A.

ANATOMI FISIOLOGI
a. Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada,
batas kanannya terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang
intercostalis kelima kiri pada linea midclavicular.
Hubungan jantung adalah:
1) Atas : pembuluh darah besar
2) Bawah : diafragma
3) Setiap sisi : paru
4) Belakang : aorta desendens, oesophagus, columna vertebralis

b. Arteri
Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan
organ. Arteri terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah
jaringan elastin/otot: aorta dan cabang-cabangnya besar memiliki laposan
tengah yang terdiri dari jaringan elastin (untuk menghantarkan darah untuk
organ), arteri yang lebih kecil memiliki lapisan tengah otot (mengatur
jumlah darah yang disampaikan pada suatu organ).
Arteri merupakan struktur berdinding tebal yang mengangkut darah
dari jantung ke jaringan. Aorta diameternya sekitar 25mm(1 inci) memiliki
banyak sekali cabang yang pada gilirannya tebagi lagi menjadi pembuluh
yang lebih kecil yaitu arteri dan arteriol, yang berukuran 4mm (0,16 inci)
saat mereka mencapai jaringan. Arteriol mempunyai diameter yang lebih
kecil kira-kira 30 µm. Fungsi arteri menditribusikan darah teroksigenasi
dari sisi kiri jantung ke jaringan. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat
dan tebal tetapi sifatnya elastic yang terdiri dari 3 lapisan yaitu :
1) Tunika intima. Lapisan yang paling dalam sekali berhubungan dengan
darah dan terdiri dari jaringan endotel.
2) Tunika Media. Lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang
sifatnya elastic dan termasuk otot polos
3) Tunika Eksterna/adventisia. Lapisan yang paling luar sekali terdiri
dari jaringan ikat gembur yang berguna menguatkan dinding arteri
c. Pembuluh darah utama dan kapiler
Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang
berjalan langsung dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh
darah kecil yang membuka pembuluh darah utama.
Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus. Dindingnya
terdiri dari suatu lapisan endotel. Diameternya kira-kira 0,008 mm.
Fungsinya mengambil hasil-hasil dari kelenjar, menyaring darah yang
 terdapat di ginjal, menyerap zat makanan yang terdapat di usus, alat
penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena.

d. Vena dan venul

Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena
dibentuk oleh gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak
berbatasan secara sempurna satu sama lain.
Vena merupakan pembuluh darah yang membawa darah dari bagian
atau alat-alat tubuh masuk ke dalam jantung. Vena yang ukurannya besar
seperti vena kava dan vena pulmonalis. Vena ini juga mempunyai cabang
yang lebih kecil disebut venolus yang selanjutnya menjadi kapiler. Fungsi
vena membawa darah kotor kecuali vena pulmonalis, mempunyai
dinding tipis, mempunyai katup-katup sepanjang jalan yang mengarah ke
jantung.

e. Darah
Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian. Bahan
intraseluler adalah cairan yang disebut plasma dan didalamnya terdapat
unsur – unsur padat, yaitu sel darah. Volume darah secara keseluruhan
kira-kira merupakan satu perdua belas berat badan atau kira – kira 5 iter.
Sekitar 55 persennya adalah cairan, sedangkan 45 persen sisanya terdiri
atas sel darah. Angka ini dinyatakan dalam niali hematokrit atau volume
sel darah yang dipadatkan yang berkisar antara 40 sampai 47.

B. DEFINISI
Hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau
sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95
mmHg (Kodim Nasrin, 2003 ).
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana
tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg. Pada
populasi lansia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg
dan tekanan diastolik 90 mmHg. (Smeltzer, 2001).
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik >140 mmHg dan tekanan
darah diastolik >90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi.
Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Committee on Detection
(JIVC) sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan
 diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari
tekanan darah (TD) normal tinggi sampai hipertensi maligna.

C. ETIOLOGI
Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik
(idiopatik). Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau
peningkatan tekanan perifer. Namun ada beberapa faktor yang
mempengaruhi terjadinya hipertensi:
a. Genetik: Respon neurologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau
transport Na.
b. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan
tekanan darah meningkat.
c. Stress Lingkungan.
d. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta
pelebaran pembuluh darah.

D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaringan saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis
dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan
abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi
sangat sensitiv terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi.
 Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla
adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks
adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin.
Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah
menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan
keadaan hipertensi.
Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan
structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab
pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan
tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan
penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.
Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume
sekuncup) mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan
tahanan perifer (Smeltzer, 2001).
Pada usia lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya “hipertensi
palsu” disebabkan kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh
cuff sphygmomanometer (Darmojo, 1999).
Menurunnya tonus vaskuler merangsang saraf simpatis yang
diteruskan ke sel jugularis. Dari sel jugularis ini bisa meningkatkan tekanan
darah. Dan apabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi
pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya
perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi
 pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga
dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan retensi natrium.
Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan darah. Dengan
peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ-
organ seperti jantung. ( Suyono, Slamet. 1996 ).

E. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :
1. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg
2. Sakit kepala
3. Pusing / migraine
4. Rasa berat ditengkuk
5. Penyempitan pembuluh darah
6. Sukar tidur
7. Lemah dan lelah
8. Nokturia
9. Azotemia
10. Sulit bernafas saat beraktivitas

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :
1. Pemeriksaan yang segera seperti :
 Darah rutin (Hematokrit/Hemoglobin): untuk mengkaji hubungan
darisel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat
mengindikasikan factor resiko seperti: hipokoagulabilitas, anemia.
 Blood Unit Nitrogen/kreatinin: memberikan informasi tentang
perfusi / fungsi ginjal.
 Glukosa: Hiperglikemi (Diabetes Melitus adalah pencetus hipertensi)
dapat diakibatkan oleh pengeluaran Kadar ketokolamin
(meningkatkan hipertensi).
  Kalium serum: Hipokalemia dapat megindikasikan adanya
aldosteron utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi
diuretik.
 Kalsium serum : Peningkatan kadar kalsium serum dapat
menyebabkan hipertensi
 Kolesterol dan trigliserid serum : Peningkatan kadar dapat
mengindikasikan pencetus untuk/ adanya pembentukan plak
ateromatosa ( efek kardiovaskuler )
 Pemeriksaan tiroid : Hipertiroidisme dapat menimbulkan
vasokonstriksi dan hipertensi
 Kadar aldosteron urin/serum : untuk mengkaji aldosteronisme primer
(penyebab)
 Urinalisa: Darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal
dan ada DM.
 Asam urat : Hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko
hipertensi
 Steroid urin : Kenaiakn dapat mengindikasikan hiperadrenalisme
 EKG: 12 Lead, melihat tanda iskemi, untuk melihat adanya
hipertrofi ventrikel kiri ataupun gangguan koroner dengan
menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P
adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
 Foto dada: apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah
pengobatan terlaksana) untuk menunjukan destruksi kalsifikasi pada
area katup, pembesaran jantung.
2. Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil
pemeriksaan yang pertama ) :
 IVP :Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit
parenkim ginjal, batu ginjal / ureter.
 CT Scan: Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.
  IUP: mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti: Batu ginjal,
perbaikan ginjal.
 Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi: Spinal tab,
CAT scan.
 (USG) untuk melihat struktur gunjal dilaksanakan sesuai kondisi
klinis pasien

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Terapi dengan Obat
Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah
saja tetapi juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar
penderita dapat bertambah kuat. Pengobatan hipertensi umumnya perlu
dilakukan seumur hidup penderita.
Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli
Hipertensi (JOINT NATIONAL COMMITTEE ON DETECTION,
EVALUATION AND TREATMENT OF HIGH BLOOD PRESSURE, USA,
1988) menyimpulkan bahwa obat diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium,
atau penghambat ACE dapat digunakan sebagai obat tunggal pertama dengan
memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang ada pada penderita.
Pengobatannya meliputi :
a. Step 1
Obat pilihan pertama : diuretika, beta blocker, Ca antagonis, ACE
inhibitor
b. Step 2
Alternatif yang bisa diberikan :
1. Dosis obat pertama dinaikkan
2. Diganti jenis lain dari obat pilihan pertama
3. Ditambah obat ke –2 jenis lain, dapat berupa diuretika , beta
blocker, Ca antagonis, Alpa blocker, clonidin, reserphin,
vasodilator
c. Step 3 :
 Alternatif yang bisa ditempuh
1. Obat ke-2 diganti
2. Ditambah obat ke-3 jenis lain
d. Step 4 : Alternatif pemberian obatnya
1. Ditambah obat ke-3 dan ke-4
2. Re-evaluasi dan konsultasi
3. Follow Up untuk mempertahankan terapi
Untuk mempertahankan terapi jangka panjang memerlukan interaksi
dan komunikasi yang baik antara pasien dan petugas kesehatan (perawat,
dokter ) dengan cara pemberian pendidikan kesehatan.
Hal-hal yang harus diperhatikan dalam interaksi pasien dengan petugas
kesehatan adalah sebagai berikut :
a. Setiap kali penderita periksa, penderita diberitahu hasil pengukuran
tekanan darahnya
b. Bicarakan dengan penderita tujuan yang hendak dicapai mengenai
tekanan darahnya
c. Diskusikan dengan penderita bahwa hipertensi tidak dapat sembuh,
namun bisa dikendalikan untuk dapat menurunkan morbiditas dan
mortilitas
d. Yakinkan penderita bahwa penderita tidak dapat mengatakan
tingginya tekanan darah atas dasar apa yang dirasakannya, tekanan
darah hanya dapat diketahui dengan mengukur memakai alat
tensimeter. Penderita tidak boleh menghentikan obat tanpa
didiskusikan lebih dahulu. Sedapat mungkin tindakan terapi
dimasukkan dalam cara hidup penderita. Ikutsertakan keluarga
penderita dalam proses terapi
e. Pada penderita tertentu mungkin menguntungkan bila penderita atau
keluarga dapat mengukur tekanan darahnya di rumah
f. Buatlah sesederhana mungkin pemakaian obat anti hipertensi misal 1
x sehari atau 2 x sehari
 g. Diskusikan dengan penderita tentang obat-obat anti hipertensi, efek
samping dan masalah-masalah yang mungkin terjadi
h. Yakinkan penderita kemungkinan perlunya memodifikasi dosis atau
mengganti obat untuk mencapai efek samping minimal dan efektifitas
maksimal
i. Usahakan biaya terapi seminimal mungkin
j. Untuk penderita yang kurang patuh, usahakan kunjungan lebih sering
k. Hubungi segera penderita, bila tidak datang pada waktu yang
ditentukan.
l. Melihat pentingnya kepatuhan pasien dalam pengobatan maka sangat
diperlukan sekali pengetahuan dan sikap pasien tentang pemahaman
dan pelaksanaan pengobatan hipertensi.

H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
a. Riwayat dan pemeriksaan fisik, termasuk pemeriksaan retina, pemeriksaan
laboratorium untuk mengatahui kerusakan organ, termasuk urinalisis.

b. Pemeriksaan tambahan, seperti bersihan kreatinin, kadar renin,

pemeriksaan urine, dan protein urine 24 jam, dapat dilakukan.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan
Afterloadvasokontriksi.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum.
3. Nyeri akut, sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan
vaskuler cerebral.
4. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kebutuhan metabolik pola hidup menotong.
5. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan krisis situasional.
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, rencana pengobatan
berhubungan dengan kurang pengetahuan atau daya ingat
J INTERVENSI
No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
Dx Keperawatan
1 Resiko tinggi Penurunan 1. Observasi 1. Perbandingan
penurunan curah curah jantung tanda-tanda dari tekanan
jantung tidak terjadi vital tiap hari, yang
berhubungan
terutama meningkat
dengan
peningkatan tekanan adalah
Afterloadvasokontr darah. gambaran dari
iksi. 2. Observasi keterlibatan
warna kulit, vaskuler
kelembapan 2. Hal-hal
dan suhu tersebut
3. Catat mengidentifika
adanya sikan adanya
edema dekompensasi/
umum/ penurunan
tertentu curah jantung
4. Beri posisi 3. Dapat
yang nyaman mengidentifika
; sikan gagal
meninggikan jantung,
kepala tempat kerusakan
tidur ginjal dan
5. Anjurkan vaskuler
teknik 4. penurunan
relaksasi resiko
;tarik napas peningkatan
dalam intrakranial
6. Kolaborasi 5. memberikan
Pemberian kenyamanan
diuretik dan
Vasodilator memaksimalka
Pembatasan n ekspansi
cairan dan paru
diet Na 6. mengurangi
beban jantung.
2 Intoleransi aktivitas Aktivitas 1.Kaji respon 1. Menetukan
berhubungan klien tidak klien pilihan
dengan kelemahan terganggu terhadap intervensi
 umum dengan aktivitas selanjutnya
kriteria hasil 2. Observasi 2. mengetahui
Peningkatan tanda-tanda parameter
dalam vital membantu dan
toleransi 3. Observasi mengkaji
aktivitas adanya nyeri respon
Tanda vital dada, pusing fisiologi
dalam batas keletihan dan terhadap
normal pingsan. aktivitas
4. Ajarkan 3. bila terjadi
cara indikator,
penghematan keletihan kerja
energi yang berkaitan
5. Berikan dengan tingkat
dorongan aktivitas
untuk 4. membantu
melakukan keseimbangan
aktivitas. antara suplai
dan kebutuhan
O2
5. kemajuan
aktivitas
terhadap
mencegah
meningkatnya
kerja jantung
tiba-tiba.
3 Gangguan rasa Klien merasa 1. 1. meminimalkan
nyaman : sakit nyaman Mempertahan stimulasi/meni
kepala kan tirah ngkatkan
berhubungan baring selama reabsorpsi
dengan fase akut. 2. tindakan yang
peningkatan 2. Berikan menurunkan
tekanan vaskuler kompres tekanan
serebral dingin, vaskuler
ajarkan serebral dan
teknik memblok
relaksasi respon
3. Beri simpatis
penjelasan efektif dan
 cara untuk menghilangka
meminimalka n sakit kepala.
n aktivitas 3. aktivitas yang
vasokontrisi meningkatkan
4. Bantu vasokontriksi
pasien dalam menyebabkan
ambulansi sakit kepala.
sesuai 4. pening/pusing
kebutuhan selalu
5. Kolaborasi berkaitan
dalam dengan sakit
pemberian kepala
analgesikom
dan penenang

4 Perubahan nutrisi Perubahan 1. Kaji 1. kegemuakn

lebih dari nutrisi lebih pemahaman adalah resiko
kebutuhan tubuh dari pasien tambahan pada
berhubungan kebutuhan tentang tekanan darah
dengan masukan tubuh teratasi hubungan tinggi
berlebihan antara 2. menetukan
sehubungan dengan kegemukan pilihan
kebutuhan dan intervensi
metabolik hipertensi lebih banyak
2. Kaji 3. makanan
masukan seperti tinggi
kalori harian garam, lemak
dan pilihan dan gula
diet menunjang
3. terjadinya
Bicarakan/dis aterosklerosis
kusikan dan
pentingnya kegemukan
menurunkan yang
masukan menyebabkan
kalori dan predisposisi
batasi hipertensi
masukan 4. mengenai
garam lemak pemasukan
dan gula hidrasi klien
 sesuai dengan adanya
indikasi peningkatan/pe
4. Timbang nurunan
berat badan Hipertensi
tiap hari 5. memberikan
5. Rujuk ke konseling dan
ahli gizi bantuan
sesuai dengan
indikasi. memenuhi diit
individu
5 Koping individu Mengidentifi 1. Kaji 1. mekanisme
tidak efektif kasi perilaku keefektifan adaptif perlu
berhubungan koping srategi untuk
dengan krisis efektif dan koping mengubah pola
situasional konsekuensin dengan hidup
ya mengobserva seseorang,
si perilaku mengatasi
misalnya hipertensi
kemampuan kronik,dan
menyatakan mengitegrasika
perasaan dan n terapi yang
perhatian, diharuskan ke
keinginan dalam
berpartisipasi kehidupan
dalam sehari-hari
rencana 2. manifestasi
pengobatan mekanisme
2. Catat koping
laporan maladaktif
gangguan mungkin
tidur, merupakan
peningkatan indikator
keletihan, marah yang
kerusakan ditekan dan
konsentrasi, diketahui telah
peka menjadi
rangsang,pen penentu utama
urunan tekanan darah
toleransi sakit diastolik.
kepala, 3. pengenalan
 ketidak terhadap
mampuan stresor adalah
untuk langkah
mengatasi/ pertama dalam
menyelesaika mengubah
n masalah respon
3. Bantu seseorang
pasien untuk terhadap
mengidentifi stresor.
kasi stressor 4. keterlibatan
spesifik dan memberikan
ke pasien
mungkinan perasaan
strategi untuk kontrol diri
mengatasinya yang
4. Libatkan berkelanjutan,
pasien dalam memperbaiki
perencanaan keterampilan
perawatan koping dan
dan beri dapat
dorongan meningkatkan
partisipasi kerja sama
maksimum dalam regimen
dalam terapeutik.
rencana
pengobatan.

6 Kurang Agar pasien 1. Tetapkan 1. memberikan

pengetahuan mengetahui dan nyatakan dasar untuk
mengenai kondisi, kondisi serta batas tekanan pemahaman
rencana rencana darah normal. tentang
pengobatan pengobatan Jelaskan peningkatan
berhubungan tentang tekanan darah
dengan kurang hipertensi dan
pengetahuan atau dan efeknya mengklarifikas
daya ingat pada jantung, ikan istilah
pembuluh medis yang
darah ginjal sering di
dan otak gunakan.
2. Hindari Pemahaman
mengatakan bahwa tekanan
tekanan darah darah tinggi
normal dan dapat terjadi
gunakan tanpa gejalah
istilah ini adalah
terkontrol untuk
dengan baik memungkinka
saat n pasien untuk
menggambar melanjutkan
kan tekanan pengobatan
darah pasien meskipun
dalam batas ketika merasa
yang di sehat
inginkan. 2. karena
3. Bantu pengobatan
pasien untuk untuk
mengidentifi hipertensi
kasi faktor- adalah
faktor resiko sepanjang
kardiovaskul kehidupan,
er yang dapat maka dengan
di ubah penyampaian
misalnya ide terkontrol
obesitas, diet akan
tinggi lemak membantu
jenuh, pasien untuk
kolesterol, memahami
pola hidup kebutuhan
monoton, untuk
merokok dan melanjutkan
minum pengobatan /
alkohol medikasi.
4. Bahas 3. faktor-faktor
pentingnya resiko ini telah
menghentika menunjukkan
n merokok hubungan
dan bantu dalam
pasien menunjang
membuatkan hipertensi dan
rencana penyakit
dalam kardiovaskuler
menghentika t serta ginjal
n merokok 4. nikotin dapat
meningkatkan
5. Sarankan katekolamin,
pasien untuk mengakibatkan
sering peningkatan
mengubah frekuensi
posisi,olah jantung
raga kaki saat jantung, TD,
berbaring dan
vasokontriksi,
mengurangi
oksigenasi
jaringan dan
meningkatkan
beban kerja
miokardium.
5. menurunkan
bendungan
vena perifer
yang dapat di
timbulkan oleh
vasodilator dan
duduk/berdirit
erlalu lama.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2,
Jakarta,EGC,
Hamzah, www.wikicek.com : Ensiklopedia Artikel Indonesia, Surabaya

Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit Buku
Kedokteran, EGC,

Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2003. The child with hypertension. In: Webb NJA,
Postlethwaite RJ, editors. Clinical Paediatric Nephrology. 3rd edition. Oxford:
Oxford University Press

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Soeparman dkk,2007 Ilmu Penyakit Dalam , Ed 2, Penerbit FKUI, Jakarta

 LAPORAN PENDAHULUAN TYPOID
DI PUSKESMAS PEMURUS BARU
BANJARMASIN

Disusun oleh:

Samsudin
13142011144

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH
BANJARMASIN
2016