidemiologi Hepatitis A Virus

Diperkirakan sekitar 1,5 juta kasus klinis dari hepatitis A terjadi di seluruh dunia
setiap tahun, tetapi rasio dari infeksi hepatits A yang tidak terdeteksi dapatmencapai sepuluh
kali lipat dari jumlah kasus klinis tersebut. Seroprevalensi dari hepatitis A virus beragam dari
beberapa negara di Asia. Pada negara dengan endemisitas sedang seperti Korea, Indonesia,
Thailand, Srilanka dan Malaysia, data yang tersedia menunjukan apabila rasio insidensi
mungkin mengalami penurunan pada area perkotaan, dan usia pada saat infeksi meningkat
dari awal masa kanak-kanak menuju ke akhir masa kanak-kanak, dimana meningkatkan
resiko terjadinya wabah hepatitis A. Di Amerika Serikat, angka kejadian hepatitis A telah
turun sebanyak 95% sejak vaksin hepatitis A pertama kali tersedia pada tahun 1995. Pada
tahun 2010, 1.670 kasus hepatitis A akut dilaporkan; Incidence rate sebanyak 0,6/100.000,
rasio terendah yang pernah tercatat. Setelah menyesuaikan untuk infeksi asimtomatik dan
kejadian yang tidak dilaporkan, perkiraan jumlah infeksi baru ialah sekitar 17.000 kasus. 5
Hepatitis A masih merupakan suatu masalah kesehatan di negara berkembang seperti
Indonesia. Berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan
bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%.1
Di Provinsi Jawa Tengah pada tahun 2010, KLB hepatitis A terjadi di 2 desa dengan
jumlah penderita sebanyak 32 orang dengan attack rate sebesar 1,35%, kondisi ini mengalami
peningkatan dimana pada tahun 2009 kasus hepatitis A menyerang pada satu desa. Sementara
di Kota Semarang selama tahun 2011 tidak di temukan KLB hepatitis A. Pada tahun 2013,
kasus hepatitis di Kota Semarang meningkat tajam. Menurut Dinas Kesehatan Kota (DKK)
Semarang, ada 47 kasus hepatitis yang diketahui hingga bulan Agustus tahun 2013.6

Patogenesis Hepatitis A Virus

Diawali dengan masuknya virus kedalam saluran pencernaan kemudian masuk kealiran darah
menuju hati(vena porta) lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus
mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus
akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang
akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi
inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, Pembesaran sel kupfer yang akan
menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi
penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara
uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses
konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran
kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit
terutama pada sclera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat
partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan
melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam
produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu
(lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan
regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis
mengakibatkan teraktifasinya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang
menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.7

Manifestasi Klinis Hepatitis A Virus

Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimptomatik tanpa
ikterus sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminant yang dapat menimbulkan kematian
hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu fase inkubasi,
fase prodromal (pra ikterik), fase ikterus, dan fase konvalesen (penyembuhan).1

1. Fase Inkubasi. Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau
ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini
tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar
 dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.2 Pada hepatitis A fase inkubasi dapat
berlangsung selama 14-50 hari, dengan rata-rata 28-30 hari.1
2. Fase Prodromal (pra ikterik). Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan
timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan
malaise umum, nyeri otot, nyeri sendi, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan
anorexia. Mual muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan
rasa kecap. Demam derajat rendah umunya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri
abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium,
kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.1
3. Fase Ikterus. Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan
dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul
ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan
klinis yang nyata.1
4. Fase konvalesen (penyembuhan). Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan
lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan
sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan
membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium
lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin
lebih sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminant.1

Diagnosis Hepatitis A
Untuk menegakan diagnosis HAV diperlukan beberapa pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut
antara lain adalah:
A. Anamnesis dan Pemeriksaan Klinis
Diagnosis klinik ditegakan berdasarkan keluhan seperti demam, kelelahan, malaise, anorexia,
mual dan rasa tidak nyaman pada perut. Beberapa individu dapat mengalami diare. Ikterus
(kulit dan sclera menguning), urin berwarna gelap, dan feses berwarna dempul dapat
ditemukan beberapa hari kemudian.8 Pada kasus berat (fulminant) didapatkan mulut berbau
spesifik (foetor hepaticum) . Pada perabaan hati bengkak , 2-3 jari dibawah arkus kosta
dengan konsistensi lunak , tepi tajam dan sedikit nyeri tekan. Perkusi pada abdomen kwadran
kanan atas menimbulkan rasa nyeri dan kadang-kadang limpa membesar dan teraba lunak.3
B. Pemeriksaan Serologik
Adanya IgM anti-HAV dalam serum pasien dianggap sebagai gold standard untuk diagnosis
dari infeksi akut hepatitis A.7 Virus dan antibody dapat dideteksi dengan metode komersial
RIA, EIA, atau ELISA. Pemeriksaan diatas digunakan untuk mendeteksi IgM anti-HAV dan
total anti-HAV (IgM dan IgG). IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan
setelahnya. Dikarenakan IgG anti-HAV bertahan seumur hidup setelah infeksi akut, maka
apabila seseorang terdeteksi IgG antiHAV positif tanpa disertai IgM anti-HAV,
mengindikasikan adanya infeksi di masa yang lalu. Pemeriksaan imunitas dari HAV tidak
dipengaruhi oleh pemberian passive dari Immunoglobulin/Vaksinasi, karena dosis profilaksis
terletak dibawah level dosis deteksi.1

C. Pemeriksaan Penunjang Lain

Diagnosis dari hepatitis dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan biokimia dari fungsi liver
(pemeriksaan laboratorium dari: bilirubin urin dan urobilinogen, total dan direct bilirubin
serum, alanine transaminase (ALT) dan aspartate transaminase (AST), alkaline phosphatase
(ALP), prothrombin time (PT), total protein, serum albumin, IgG, IgA, IgM, dan hitung sel
darah lengkap). Apabila tes lab tidak memungkinkan, epidemiologic evidence dapat
membantu untuk menegakan diagnosis.9

Pencegahan Hepatitis A
Pencegahan Hepatitis A dilakukan dengan cara seperti misalnya dengan menyajikan makanan
dan minuman yang higienis, memastikan setiap makanan sudah dimasak dengan betul, pola
hidup sehat, mencuci tangan sebelum makan. Menjaga kebersihan perorangan seperti
mencuci tangan dengan baik dan benar. Cuci tangan yanng baik dan benar dengan memakai
sabun adalah cara sehat dan pencegahan yang paling sederhana dan paling penting. Perilaku
dan kebiasaan cuci tangan bila dilakukan dengan kegiatan lain misalnya tidak buang air
sembarangan, buang sampah pada tempatnya dan pengelolaan air minum yang benar maka
dapat lebih meminimalkan tertularnya virus Heptitis A.Kontak dengan penderita atau orang
yang dekat dengan penderita mungkin memerlukan terapi imunoglobulin. Bagi mereka yang
terkena HAV, globulin imun (IG) harus diberikan sesegera mungkin dan selambat-lambatnya
2 minggu setelah paparan awal.
Saat ini sudah tersedia vaksin hepatitis A untuk pencegahan terkena penularan penyakit
tersebut. Vaksin dibuat dari virus yang dimatikan dan dapat diberikan pada usia mulai dari 2
tahun. Imunisasi hepatitis A dilakukan dua kali, yaitu vaksinasi dasar dan booster yang
dilakukan 6-12 bulan kemudian. Imunisasi hepatitis A dianjurkan bagi orang yang potensial
terinfeksi seperti pengguna menyuntik narkoba ilegal, pramusaji, terutama mereka yang
memiliki makanan yang kurang hygienitas, orang yang tinggal di asrama atau kontak dekat
dengan orang lain, anak-anak yang tinggal di masyarakat yang memiliki tingkat tinggi
hepatitis, anak-anak dan pekerja di pusat-pusat penitipan, orang yang melakukan anal oral
seks, orang dengan penyakit hati kronis dan mereka yang sering jajan di luar rumah. Orang
yang bepergian ke negara-negara berkembang dimana kondisi sanitasi yang buruk harus
divaksinasi dua bulan sebelum keberangkatan. Berbagai jenis vaksin hepatitis A di antaranya
adalah Avaxim Sanofi Pasteur, Epaxal HAVpur® and VIROHEP-A produksi Crucell. Havrix
produksi GlaxoSmithKline dan Vaqta buatan Merck. Imunisasi hepatitis A bisa dilakukan
dalam bentuk sendiri atau bentuk kombinasi dengan vaksin hepatitis B dengan vaksin
Twinrix.10

Penatalaksaan Hepatitis A
Sebagian besar kasus hepatitis A mengalami resolusi spontan tanpa antiviral dan
terapi umumnya bersifat suportif.
1. Terapi Farmakologis
Berupa pemberian analgesik, antiemetik, maupun anti pruritus. Pemberian antiemetik
berupa metoklopramid atau domperidon tidak merupakan kontraindikasi, tetapi
dianjurkan dosisnya tidak melebihi 3-4g/hari
2. Terapi Non Farmakologis
- Diet makanan tinggi protein dan karbohidrat , rendah lemak. Tidak dibutuhkan
larangan diet spesifik
- Hindari konsumsi alkohol dan obat-obatan yang dapat terakumulasi dihati.
 - Pada fase akut , sebaiknya pasien istirahat total di tempat tidur (tirah baring) dan
kembali beraktifitas setidaknya setelah 10 hari dari awitan ikterik. Hindari
aktifitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan. Tergantung derajat kelelahan
dan malaise.11

Indikasi Rawat Inap

Pasien dengan gejala klinis berat harus di rawat dirumah sakit. Indikasi rawat hepatitis
A akut antara lain muntah hebat sehingga asupan makanan tidak optimal , dehidrasi yang
memerlukan pemberian cairan intravena , serta hepatitis fulminan ( secara klinis terlihat
berupa manifestasigagal hati akut ).11

Prognosis
Umumnya pasien akan membaik secara sempurna tanpa ada sekuel klinis. Sekitar 10-
15% kasus dapat mengalami relaps dalam enam bulan setelah fase akut selesai , namun tidak
ada potensi untuk menjadi kronis. Meski sangat jarang , risiko hepatitis fulminan (gagal hati
akut) ditemukan meningkat pada individu berusia > 40 tahun atau dengan penyerta penyakit
hati lanjut. Gagal hati akut merupakan suatu kondisi penurunan fungsi hati secara cepat dan
masif , ditandai dengan perubahan status mental (ensefalopati) dan koagulopati (INR >1.5)
yang terjadi dalam 8 minggu setelah awitan penyakit hati. Angka mortalitas sangat tinggi
pada kasus fulminan.11

Analisis Kasus

Berdasarkan hasil anamnesis , pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang

dilakukan maka pada kasus ini dapat didiagnosis sebagai hepatitis virus a.
Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien mengalami mual , gatal-gatal seluruh badan
terutama daerah punggung , muncul keluhan buang air kecil seperti teh dan mata kuning. Dari
gejala tersebut memang tidak spesifik. Namun jika dilihat dari stadium hepatitis maka pasien
tersebut sedang dalam stadium ikterik dimana keluhan mata yang menjadi kuning menjadi
keluhan yang membawa pasien datang berobat. Pasien juga mengaku sering jajan
sembarangan di sekolah , hal ini dapat menjadi salaha satu transmisi penularan virus hepatitis
A.
 Dari pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik , kulit ikterik yang menjurus kepada
hepatitis A, terdapat pembesaran hepar 3 jari dibawah arkus kosta yang mendakan adanya
proses peradangan pada hati.
Dari pemeriksaan laboratorium yang menunjang diagnosis hepatitis A adalah kadar
SGOT dan SGPT yang meningkat , bilirubin total , bilirubin direk dan bilirubin indirek juga
mengalami peningkatan. Pada pemeriksaan imunoserologi HBs Ag non reaktif dan HCV non
reaktif mengartikan tidak adanya infeksi dari virus hepatitis B maupun hapatitis C.
Seharusnya diperiksa lagi IgM anti HAV untuk menunjang diagnosis , tapi pada kasus ini
tidak dilakukan.
Penatalaksanaan pada kasus ini pasien diberikan IVFD RL 28 tpm,Lesichol 300mg ,
3x1,Curcuma 2x1,Ulsicral 3x1 C sebelum makan. Pada pasien ini juga dilakukan tirah baring
dan diedukasikan untuk diet rendah lemak.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simandibrata M and Setiati S. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. 2006 ed. Jakarta: Pusat penerbitan departemen ilmu penyakit dalam,
2006.
2. Hepatitis A. Communicable Disease Control Directorate Department of Health.
Western Australia.April:2013
3. H.M.Sjaifoelah , Sundoro J. Buku ajar ilmu penyakit hati. 2007. Edisi 1.Jakarta :
Devisi hepatologi , Bagian ilmu penyakit dalam , Fakultas kedokteran Universitas
Indonesia.
4. Hepatitis A. Available at :
http://www.mhcs.health.nsw.gov.au/publicationsandresources/pdf/publication-
pdfs/8380/doh-8380-ind.pdf. [Accased 26 June 2016]
5. CDC. Hepatitis A FAQs for Health Professionals. USA: CDC, 2013.
6. DINKES. Hepatitis. Semarang: Dinkes propinsi jawa tengah, 2011.
7. Kumar, Contram, Robbins. Buku Ajar Patologi.Edisi 7:EGC,2007,p.673-80
8. NJDH. Hepatitis A Case Definition. USA: State of New Jersey Departement of
Health, 2012.
9. Previsani N and Lavanchy D. Hepatitis A. In: response Whodocdsa, (ed.). World
health organization, 2000.
10. Penanganan Terkini Hepatitis A. Available at www.childrengrowup.wordpress.com.
[Accased 26 June 2016]
11. Notoatmodjo. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV. Jilid1. Jakarta : Media
Aesculapius. p 683