SIROSIS HEPATIS

1. DEFINISI

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan
menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel-
sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati (Mansjoer, FKUI, 2001).

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi
nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro
menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Smeltzer & Bare,
2001).

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya dengan
pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium akhir dari penyakit hati kronis
dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono, 2002).

2. ETIOLOGI

Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas, tetapi sering disebutkan
antara lain :

a. Hepatitis Virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis
hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965
dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga mempunyai
peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara
klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan
untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang
kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A
b. Zat Hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan
pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis
atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zat
hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol
 c. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda
dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan terdapatnya
cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring.
Penyakit ini diduga disebabkan defesiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya
belum diketahui dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan penimbunan
tembaga dalam jaringan hati.
d. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan timbulnya
hemokromatosis, yaitu:
1. Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.
2. Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai pada penderita
dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan
menyebabkan timbulnya sirosis hati.
e. Sebab-Sebab Lain
1. Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.
Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi dan nekrosis
sentrilobuler
2. Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan
dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada
kaum wanita.
3. Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis
kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris.
Dari data yang ada di Indonesia Virus Hepatitis B menyebabkan sirosis 40-50%
kasus, sedangkan hepatitis C dalam 30-40 %. sejumlah 10-20% penyebabnya tidak
diketahui dan termasuk disini kelompok virus yang bukan B atau C.

3. KLASIFIKASI
Kalsifikasi sirosis menurut penyebabnya :

a. Mikronodular (sirosis portal)

Pada mikronodular terlihat nodul yang kecil serta tidak jelas. Secara mikroskopik
mikronodular ini terlihat pada pecandu alkohol, hemakromatosis, obstruksi saluran
empedu dan hepatitis aktif kronika. Ditandai oleh pita fibrotic tebal teratur yang
menghubungkan pembuluh porta dengan vena hepatika.Hati pada awalnya
membesar dengan tepi rata namun akhirnya mengerut akibat fibrosis progresif.
 b. Makronodular (sirosispascanekrotik)
Makronodular ini memiliki nodulus besar sering menonjol dari berbagai ukuran yang
sering dipisahkan oleh pita fibrosa besar, terlihat dalam hepatis kronik dan sebagai
suatu stadium akhir hamper dari etiologi apapun.Lebih jarang ditemukan dan ditandai
oleh pita fibrosis yang kasar dan tidak teratur dan hilangnya arsiteksur normal serta
nodul regeneratif yang besar.Hati membesar dan bentuknya sangat tidak teratur
akibat besarnya nodul. Sirosis ini biasanya berasal dari virus hepatitis.
c. SirosisBilier
Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan duktus koledukus
komunis.Lebih jarang dan ditandai oleh fibrosis disekitar duktus intrahepatik yang
melebar.Bisa terjadi setelah kolangitis kronis.
d. Sirosisjantung
Penyebabnya adalah gagal jantung sisi kanan (gagal jantung kongestif).

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas:

1. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan laten sirosis. Pada stadium Kompensata ini belum terlihat
gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan
screening
2. Sirosis Hati Dekompensata
Dikenal dengan active sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah
jelas, misalnya: asites, edema, dan ikterus.

4. FAKTOR RESIKO

Menurut (AS, malau.2012) penyebab terjadinya sirosis hati masih belum jelas penyebabnya
apa akan tetapi sirosis terjadi akibat dari :

1. Faktor kekurangan nutrisi menurut spelbeng, shiff (1998) bahwa negara di Asia
faktor gangguan nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hati.
2. Konsumsi alkohol menyebabkan peningkatan kerusakan hati dimana alkohol sendiri
memiliki kandungan zat kimia yang disebut asetaldehida yang memberikan toksik
sehingga dapat menyebabkan nekrosis pada hati.
3. Virus hepatitis B disebut sebagai salah satu penyebab sirosis hati yang mana
penderita telah mengalami penyakit hepatitis bartahun-tahun atau disebut dengan
hepatitis kronis dapat menyababkan sirosis hati.
4. Zat Hepatoksik beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis.
 5. Hemokromatosis terjadi fibrosis pada vena portal yang menyebabkan trombosis
pada vena potal menyebabkan gangguan pada hati. Hemokromatosis disebabkan
dua faktor yaitu faktor kelainan kongenital dan kelainan akibat alkoholik.

5. PATOFISIOLOGI
(Terlampir)

6. MANIFESTASI KLINIS

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala (sirosis kompensata) meliputi perasaan
mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat
badan menurun, pada laki-laki timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar,
hilangnya dorongan seksualitas. Jika sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala yang
timbul meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam tak begitu tinggi, adanya
gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epitaksis, gangguan siklus haid, ikterus
dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, hematemesis, melena, sulit konsentrasi,
agitasi sampai koma. (Sudoyo, 2007).

Menurut, Price & Wilson, 2005 :

a. Ikterus dan jaundice akibat menurunnya ekskresi bilirubin sehingga terjadi

hiperbilirubin dalam tubuh.
b. Peningkatan rasio estradiol/testosteron menyebabkan timbulnya angioma spidernevi
yaitu suatu lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena kecil sering ditemukan di
bahu, muka, dan lengan atas. Perubahan metabolisme estrogen juga menimbulkan
eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan.
Ginekomastia berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki-
laki,kemungkinan akibat peningkatan androstenedion.
c. Gangguan hematologi yang sering terjadi adalah perdarahan, anemia, leukopenia,
dan trombositopenia. Penderita sering mengalami perdarahan gusi, hidung,
menstruasi berat dan mudah memar. Manifestasi ini terjadi akibat berkurangnya
faktor pembekuan darah. Anemia, leukopenia, trombositopenia diduga terjadi akibat
hipersplenisme. Limpa tidak hanya membesar tetapi juga aktif menghancurkan sel-
sel darah dari sirkulasi sehingga menimbulkan anemia dengan defisiensi folat,
vitamin B12 dan besi.
d. Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung
sedikit protein. Hal ini dapat dikaji melalui shifting dullness atau gelombang cairan.
Faktor utama terjadinya asites ialah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler
 usus (hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat
hipoalbuminemia.
e. Edema terjadi ketika konsentrasi albumin plasma menurun. Produksi aldosteron yang
berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
f. Pembesaran Hati : Pada awal perjalanan sirosis hati, hati cenderung membesar dan
sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi
tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi
sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga
mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada
perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah
jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi,
permukaan hati akan teraba berbenjol-benjol (noduler).
g. Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap
di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi
terhadap aliran darah melalui hati.
h. Varises gastrointestinal : Distensi pembuluh darah akan membentuk
varises/hemoroid tergantung lokasinya. Adanya tekanan yang tinggi dapat
menimbulkan ruptur dan pendarahan. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami
hematemesis ringan/varises pada lambung dan esofagus.
i. Kemunduran Mental
Manifestasi klinis lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan
ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan
neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum
pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola
bicara.

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Imaging examination: USG hati, kantung empedu, dan limpa. USG hati dapat
menggambarkan seberapa jauh kerusakannya.
2. Pemeriksaan patologis: Pemeriksaan patologis untuk tanda-tanda virus hepatitis
3. Tes fungsi hati: Dengan tes fungsi hati, kita dapat memahami seberapa jauh keparahan
sirosis hatinya.
4. Four indicators of hepatic fibrosis: Fibrosis liver adalah penyakit yang kronik.
Pemeriksaan dini menggunakan four indicator of hepatic fibrosis dapat membantu
mendiagnosa lebih cepat ada tidaknya fibrosis liver.
5. Biopsi liver: Biopsi dapat menunjukan ada tidaknya sirosis pada hati.
6. Laparoscopy: Pemeriksaan langsung yang dapat dilakukan di organ hati, limpa, organ
pencernaan

8. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan menurut Tarigan (2001) adalah:

1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang
teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein, lemak
secukupnya.
2. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui seperti :
a. Alkohol dan obat-obatan dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol akan
mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Dengan diet tinggi kalori (300
kalori), kandungan protein makanan sekitar 70-90 gr sehari untuk menghambat
perkembangan kolagenik dapat dicoba dengan pemberian D penicilamine dan
Cochicine.
b. Hemokromatis
Dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/ terapi kelasi
(desferioxamine). Dilakukan vena seksi 2x seminggu sebanyak 500cc selama
setahun.
c. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid.
3. Terapi terhadap komplikasi yang timbul
a. Asites
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram/
hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya
dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari.
Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/ hari,
tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki. Bilamana
pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid
dengan dosis 20-40 mg/ hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila
tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/ hari. Parasentesis dilakukan bila
asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi
dengan pemberian albumin.
b. Perdarahan varises esofagus (hematemesis, hematemesis dengan melena atau
melena saja)
- Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk mengetahui apakah
perdarahan sudah berhenti atau masih berlangsung.
 - Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik dibawah 100 mmHg, nadi diatas 100
x/menit atau Hb dibawah 99% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian
dextrose/ salin dan tranfusi darah secukupnya.
- Diberikan vasopresin 2 amp 0,1 gr dalam 500cc D5% atau normal salin
pemberian selama 4 jam dapat diulang 3 kali.
c. Ensefalopati
- Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia.
- Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet sesuai.
- Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada
varises.
- Pemberian antibiotik campisilin/ sefalosporin pada keadaan infeksi sistemik.
- Transplantasi hati.
d. Peritonitis bakterial spontan Diberikan antibiotik pilihan seperti cefotaksim,
amoxicillin, aminoglikosida.
e. Sindrom hepatorenal/ nefropatik hepatik Mengatur keseimbangan cairan dan
garam.

9. KOMPLIKASI

Menurut Kowalak (2011), komplikasi sirosis hepatis dapat meliputi :

- Gangguan Respirasi
- Asites
- Hipertensi porta
- Ikterus
- Koagulopati
- Ensefelopati hepatic
- Varises esophagus yg mengalami pendarahan : perdarahan akut GIT
- Gagal hati
- Gagal ginjal
 DAFTAR PUSTAKA

Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisisologi. Jakarta : EGC

Menurut Corwin (2009), Komplikasi dari sirosis hepatic adalah dapat terjadinya gagal hati
yang membutuhkan transplantasi dan menimbulkan kematian.

Arief, mansjoer.2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi 4. Jakarta : Media Ausculaipus, FKUI

Bare BG., Smeltzer SC. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Sujono Hadi. 2002. Lambung. Dalam: Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung: Alumni.

AS, malau 2012, karakteristik penderita sirosis hati yang di rawat rumah sakit inap di rumah
sakit marta friska medan tahun 2006-2010 http://www.scribe.com/pdf

Tarigan, P. 2001. Buku Ajar Penyakit Dalam jilid 1 Ed. 3 Sirosis Hati. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI

Sudoyo, Aru W, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Edisi 4, Jilid 1. Jakarta
:Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Price and Wilson.2005. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Vol.2.Jakarta: EGC