Anfis
Anfis
I. PENDAHULUAN
Kelenjar thyroid berperan dalam mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai
jaringan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon thyroid merangsang
konsumsi O2 pada sebagian besar sel tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak
dan karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal.1, 2
Kelenjar thyroid tidak esensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan
keterlambatan perkembangan fisik dan mental, berkurangnya daya tahan terhadap
dingin, serta pada anak-anak timbul retardasi mental dan kecebolan (dwarfisme).
Sebaliknya, sekresi thyroid yang berlebihan menyebabkan badan menjadi kurus,
gelisah, takhikardi, tremor dan kelebihan pembentukan panas.1, 2
Pada mammalia, kelenjar thyroid juga mensekresi kalsitonin, yaitu suatu hormon yang
berfungsi menurunkan kadar kalsium dalam darah.1, 2
Setiap lobus kelenjar thyroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus oleh fascia
propria yang disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya terdapat fascia
pretrachealis yang membentuk false capsule.7, 8
Ultrastruktur sel-sel folikular memperlihatkan semua ciri-ciri sel yang pada saat yang
sama membuat, mengekskresikan, menyerap dan mencerna protein. Bagian basal sel-
sel ini penuh dengan retikulum endoplasma kasar. Inti umumnya bulat dan terletak di
pusat sel. Kompleks Golgi terdapat pada kutub apikal. Di daerah ini terdapat banyak
lisosom dan beberapa fagosom besar. Membran sel kutub apikal memiliki mikrovili.
Mitokondria, retikulum endoplasma kasar dan ribosom tersebar di seluruh
sitoplasma.3, 11
Sel-sel C terletak di antara membrana basalis dan sel-sel folikular. Berbentuk lonjong,
lebih besar dan lebih pucat daripada sel folikular dan juga berisi inti lebih besar dan
lebih pucat.3, 11
Enzim yang berperan dalam oksidasi dan pengikatan iodida adalah thyroid peroksidase.
Senyawa yang terbentuk adalah monoiodotirosin (MIT) dan diodotirosin (DIT). Dua
molekul DIT kemudian mengalami suatu kondensasi oksidatif membentuk
tetraiodotironin (T4). Triiodotironin (T3) mungkin terbentuk melalui kondensasi MIT
dengan DIT. Sejumlah kecil reverse triiodotironin (rT3) juga terbentuk, mungkin
melalui kondensasi DIT dengan MIT. Dalam thyroid manusia normal, distribusi rata-
rata senyawa beriodium adalah 23 % MIT, 33 % DIT, 35 % T4 dan 7 % T3. RT3 dan
komponen lain terdapat hanya dalam jumlah yang sangat sedikit.1, 2, 3, 11
MIT dan DIT tidak disekresikan ke dalam darah karena iodiumnya sudah dibebasakan
sebagai akibat dari kerja intraselular iodotirosin dehalogenase. Hasil dari reaksi
enzimatik ini adalah iodium dan tirosin. Iodium digunakan kembali oleh kelenjar dan
secara normal menyediakan iodium dua kali lipat dibandingkan dengan yang dihasilkan
oleh pompa iodium.1, 2, 11
Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah penurunan produksi hormon thyroid. Hal ini mengakibatkan
penurunan aktifitas metabolik, konstipasi, letargi, reaksi mental melambat dan
peningkatan simpanan lemak.6
Pada orang dewasa, kondisi ini menyebabkan miksedema, yang ditandai dengan adanya
akumulasi air dan musin di bawah kulit, sehingga terlihat penampakan edema.
Sedangkan pada anak kecil, hipotiroidisme mengakibatkan retardasi mental dan fisik.6,
15
Hipertiroidisme
Hipertiroidisme adalah terjadinya produksi hormon thyroid yang berlebihan. Hal ini
mengakibatkan aktifitas metabolik meningkat, berat badan menurun, gelisah, tremor,
diare, frekuensi jantung meningkat dan pada hipertiroidisme berlebihan gejalanya
adalah toksisitas hormon.6, 15
Hipertiroidisme berlebihan dapat menyebabkan goiter eksoftalmik (penyakit Grave).
Gejalanya berupa pembengkakan jaringan di bawah kantong mata, sehingga bola mata
menonjol.6, 15
DAFTAR PUSTAKA
1. Ganong, William. Kelenjar Thyroid, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi kedua
puluh. Jakarta, McGraw-Hill & EGC. 2003.
3. Geneser, Finn. Kelenjar Thyroid, Buku Teks Histologi, jilid 2, edisi pertama. Jakarta,
Binarupa Aksara.1994.
5. Sabiston, David C. Glandula Thyroidea, Buku Ajar Ilmu Bedah, jilid 1. Jakarta, EGC.
1995.
6. Sloane, Ethel. Kelenjar Thyroid, Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula, edisi pertama.
Jakarta, EGC.2004.
7. Guibson, John. Kelenjar Thyroid, Fisiologi & Anatomi untuk Perawat, edisi kedua.
Jakarta, EGC. 2003.
8. Moore, Keith L. and Anne M. R. Agur. Glandula Thyroidea, Anatomi Klinis Dasar.
Jakarta, Hipokrates. 2002.
9. Putz, R. and R. Pabst. Neck, Sobotta, Atlas of Human Anatomy, part 1, 12th edition.
Los Angeles, Williams & Wilkins. 1999.
11. Junqueira, L. Carlos, et al. Tiroid, Histologi Dasar, edisi kedelapan. Jakarta, EGC.
1998.
12. Price, Sylvia Anderson, et. al. Gangguan Kelenjar Thyroid, Patofisiologi, Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit, edisi keenam. Jakarta, EGC. 2006.
13. Syaifuddin. Kelenjar Thyroid. Struktur dan Komponen Tubuh Manusia, edisi
pertama. Jakarta, Widya Medika. 2002.
14. Schwartz, Seymour I., et. al. Tiroid dan Paratiroid, Intisari Prinsip-prinsip Ilmu
Bedah, edisi keenam. Jakarta, EGC. 2000.
15. Thomson, A. D., et. al. Penyakit Kelenjar Endokrin, Catatan Kuliah Patologi, edisi
ketiga. Jakarta, EGC.1997