REFERAT

Kelainan Darah pada Kehamilan

Oleh:
Shindy Claudya Aprianti
07120120001

Pembimbing:
dr. Arie Widiyasa, Sp.OG

Kepaniteraan Klinik Ilmu Obstetri dan Ginekologi

Rumah Sakit Marinir Cilandak
Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan
Periode Mei – Juli 2016

1
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ........................................................................................................... 2

BAB I PENDAHULUAN................................................................................................... 4
BAB II PEMBAHASAN..................................................................................................... 5
2.1. ANEMIA ....................................................................................................................5
A. Definisi ................................................................................................................. 5
B. Epidemiologi ........................................................................................................ 7
C. Etiologi .................................................................................................................9
D. Patofisiologi ......................................................................................................... 9
E. Diagnosis ............................................................................................................ 10
F. Klasifikasi ........................................................................................................... 11
G. Komplikasi............................................................................................................... 13
H. Penatalaksanaan ............................................................................................ 14

2.2. KOAGULOPATI ................................................................................................... 18

2.2.1. Inherited Coagulopathy ..............................................................................18
A. Definisi ............................................................................................................... 18
B. Epidemiologi ...................................................................................................... 19
C. Etiologi .............................................................................................................. 19
D. Klasifikasi .......................................................................................................... 19
E. Patofisiologi ....................................................................................................... 20
F. Diagnosis ............................................................................................................ 20
G. Komplikasi............................................................................................................... 20
H. Penatalaksanaan ............................................................................................ 20
2.2.2. Koagulasi Intravaskular Diseminata................................................................... 21
A. Definisi ............................................................................................................... 21
B. Epidemiologi ...................................................................................................... 21
C. Etiologi .............................................................................................................. 21
D. Patofisiologi ....................................................................................................... 22
E. Diagnosis ............................................................................................................ 23
F. Komplikasi ................................................................................................................ 24
G. Penatalaksanaan ............................................................................................ 24
2.2.3. Trombofilia........................................................................................................................25
A. Definisi ............................................................................................................... 25
B. Etiologi .............................................................................................................. 25
C. Klasifikasi .......................................................................................................... 25

2
 D. Patofisiologi ....................................................................................................... 26
E. Diagnosis ............................................................................................................ 26
F. Komplikasi ...............................................................................................................27
G. Penatalaksanaan ............................................................................................ 27

2.3. TROMBOSITOPENIA .......................................................................................... 27

A. Definisi ............................................................................................................... 27
B. Epidemiologi ...................................................................................................... 27
C. Etiologi .............................................................................................................. 27
D. Klasifikasi .......................................................................................................... 28
E. Patofisiologi ........................................................................................................ 28
F. Diagnosis ............................................................................................................ 29
G. Komplikasi............................................................................................................... 29
H. Penatalaksanaan ............................................................................................ 29

BAB III KESIMPULAN ............................................................................................... 30

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................... 31

3
 BAB I
PENDAHULUAN

Kehamilan mencetuskan berbagai macam perubahan fisiologi dalam

peredaran darah baik secara langsung maupun tidak langsung. Gangguan
hematologi sering ditemukan pada ibu hamil karena perubahan-perubahan
fisiologis tersebut menyebabkan ibu hamil lebih rentan terhadap ganguan-
gangguan dalam peredaran darah, terutama penyakit-penyakit kronis seperti
anemia, trombositopenia, maupun keganasan yaitu leukemia dan limfoma.
Kenaikan kebutuhan nutrisi pada kehamilan juga dapat menimbulkan gangguan-
gangguan pada peredaran darah seperti anemia defisiensi besi dan anemia
megaloblastik. Kehamilan juga dapat memperlihatkan gangguan-gangguan yang
sebenarnya sudah ada sejak sebelum kehamilan, seperti hemolitik anemia yang
disebabkan oleh hemaglobinopati ataupun kelainan pada membran sel.
Kelainan hematologi yang dapat timbul dalam kehamilan antara lain
anemia baik anemia defisiensi besi, anemia megaloblastik, hingga anemia
hemolitik, gangguan koagulasi, dan trombositopenia. Penanganan pada gangguan
hematologi khususnya pada kehamilan saat berperan dalam morbiditas dan
mortilitas ibu dan bayi. Sehingga, gangguan hematologi dalam kehamilan tidak
boleh dibiarkan dan harus segera mendapatkan penanganan dan terapi yang
adekuat.

4
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 ANEMIA
A. Definisi
Anemia berasal dari Bahasa Yunani kuno, yaitu αναιμία yang berarti tidak
ada darah atau kekurangan darah. Secara fungsional, anemia adalah
keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin dari nilai normal
dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa
oksigen (O2) dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer, sehingga
pengiriman oksigen ke jaringan menurun. Anemia merupakan suatu
gejala manifestasi klinis berbagai macam penyakit dasar. Oleh karena itu,
apabila ditemukan diagnosis anemia, diperlukan pemeriksaan lebih lanjut
untuk menentukan penyakit yang mendasari. Sehingga, anemia bisa
diterapi dengan maksimal.
Parameter penilaian yang umumnya digunakan untuk melihat
penurunan jumlah eritrosit adalah kadar hemoglobin, yang dapat dengan
mudah diketahui dari pemeriksaan darah rutin. Kadar hemoglobin normal
dipengaruhi oleh banyak faktor, seperti: umur, jenis kelamin, adanya
kehamilan dan ketinggian tempat tinggal. Sehingga, berdasarkan
penelitian lapangan, WHO menentukan batas kadar hemoglobin pada
anemia, yaitu dibawah 12 g/dl pada wanita dewasa, dan dibawah 13 g/dl
pada laki-laki dewasa untuk memenuhi kriteria anemia. Sedangkan untuk
kategori wanita hamil, batas kadar hemoglobinnya lebih rendah, yaitu di
bawah 11 g/dl dan ditambah nilai hematokrit dibawah 33% untuk
memenuhi kriteria anemia. Selain itu, WHO juga menggunakan kadar
hemoglobin untuk mengklasifikasikan derajat keparahan anemia dalam
tiga kategori, yaitu: ringan, sedang dan berat. Suatu anemia dikatakan
derajat berat (severe anemia) apabila ditemukan kadar hemoglobin
dibawah 7 g/dl.
Tabel 1: Kriteria Anemia menurut WHO (2001)

5
Pada kehamilan, terdapat perubahan fisiologis berupa hemodiluasi, yaitu
terjadi penambahan volume plasma darah yang tidak diimbangi dengan
penambahan jumlah sel darah, sehingga terjadi pengenceran atau dilusi
darah (penurunan viskositas darah). Perubahan ini bertujuan untuk
meringankan beban jantung ibu yang bekerja lebih berat selama
kehamilan, meningkatkan cardiac output, meningkatkan perfusi ke
plasenta untuk membantu pengantaran oksigen dan nutrisi janin, dan
mempersiapkan kehilangan darah ketika persalinan. Penambahan volume
darah dalam kehamilan sudah mulai muncul sejak kehamilan berumur 10
minggu dan mencapai puncaknya dalam kehamilan antara 32 dan 36
minggu. Kriteria anemia fisiologis:
- RBC 3.2 juta/mm3
- Hb 10 g/dl
- Morfologi apusan darah tepi RBC dalam batas normal
- PCV (Pack Cell Volume) 30%.

6
 CDC, Amerika Serikat, pada tahun 1990 membuat kriteria anemia dalam
kehamilan menggunakan kadar hemoglobin. Seorang ibu hamil dinilai
mengalami anemia apabila ditemukan kadar hemoglobin dibawah 11 g/dl
pada trimester pertama dan ketiga, dan dibawah 10.5 g/dl pada trimester
kedua.
Tabel 2: Kriteria Anemia dalam Kehamilan menurut CDC (1990)

Seiring dengan adanya hemodilusi darah ibu hamil, defisiensi nutrisi juga
berkontribusi dalam anemia kehamilan. Defisiensi besi, asam folat, dan
B12 adalah faktor penyebab anemia yang paling sering ditemukan pada
kehamilan. Maka, suplemen besi dan folat bagi ibu hamil menjadi terapi
preventif yang efektif untuk mencegah anemia defisiensi nutrisi.

B. Epidemiologi
Anemia merupakan kelainan darah yang sangat banyak ditemukan di
dunia. Berdasarkan penelitian Prevalensi anemia di dunia periode tahun
1993 hingga 2005 oleh De Benoist (2008), diperkirakan sekitar 1.62
milyar orang, yaitu sekitar 24.8 % populasi penduduk di dunia menderita
anemia. Semakin ke masa kini, prevalensi anemia mengalami sedikit
penurunan. Berdasarkan penelitian oleh Kassebaum (2014), ditemukan
menurunnya prevalensi anemia di dunia dari tahun 1990 hingga tahun
2010, yaitu dari 40.2 % menjadi 32.9%. Namun, angka ini masih
tergolong tinggi dan anemia masih menjadi beban kesehatan global
(global health burden).
Di Indonesia, prevalensi anemia pun tergolong tinggi. Menurut
data oleh Riskesdas pada tahun 2013, prevalensi anemia di Indonesia

7
mencapai 21.7% total penduduk, dengan proporsi 20.6% di perkotaan dan
22.8% di pedesaan serta 18.4% laki-laki dan 23.9% perempuan.
Berdasarkan kelompok umur, penderita anemia berumur 5-14 tahun
sebesar 26.4% dan pada kelompok umur 15-24 tahun sebesar 18.4%. Data
ini menunjukkan bahwa anemia juga menjadi beban kesehatan di
Indonesia.
Pada kategori ibu hamil, berdasarkan data Prevalensi Anemia
Global WHO tahun 1995-2011, terdapat 29.6 % ibu hamil yang
mengalami anemia di dunia pada tahun 2011. Sedangkan di Indonesia,
berdasarkan data Survei Kesehatan Nasional tahun 2010, prevalensi ibu
hamil di Indonesia yang mengalami anemia mencapai 40.1%. Pada tahun
2013, menurut data Riskesdas, prevalensi ibu hamil anemia sebesar
37.1%, dengan proporsi hampir seimbang antara di kawasan perkotaan
(36.4%) dan perdesaan (37.8%). Data ini menunjukkan tingginya
prevalensi anemia pada ibu hamil dan penanganan yang masih belum
maksimal.
Dari seluruh data prevalensi anemia yang telah disebutkan, baik di
dunia, maupun di Indonesia, dapat disimpulkan bahwa anemia masih
memegang peranan yang besar dalam bidang kesehatan masyarakat.
Dengan menggunakan tabel klasifikasi signifikansi kesehatan masyarakat
untuk anemia berdasarkan angka prevalensi, dari WHO-VMNIS (2001),
anemia tergolong dalam kategori sedang ke berat (angka prevalensi > 20
%)
Tabel 3: Klasifikasi Signifikansi Kesehatan Masyarakat untuk Anemia
Berdasarkan Angka Prevalensi, WHO-VMNIS (2001)

8
C. Etiologi
Anemia dapat disebabkan oleh banyak faktor dan berbagai jenis etiologi.
Secara garis besar, penyebab utama anemia dapat dikelompokkan menjadi 3:
 gangguan produksi eritrosit (Kekurangan nutrisi, atau gangguan
penyerapan)
 anemia karena kehilangan darah, dan
 hemolisis eritrosit berlebihan

D. Patofisiologi
 Anemia dapat disebabkan oleh gangguan produksi eritrosit. Eritrosit
diproduksi secara terus-menerus. Proses pembentukkan eritrosit ini
disebut erythropoiesis. Untuk membuat eritrosit yang baik, diperlukan
komponen atau bahan-bahan pembentuknya, misalnya: erythropoietin
(EPO), mineral besi, zinc, cobalt, asam folat, vitamin B12, vitamin C,
pyridoxine, riboflavin, hormone androgen, hormone throxyne, dll.
Kemudian, di sumsum tulang (red bone marrow), diawali dengan
stimulasi dari EPO, pluripotent stem cell mengalami pembelahan dan
diferensiasi sel menjadi myeloid stem cell, colony forming unit
erythrocyte, proerythroblast dan retkulosit. Setelah terbentuk
retikulosit, tahap selanjutnya adalah pematangan eritrosit di luar
sumsum tulang sekitar 1-2 hari hingga eritrosit menjadi matur. Bila
terjadi defisiensi pada komponen-komponen di atas seperti zat besi,

9
 folat, atau vitamin B12 baik konsumsinya yang kurang, maupun
adanya gangguan absorpsi dapat menyebabkan terganggunya produksi
sel darah merah.
 Anemia juga dapat disebabkan oleh kehilangan darah secara berlebih.
Kehilangan darah dapat dibagi menjadi akut dan kronis. Anemia
belum terjadi sampai beberapa jam setelah kehilangan darah akut,
sampai ketika cairan interstisial berdifusi ke dalam intravas adakular
dan mendilusi eritrosit yang tersisa. Kehilangan darah secara kronis
dapat menyebabkan anemia apabila darah yang hilang lebih cepat
daripada kerja tubuh untuk menggantinya atau dapat juga terjadi
apabila eritropoesis secara cepat menghabiskan cadangan besi pada
tubuh.
 Anemia juga dapat disebabkan oleh hemolisis yang berlebihan.
Normalnya, eritrosit memiliki usia 120 hari, namun apabila ada
gangguan intrinsik dari eritrosit tersebut, seperti adanya antibodi pada
permukaan eritrosit, bentuknya yang tidak sesuai, dan lainnya dapat
menyebabkan destruksi eritrosit lebih cepat daripada seharusnya.

E. Diagnosis
Diagnosis anemia ditegakkan berdasarkan anamnesis didapatkan gejala-gejala
dasar seperti letih, lesu, lemah, dan lunglai, mata berkunang-kunang. Gejala
lainnya dapat tmbul sesuai dengan jenis anemia nya, seperti ikterus pada
anemia hemolitik atau kesemutan pada anemia defisiensi B12. Namun,
adapula anemia yang tidak menimbulkan gejala, anemia jenis ini adalah
anemia yang ringan dan muncul secara bertahap. Anemia ini disebut juga
anemia yang asimtomatik. Selain gejala, anamenesis juga diarahkan terhadap
faktor resiko anemia.
Pemeriksaan fisik pada anemia bervariasi mengikuti gejala-gejala anemia
yang dialami. Secara umum, pada pasien anemia akan ditemukan pasien
tampak lesu, lemas dan kelelahan, konjungtiva pucat, sianosis sentral atau
perifer, ikterus, hepatomegali, splenomegali, akral dingin, dan takikardi.

10
 Setelah mencurigai adanya kondisi anemia berdasarkan temuan pada
anamnesis dan pemeriksaan fisik, dapat dilakukan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan penunjang berguna untuk memastikan diagnosis anemia, dan
menentukkan klasifikasi anemia. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan
antara lain: pemeriksaan darah rutin, pemeriksaan sediaan darah tepi,
pemeriksaan jumlah retikulosit, pemeriksaan kadar besi (Iron Study),
pemeriksaan sumsum tulang, dan pemeriksaan lainnya yang terkait.
Pemeriksaan darah rutin berguna untuk melihat kadar hemoglobin,
hematocrit, MCV, MCH dan MCHC. Pemeriksaan sediaan darah tepi
bertujuan untuk melihat bentuk dan ukuran sel darah di bawah mikroskop,
kemudian membantu menentukan morfologi sel darah. Pemeriksaan jumlah
retikulosit berguna untuk menilai adanya kemungkinan kelainan di tingkat
produksi pada sumsum tulang atau tidak. Pemeriksaan kadar besi (Ferrous
atau Fe) berguna untuk menilai adanya kekurangan material Fe pada anemia
defisiensi besi, atau adanya gangguan utilisasi besi. Pemeriksaan sumsum
tulang dari aspirasi sumsum tulang berguna untuk menilai kelainan di
produksi sel darah. Pemeriksaan lainnya dapat disesuaikan dengan diagnosa.

F. Klasifikasi
Anemia terdiri atas banyak jenis. Pembagian klasifikasi anemia secara umum
dibagi berdasarkan etiologi dan morfologi.
Klasifikasi anemia berdasarkan etiologi:
― Anemia karena gangguan produksi eritrosit dalam sumsum tulang
 Kekurangan bahan komponen pembentuk darah.
Misal: anemia defisiensi besi, anemia defisiensi asam folat, dan
anemia defisiensi vitamin B12.
 Gangguan utilisasi besi.
Misal: anemia akibat penyakit kronik dan anemia sideroblastik.
 Kerusakan sumsum tulang.
Misal: anemia aplastik, anemia mieloplastik, anemia pada
keganasan hematologi, anemia diseritopoietik, anemia pada

11
 sindrom mielodisplastik, dan anemia akibat kekurangan
eritropoietin pada gagal ginjal kronik.
― Anemia akibat kehilangan darah
 Pasca perdarahan akut.
 Akibat perdarahan kronik.
― Anemia hemolitik
 Anemia hemolitik intrakorpuskular.
Misal: gangguan membran eritrosit (membranopati), gangguan
enzim eritrosit (enzimopati) akibat defisiensi G6PD (glucose-6-
phosphate dehydrogenase), gangguan hemoglobin,
thalassemia, dan hemoglobinopati struktural.
 Anemia hemolitik ekstrakorpuskular.
Misal: anemia hemolitik imun, anemia hemolitik
mikroangiopatik, dan lain-lain.
― Anemia dengan penyebab yang tidak diketahui atau dengan
patogenesis yang kompleks

Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi eritrosit:

― Anemia hipokromik mikrositer (kadar MCV < 80 fl dan MCH <70 pg).
Misal: anemia defisiensi besi, thalassemia mayor, anemia akibat
penyakit kronik, dan anemia sideroblastik.
― Anemia normokromik normositer (kadar MCV 80-95 fl dan MCH 27-
34 pg). Misal: anemia pasca perdarahan akut, anemia aplastik, anemia
hemolitik acquired, anemia akibat penyakit kronik, anemia pada gagal
ginjal kronik, anemia pada sindrom mielodisplastik, dan anemia pada
keganasan hematologik.
― Anemia makrositer (kadar MCV> 95 fl).
 Bentuk megaloblastik.
Misal: anemia defisiensi asam folat, anemia defisiensi B12, dan
anemia pernisiosa.
 Bentuk non-megaloblastik

12
 Misal: anemia pada penyakit hati kronik, anemia pada
hipotiroidisme, dan anemia pada sindrom mielodisplastik.

G. Komplikasi
Anemia tanpa terapi yang adekuat dapat berlanjut menimbulkan
permasalahan atau komplikasi penyakit lain. Hipoksia tidak hanya dapat
mempengaruhi jaringan, namun bisa mempengaruhi organ vital. Anemia
ringan dapat menyebabkan komplikasi ringan yang meliputi: menurunnya
daya konsentrasi bekerja atau belajar, menganggu pertumbuhan, menurunkan
kemampuan fisik olahraga, menurunkan daya tahan tubuh sehingga pasien
mudah diseran penyakit, dan kesemutan pada ekstremitas. Apabila anemia
berkepanjangan, komplikasi yang dialami menjadi berat. Misalnya: infeksi,
radang paru, kerusakan mata, kanker, kelainan darah, nyeri sendi, radang
selaput otak, gangguan sistem imun, mual serta sakit perut kronis. Anemia
yang berkepanjangan atau kronis dapat menyebabkan gagal jantung, dimana
hal jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh. Keadaan ini juga
akan memperburuk kondisi pasien.
Anemia dalam kehamilan memberikan pengaruh yang kurang baik bagi ibu
maupun bagi janin yang dikandung. Beberapa hal yang dapat timbul pada ibu

13
dengan anemia saat kehamilan diantaranya adalah abortus, partus prematurus,
partus lama karena inertia uterus, perdarahan postpartum karena atonia uterus,
syok akibat hipoksia, infeksi baik itu intrapartum maupun postpartum,
dekompensasi kordis apabila hemoglobin kurang dari 4 g/ml (anemia berat). Hal-
hal yang dapat terjadi pada janin akibat dari anemia pada kehamilan seperti
kehamilan mudigah, kematian perinatal, prematuritas, cacat bawaan dan
cadangan besi yang kurang.

H. Penatalaksanaan
Pada kehamilan, kebutuhan besi dalam tubuh ibu meningkat, yaitu sekitar
1000 mg dengan proporsi 500-600 mg untuk ekspansi eritrosit, 300 mg untuk
janin dan plasenta, serta sisanya untuk kebutuhan uterus. Selama hamil,
kondisi amenorrhea membantu penyimpanan cadangan besi dengan
mengurangi kehilangan besi sekitar 150 mg. Sehingga, masih dibutuhkan 850
mg besi tambahan untuk memenuhi kebutuhan ibu hamil. Untuk memenuhi
kebutuhan yang meningkat ini, seorang ibu hamil dianjurkan mengkonsumsi
banyak makanan yang mengandung besi, misalnya protein hewani dan
makanan yang sudah terfortifikasi besi. Selain itu, ibu hamil juga dapat
diberikan terapi suplemen besi profilaksis untuk mencegah penurunan kadar
besi. Preparat besi yang paling sering digunakan adalah ferrous sulphate
selama kehamilan, minimal 100 hari.
Apabila ditemukan ibu hamil dengan diagnosis anemia defisiensi besi
terkonfirmasi, terapi yang diberikan sesuai dengan terapi anemia defisiensi
besi bukan pada kehamilan. Terapi untuk anemia defisiensi besi meliputi 2,
yaitu: terapi kausal dan terapi besi. Terapi kausal mengobati etiologi
penyebab anemianya. Misalnya: mengobati infeksi cacing tambang atau
hemoroid pada perdarahan kronik. Terapi besi bertujuan untuk mengganti
kekurangan besi yang telah hilang. Pemberian terapi besi dapat berupa oral,
parenteral dan transfusi.

14
- Terapi oral
Terapi ini merupakan terapi pilihan pertama karena efektif, murah dan
aman. Preparat yang paling sering digunakan adalah ferrous sulphate200
mg, diberikan 3 kali sehari. Setiap 200 mg ferrous sulphate mengandung
66 mg besi elemental. Preparat lainnya yang setara misalnya: ferrous
gluconate, ferrous fumarate, ferrous lactate dan ferrous succinate. Namun
harganya lebih mahal dan tidak lebih efektif dibandingkan dengan ferrous
sulphate. Pemberian tablet besi paling baik sebelum makan dalam
keadaan perut kosong, karena akan meningkatkan absorbis. Namun,
pemberian sebelum makan dapat menimbulkan efek samping pada sistem
gastrointestinal seperti mual, muntah dan konstipasi. Untuk mengatasi hal
ini, konsumsi obat dapat diubah menjadi saat makan dan setelah makan,
atau mengurangi dosis menjadi 100 mg sebanyak 3 kali sehari. Tablet besi
tetap diberikan hingga 3-6 bulan bahkan 12 bulan setelah nilai
hemoglobin normal. Hal ini bertujuan untuk mengisi cadangan besi dalam
tubuh.

Tabel 6: Kandungan besi dalam preparat besi

Preparat Dosis Kandungan besi
(mg) elemental (mg)
Ferrous fumarate 200 65
Ferrous gluconate 300 35
Ferrous glycine 225 45
sulphate
Ferrous succinate 100 35
Ferrous sulphate 300 60
Ferrous sulphate 200 65
dried

15
- Terapi parenteral
Terapi parenteral sangat efektif, namun harganya mahal. Indikasi
pemberian terapi parenteral:
- intoleransi terhadap terapi besi oral
- kepatuhan terhadap obat rendah
- gangguan pencernaan sehingga mengganggu penyerapan besi
- kondisi kehilangan darah yang masif, sehingga tidak memadai
dengan terapi oral
- dibutuhkan kebutuhan besi yang besar dalam jangka waktu yang
pendek seperti pada kehamilan trimester 3 dan sebelum operasi
- defisiensi besi fungsional relatif akibat pemberian eritropoietin
pada anemia gagal ginjal kronik atau anemia akibat penyakit
kronik
Preparat yang tersedia adalah iron dextran complex (mengandung 50
mg besi/ml), iron sorbitol citric acid complex, iron ferric gluconate,
dan iron sucrose. Pemberian besi parenteral dapat diberikan dengan
cara intramuskular dalam atau intravena pelan. Pemberian dengan cara
intramuskuler lebih dikenal dan memiliki lebih sedikit efek samping
dibandingkan cara pemberian intravena. Sebelum memulai pemberian
dengan intramuskuler, cek reaksi hipersensitivitas. Apabila ditemukan
reaksi, jangan dilanjutkan. Pemberian dengan rute intramuskular
memberikan rasa nyeri pada lokasi suntikan dan warna kehitaman pada
kulit. Pada pemberian dengan intravena, apabila jumlah pemberian
dibawah dosis 2500 mg, cairkan dalam normal saline atau dextrose
5%, infus dimulai perlahan. Apabila dosis lebih dari 2500 mg,
pemberian dibagi dalam 2 dosis untuk 2 hari. Selama pemberian,
apabila muncul reaksi seperti nyeri dada, bradikardi, sesak, dan reaksi
anafilaktik; stop terapi besi dan berikan antihistamin, kortikosteroid
dan epinephrine.
Efek samping yang dapat muncul adalah reaksi anafilaksis (walaupun
jarang, 0.6%), flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri

16
 perut, dan sinkop. Dosis yang diberikan dapat dihitung menggunakan
rumus:
Jumlah elemental besi yang dibutuhkan (mg) = (Hb normal – Hb
pasien) x berat badan (kg) x 2.21 + 1000
Keterangan: nilai Hb normal 14%, 2.21 adalah standard coefficient,
dan tambahan 1000mg untuk simpanan.
- Transfusi
Jenis transfusi yang diberikan adalah PRC (Packed Red Cell) untuk
mengurangi bahaya overload jika dibandingkan dengan tranfusi whole
blood. Untuk premedikasi transfusi, diberikan furosemide intravena.
Indikasi pemberian transfusi darah:
- anemia tidak berespon dengan terapi oral dan parenteral
- adanya penyakit jantung anemik dengan ancaman gagal jantung
- anemia yang sangat simtomatik, seperti pusing dan kelelahan yang
sangat dominan
- pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin segera
misalnya pada pasien dengan rencana operasi
Setelah pemberian, dilakukan evaluasi ulang terhadap kadar
retikulosit dan hemoglobin untuk melihat respon terhadap terapi.
Apabila respon tidak baik, pikirkan kemungkinan:
- pasien tidak patuh, sehingga tidak minum obat
- dosis besi kurang
- masih ada perdarahan yang cukup banyak
- terdapat penyakit lain
- diagnosa anemia defisiensi besi salah
Selain pemberian terapi besi, pasien juga diedukasi untuk meningkatkan
asupan besi dari diet makanan, terutama konsumsi protein hewani.
Konsumsi vitamin C dapat membantu meningkatkan absorbsi besi.
Beberapa usaha untuk mencegah terjadinya anemia defisiensi besi, antara
lain dengan: pendidikan kesehatan mengenai kebersihan lingkupan dan
penyuluhan gizi, pemberantasan cacing tambang, pemberian profilaksis

17
 suplemen besi pada kelompok berisiko tinggi, dan penggunaan makanan
berfortifikasi besi.
Penanganan anemia defisiensi besi pada kehamilan serupa dengan
penanganan anemia defisiensi besi tanpa kehamilan. Namun, sehubungan
dengan usia kehamilan terdeteksinya anemia tipe berat, terdapat
rekomendasi pilihan terapi yang bisa dijadikan panduan, yaitu: pada usia
kehamilan < 30 minggu, mulai dengan terapi modalitas terendah, terapi
besi oral. Pada usia kehamilan 30-36 minggu, mulai dengan terapi besi
parenteral. Sedangkan pada usia kehamilan >36 minggu, transfusi adalah
pilihan yang direkomendasikan. Apabila terapi besi oral tidak berhasil,
berikan terapi besi parenteral. Apabila terapi besi parenteral tidak
berhasil, berikan transfusi darah.
Ibu hamil membutuhkan 400-800mcg asam folat untuk tahap awal
kehamilan dan terus mengkonsumsi asam folat selama masa kehamilan.

2.3 KOAGULOPATI
2.3.1 Inherited Coagulopathy
A. Definisi
Perdarahan pada obstetrik dapat timbul akibat gangguan koagulasi bawaan
seperti hemofilia dan von Willebrand disease. Inherited coagulopathy adalah
kelainan genetik yang disebabkan oleh hilangnya atau kurangnya faktor
pembekuan darah. Secara besar inherited coagulopathy dibagi menjadi dua
yaitu hemofilia dan von Willebrand disease. Hemofilia sendiri dibagi menjadi
hemofilia A dan hemofilia B. Hemofilia A adalah kelainan genetik autosomal
resesif yang disebabkan oleh hilangnya faktor koagulan yaitu faktor VIII.
Sedangkan hemofilia B adalah kelainan genetik autosomal resesif yang
menyebabkan hilangnya faktor koagulan yaitu faktor IX dapat disebut juga
sebagai christmas disease. von Willebrand disease adalah kelainan genetik
yang dapat bersifat ausomal dominan (tipe 1 dan 2) atau resesif (tipe 3) yang
disebabkan oleh kurang lebih 20 gangguan fungsional yang berhubungan
dengan kompleks faktor VII dan disfungsi platelet.

18
B. Epidemiologi
Hemofilia A adalah kelainan genetik X-linked yang paling sering dan kedua
tersering setelah von Willebrand disease. Menurut CDC Amerika Serikat,
sekitar 1 dalam 5000 kelahiran laki-laki mengidap hemofilia. Prevalensi
hemofilia bervariasi sekitar 5.4-14.5 kasus per 100.000 laki-laki. Sekitar 125
orang dalam 1 juta populasi mengidap von Willebrand disease dengan sekitar 1-
5 orang per satu juta populasi memiliki gejala yang berat.

C. Etiologi
Hemofilia disebabkan oleh kelainan genetik yang diturunkan secara X-linked
resesif. Setiap ibu dengan hemofilia A atau B maka semua anak laki-laki nya
akan memiliki hemofilia dan anak perempuannya menjadi karier. Ibu dengan
karier hemofilia, setengah anak laki-lakinya akan memiliki hemofilia dan
setengah anaknya menjadi karier.
Sedangkan von Willebrand disease juga diturunkan secara genetik autosomal
dominan (tipe 1 dan 2) dan autosomal resesif (tipe 3).

D. Klasifikasi
Inherited coagulopathy secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu:
 Hemofilia: hemofilia A dan hemofilia B
Hemofilia A adalah kelainan genetik X-linked resesif yang disebabkan
oleh hilangnya faktor koagulan yaitu faktor VIII.
Hemofilia B adalah kelainan genetik X-linked resesif yang
menyebabkan hilangnya faktor koagulan yaitu faktor IX dapat disebut
juga sebagai christmas disease.
 Von Willebrand disease
von Willebrand disease adalah kelainan genetik yang dapat bersifat
ausomal dominan (tipe 1 dan 2) atau resesif (tipe 3) yang disebabkan
oleh kurang lebih 20 gangguan fungsional yang berhubungan dengan
kompleks faktor VII dan disfungsi platelet.

19
E. Patofisiologi

F. Diagnosis
Diagnosis inherited coagulopathy dapat dilihat dari anamnesis yaitu riwayat
perdarahan yang susah berhenti sejak kecil. Pemeriksaan fisik terlihat bahwa
ada perdarahan yang sulit berhenti. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan
CT/BT yang memanjang dan sangat rendahnya faktor koagulan seperti faktor
VIII atau IX.

G. Komplikasi
Komplikasi pada ibu dengan hemofilia atau von Willebrand disease adalah
perdarahan pasca persalinan. Pada janin yang memiliki penyakit serupa juga
ditakutkan mengalami perdarahan intrakranial

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan utama dalam inherited coagulopathy adalah transfusi fresh
frozen plasma yang mengandung faktor-faktor koagualan secara berkala.
Desmopresin juga dapat diberikan untuk meningkatkan produksi faktor
koagulan VIII.

20
2.3.2 Koagulasi Intravaskular Diseminata
A. Definisi
Koagulasi intravaskular diseminata adalah sebuah sindrom mengenai
gangguan koagulasi dan fibrinolisis. Koagulopati konsumsi merupakan
gangguan yang ditandai dengan penurunan konsentrasi platelet akibat
pengunaan faktor koagulan pada darah tepi secara berlebihan akibat koagulasi
intravaskular diseminata.

B. Epidemiologi
Prevalensi koagulasi intravaskular diseminata pada kehamilan adalah 0,03-
0,35 pada studi kasus yang dilakukan, atau dapat diperkirakan sekitar 12,5
setiap 10.000 persalinan. Walaupun keseluruhan prevalensi dari koagulasi
intravaskular diseminata pada kehamilan rendah, namun frekuensi dari
koagulasi intravaskular pada kehamilan-kehamilan dengan resiko tinggi atau
dengan komplikasi yang spesifik, cukup tinggi. Menurut ulasan studi kasus,
dari 53 kasus dengan komplikasi emboli cairan amnion, ditemukan koagulasi
intravaskular diseminata pada 2/3 nya. Dari 442 kehamilan dengan
komplikasi hemolisis, kenaikan fungsi hati, dan rendahnya platelet (HELLP
syndrome), ditemukan 92 kehamilan dengan koagulasi intravaskular
diseminata yang berhubungan dengan abruptio placenta.

C. Etiologi
Koagulasi intravaskular diseminata dapat disebabkan oleh beberapa faktor
seperti:
 Eklampsia atau pre-eklampsia
 Perdarahan pasca persalinan
 Sepsis
 Abruptio placenta
 Kematian mudigah
 Sickle cell crisis
 Ruptur uterus

21
  Penyakit trofoblastik (koriokarsinoma)
 IUFD
 Syok hipovolemik atau transfusi darah secara massive
 Emboli cairan amnion

D. Patofisiologi
Ada beberapa metode aktivasi dari sistem pembekuan darah pada kehamilan.
Pertama, pelepasan tromboplastin kedalam sirkulasi maternal dari plasenta
dan jaringan desidua. Hal ini dapat terjadi pada kasus-kasus dimana terjadi
abruptio placenta, emboli cairan amnion, ataupun ruptur uterus, dan juga
dapat terjadi secara tersembunyi dan sangat membahayakan yaitu pada kasus-
kasus kematian intrauterina dan kematian mudigah. Metode kedua adalah
perlukaan pada sel endotelial sehingga mencetuskan terjadinya koagulasi. Ini
mungkin adalah faktor pencetus pada beberapa kasus pre-eklampsia maupun
eklampsia. Terakhir, kerusakan pada sel darah merah atau platelet dapat
menyebabkan pelepasan fosfolipid yang dapat terjadi pada reaksi transfusi.
Pada koagulasi intravaskular diseminata terdapat koagulasi yang luas
akibat pelepasan tromboplastin pada sirkulasi maternal. Hal ini berujung pada
konsumsi dan penurunan faktor koagulasi yang pada akhirnya menyebabkan
perdarahan. Sebagai respon terhadap koagulasi dan deposisi fibrin yang
meluas pada mikrovaskular, sistem fibrinolitik juga teraktivasi. Sehingga
menyebabkan perubahan plasminogen menjadi plasmin yang memecah fibrin
menjadi produk degradasi fibrin. Produk tersebut memiliki sifat antikoagulan
dengan menghambat fungsi platelet dan kerja dari trombin, sehingga
memperparah gangguan koagulasi yang telah ada.

22
E. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan juga riwayat
terjadinya pencetus seperti eklampsia atau pre-eklampsia, perdarahan pasca
persalinan, sepsis, abruptio placenta, kematian mudigah, sickle-cell crisis,
ruptur uterus, penyakit trofoblastik (koriokarsinoma), IUFD, syok
hipovolemik atau transfusi darah secara massive, emboli cairan amnion.
Selain itu pada pemeriksaan fisik juga dapat ditemukan manifestasi
perdarahan seperti memar, purpura, epistakasis, dan lainnya. Manifestasi
klinik lainnya pada trombosis dapat dilihat dari gangguan-gangguan organ
seperti renal, hepar, dan gangguan pulmonal.
Pemeriksaan penunjang lainnya dapat dilakukan bedside clot test yaitu
dengan mengambil 5 mL darah dengan syringe, kemudian membolak-balikan
tabung tersebut secara perlahan, kemudia diobservasi. Clotting time
memanjang apabila dibutuhkan lebih dari 7-8 untuk terbentuk clot. Retraksi
dan konsolidasi clot dapat dilihat apabila clot mampu bertahan dari aksi
pembolak-balikan tabung setelah 30 menit dan tidak lisis dalam 1 jam. Clot
sebaiknya mengisi kurang lebih setengah dari total contoh darah.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah platelet level yang menurun,
PTT memanjang hanya apabila faktor koagulasi mulai berkurang, PT yang

23
memanjang, TT memanjang, level fibrinogen menurun dapat sampai di
bawah 150 mg/dL (normal nya meningkat pada kehamilan), produk degradasi
fibrin 80λ/mL, dan pada apusan darah tepi dapat ditemukan sel darah merah
berbentuk tear maupun berkeping-keping.

F. Komplikasi
Komplikasi yang paling sering terjadi pada koagulasi intravaskular
diseminata adalah perdarahan yang terjadi akibat kurangnya faktor koagulasi
yang disebabkan oleh hiperkoagulasi. Namun, komplikasi lain yang dapat
terjadi adalah trombosis pada mikrovaskular secara luas yang dapat
mengakibatkan iskemik dan juga infark pada organ.

G. Penatalaksanaan
Pada kasus obstetrik, koagulasi intravaskular diseminata berlangsung cepat.
Sehingga mungkin hasil laboratorium tidak dapat menunjukkan kondisi
terkini pasien. Penangan juga harus dilakukan dengan cepat dan sesuai
dengan kondisi pasien. Pertama, yang perlu dilakukan adalah menangani
penyebab awal dari koagulasi intravaskular diseminata seperti abruptio
placenta, atau pre-eklampsi maupun eklampsia. Kedua, menjaga perfusi
organ karena akhir dari koagulasi intravaskular diseminata adalah perdarahan,
maka menjaga perfusi organ secara cepat merupakan prinsip terpenting yang
harus dilakukan dengan cara infusi cepat menggunakan ringer laktat atau
normal saline, penggantian cepat dengan whole blood. Setelah penyebab
utama dihilangkan makan hepar akan menghasilkan faktor pembekuan yang
adekuat dalam 24 jam. Level platelet mungkin membutuhkan 5-6 hari untuk
kembali normal, namun sudah dapat mencapai level yang adekuat untuk
hemostasis dalam 24 jam.
Bila terdapat sarana yang memadai berikan oksigen menggunakan masker
atapun ventilasi tekanan positif untuk mencapai oksigenasi yang memuaskan.
Monitor output urin kira-kira 30-60mL/jam, monitor darah lengkap dengan

24
mempertahankan hematokrit >30%, monitor tanda vital menggunakan central
venous pressure line jika bisa.
Penggantian prokoagulan dapat menggunakan fresh frozen plasma 1 unit
setelah 4-6 unit whole blood dan 1 unit untuk setiap 2 unit whole blood yang
diperlukan. Penggunaan heparin baik digunakan untuk kasus-kasus koagulasi
kronik seperti yang terjadi pada IUFD.

2.3.3 Trombofilia
A. Definisi
Trombofilia adalah suatu keadaaan dimana darah suka membentuk trombus
yang disebabkan oleh kelainan genetik. Pada trombofilia terjadi
ketidakseimbangan antara faktor koagulan dan antikoagulan (terlalu
banyaknya faktor koagulan atau terlalu sedikitnya antikoagulan)

B. Etiologi
Penyebab dari pada trombofilia adalah kelainan genetik, inflamasi yang
kronik, autoimun, dan faktor-faktor lainnya yang menyebabkan perlukaan
pada endotel sehinggan mudah terbentuk trombus

C. Klasifikasi
Pada trombofilia dapat dibedakan penyebabnya yaitu
 kurangnya antikoagulan seperti protein S, protein C, faktor V,
antitrombil III
 autoimun seperti antibodi antifosfolipid atau antibodi antikardio lipin

25
D. Patofisiologi

E. Diagnosis
Diagnosis trombofilia akibat genetik kurangnya protein antikoagulan
biasanya diketahui dari riwayat keluarga yang memiliki kelainan serupa atau
biasanya gejala nya timbul sejak usia muda.
Diagnosis antibodi antifosfolipid sindrom ditegakan apabila terdapat gejala:
Pernah terjadi trombosis pada vaskular di jaringan atau organ manapun
 Pregnancy loss (≥1 fetus normal dengan usia >10 minggu, ≥1 kelahiran prematur
sebelum usia 34 minggu akibat eklampsia atau insufisiensi plasenta, atau ≥3
abortus spontan sebelum usia kehamilan 10 minggu)
atau hasil laboratorium menunjukkan:
Terdapat Lupus anticoagulant (LA) pada serum
Terdapat Anticardiolipin (aCL) antibody of immunoglobulin G (IgG)
and/or immunoglobulin M (IgM) isotype (>40 GPL or MPL units, or
above the 99th percentile) pada serum

26
  Anti–beta2 glycoprotein-I (b2-GPI) antibody of IgG and/or IgM isotype
(in titer above the 99th percentile) pada serum

F. Komplikasi
Komplikasi yang biasa timbul dari trombofilia adalah tromboemboli

G. Penatalaksanaan
Low-molecular-weight heparin dapat diberikan pada ibu hamil dengan
sindrom antibodi antifosfolipid. Pengantian warfarin pasca persalinan dapat
mengurangi efek samping heparin yaitu osteoporosis.
Transfusi merupakan pilihan untuk pasien-pasien dengan defisiensi faktor
antikoagulan.

2.4 TROMBOSITOPENIA
A. Definisi
Trombositopenia adalah suatu keadaan dimana terdapat kadar platelet yang
rendah atau menurun. Normalnya trombosit/ platelet level adalah 150.000-
450.000/μL. Level dibawah 150.000/μL sudah dapat dikatakan sebagai
trombositopenia. Trombositopenia pada kehamilan dapat diturunkan ataupun
didapatkan saat hamil. Biasanya trombositopenia dikaitkan dengan anemia
hemolitik, pre-eklampsia berat, eklampsia, perdarahan massive, anemia
megaloblastik berat akibat defisiensi folat, dan koagulopati konsumptif akibat
dari koagulasi intravaskular diseminata, maupun sepsis.

B. Epidemiologi
Menurut studi yang dilakukan oleh Boehlen and associates (2000), 11.6
persen dari 6770 wanita hamil memiliki kadar platelet di bawah 150.000μ/L.

C. Etiologi
Berbagai faktor dapat menyebabkan trombositopenia, antara lain:
 Koagulopati konsumtif akibat koagulasi intravaskular diseminata

27
  Perdarahan massive
 Pre-eklampsia berat
 Eklampsia
 Hemolitik anemia
 Anemia megaloblastik akibat defisiensi asam folat
 Autoimun
 Obat-obatan
 Infeksi virus
 Reaksi alergi

D. Klasifikasi
Trombositopenia dapat dibagi menjadi:
 Trombositopenia gestasional
 Trombositopenia bawaan
 Trombositopenia imun (ITP)

E. Patofisiologi
Pada kehamilan normal, dapat diikuti oleh penrunan yang normal dari level
platelet dan biasanya terlihat pada trimester ketiga. Diperkirakan
trombositopenia gestasional disebabkan oleh hemodilusi dan tidak ada
perubahan masa hidup dari platelet. Sedangkan pada trombositopenia
bawaan, terdapat penurunan membran glikoprotein pada platelet (GPIb/IX)
sehingga menyebabkan disfungsi yang berat. Antibodi maternal berlawanan
dengan GPIb/IX antigen fetus dapat menyebabkan isoimmune fetal
trombocytopenia sehingga menyebabkan resiko perdarahan pada bayi. Pada
trombositopenia imun atau biasa dikenal dengan immune thrombocytopenic
purpura (ITP) biasanya disebabkan oleh perkumpulan antibodi IgG yang
menyerang satu atau lebih molekul glikoprotein platelet. Sehinggan platelet
yang diserang oleh antibodi ini biasanya hancur sebelum waktunya di limpa.
ITP juga diasosiasikan dengan autoimun lainnya seperti SLE.

28
F. Diagnosis
Diagnosis pada trombositopenia dilihat dari anamnesis mengenai riwayat
keluarga yang memiliki keluhan serupa seperti perdarahan, pemeriksaan fisik
melihat tanda-tanda perdarahan seperti memar, epistaksis, gusi berdarah, atau
perdarahan pasca persalinan. Pada pemeriksaan penunjang dapat ditemukan
level platelet yang rendah yaitu di bawah 150.000/μL dan juga pemeriksaan
lainnya yang dapat diasosiasikan dengan autoimun seperti SLE.

G. Komplikasi
Komplikasi yang terburuk adalah perdarahan massive dan pada isoimmune
fetal trombocytopenic dapat terjadi perdarahan intrakranial dan kematian
janin.

H. Penatalaksanaan
Terapi biasanya diberikan bila level platelet 30.000-50.000μ/L atau lebih
dengan perdarahan yang signifikan. Prednisolon dapat diberikan 1-2 mg/kg
oral. IVIG juga dapat diberikan sebanyak 2 g/kg selama 3-5 hari. Pemberian
IVIG dinilai sangat efektif untuk penanganan ITP. Pemberian transfusi
platelet ataupun fresh frozen plasma dilakukan pada trombositopenia yang
disebabkan oleh perdarahan massive.

29
 BAB III
KESIMPULAN

Banyak kelainan darah yang terjadi pada masa kehamilan atau dapat
dicetukan oleh situasi kehamilan. Perubahan fisiologik yang normal dalam
kehamilan dapat mengubah sistem peredarah darah sehingga lebih sulit untuk
mengenali keadaan patologi seperti trombositopenia gestasional. Kehamilan juga
dapat memperburuk atau memperparah gangguan darah yang telah dimiliki seperti
anemia, gangguan koagulasi bawaan yaitu hemofilia, dan lainnya, serta sangat
berpeluang untuk timbulnya keadaan darurat akibat kelainan darah yang
mengancam nyawa.
Selain itu juga komplikasi dari kelainan darah pada kehamilan saling
berkaitan dan apabila tidak ditangani dengan cepat dapat menimbulkan morbiditas
dan mortilitas yang tinggi baik pada ibu maupun pada janin. Penanganan yang
tepat pada penyebab utama dari kelainan darah dalam kehamilan ini dapat
mengurangi resiko komplikasi yang berat bahkan menurunkan resiko morbiditas
dan mortilita ibu serta janin.

30
DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, Leveno, Bloom, et al. Williams Obstetrics 23rd Edition.

2010. New York: The McGraw Hill
2. Fortner, Kimberly B, et al. John Hopkins Manual of Gynecology and
Obstetrics, The 3rd Edition. 2007. Lippincott Williams & Wilkins
3. Lichtin, Alan E. Overview of Anemia. 2016. Merks Manual
4. Darmochwal-Kolarz, Dorota. International Conference of Hematology and
Blood Disorders. 2013. J Blood Discord
5. Koagulasi. [Diperbarui 13 Juli 2016]. Tersedia dari:
http://themedicalbiochemistrypage.org/blood-coagulation.php
6. Hemofilia A. [Diperbarui 13 Juli 2016]. Tersedia dari:
https://www.hemophilia.org/Bleeding-Disorders/Types-of-Bleeding-
Disorders/Hemophilia-A
7. Hemofilia B. [Diperbarui 13 Juli 2016]. Tersedia dari:
https://www.hemophilia.org/Bleeding-Disorders/Types-of-Bleeding-
Disorders/Hemophilia-B
8. Prevalensi DIC. [Diperbarui 13 Juli 2016]. Tersedia dari:
http://www.uptodate.com/contents/disseminated-intravascular-
coagulation-during-pregnancy
9. Alarm International. Coagulation and Hematological Disorders in
Pregnancy. Fourth Edition of The Alarm International Progame
10. Celli. CM. Origin and Pathogenesis of Antiphospholipid Antibodies. 1998.
Brazillian Journal of Medical and Biological Changes
11. Sindrom antifosfolipid. [Diperbarui 13 Juli 2016]. Tersedia dari:
http://emedicine.medscape.com/article/2084956-overview#a4
12. Platelet transfusion. [Diperbarui 13 Juli 2016]. Tersedia dari:
http://annals.org/article.aspx?articleid=1930861\
13. Townsley, Danielle M. Hematologic Complication of Pregnancy. 2013.
National Institute of Health

31