Penyakit periodontal merupakan salah satu penyakit infeksi bakteri yang sering ditemukan pada

orang dewasa, merupakan penyakit inflamasi akibat bakteri pada jaringan pendukung gigi. Terdapat
dua tipe penyakit periodontal ini yaitu gingivitis dan periodontitis. Gingivitis meliputi inflamasi yang
terbatas pada margin gingiva, yang sering ditemukan dan bersifat reversible. Periodontitis kronis
ditandai oleh inflamasi pada jaringan pendukung gigi, yang memicu terjadinya migrasi junctional
epithelium ke arah apikal sepanjang permukaan akar gigi dan kerusakan lebih lanjut dari ligament
periodontal serta tulang alveolar. Akumulasi dan proliferasi dari bakteri yang terdapat di dalam poket
periodontal merupakan tahap awal dari onset dan progesivitas penyakit periodontal. Infeksi
polimikroba yang melibatkan bakteri ini disebut sebagai periodontal pathogen , yang kebanyakan
merupakan bakteri gram negatif anaerob.

Penyakit destruktif periodontal muncul karena adanya infeksi pada subginggiva. Perawatan
periodontal bertujuan untuk mengeliminasi penyakit dan mengembalikan keadaan jaringan
periodontium dalam keadaan sehat. Perawatan periodontal bertujuan untuk mengeliminasi penyakit
dan mengembalikan keadaan jaringan periodontium dalam keadaan sehat, yang meliputi kenyamanan,
fungsi, dan estetik yang dapat dipertahankan baik oleh pasien itu sendiri maupun dokter gigi. Tujuan
perawatan pada gingivitis dan periodontitis adalah mengontrol bakteri sebagai faktor lokal dan
meminimalkan pengaruh sistemik sebagai bentuk perawatan penyakit periodontal non bedah.
Perawatan periodontal non bedah juga bertujuan menciptakan kondisi lingkungan yang konduktif
untuk kesehatan jaringan periodontal dan menurunkan keparahan penyakit. Tindakan periodontal non
bedah meliputi pemeliharaan kebersihan mulut, Scaling dan Root planing (SRP) dan pemberian
antibiotik untuk mencegah, menghentikan serta mengeliminasi penyakit periodontal yang merupakan
intial phase therapy.

Meskipun obat antibiotik mempunya kerugian seperti ketidakberadaan antibiotik pada ginggiva,
peningkatan resistensi mikro organisme dan komplain dari pasien. Antibiotik sistemik mempunyai
beberapa keuntungan daripada agen antibitiotik yang topikal. Yaitu lebih sederhana, lebih mudah
pemakaiannya pada beberapa kasus penyakit yang multipel.

Antibiotik juga memungkinan mengurangi koloni bakteri oral dan area diluar gigi meliputi lidah dan
area tonsil. Hal itu membetikan kesempatan pada mikroorganisme untuk berpindah sisi pada
periodontal dan mengurangi timbulnya penyakit.

Sejak kelompok dari patogen periodontal muncul reaksi yang lain pada suspectibilitas pada
antimikroba, analisis mikrobiologi sangat dipetlukan untuk memilih antibiotik yang tepat.

Beberapa zat antibiotik mempunyai perbedaan untuk terapi pada daerah periodontal seperti tetrasiklin,
makrolida, nitroimidazol, quinolon, penisilin dan cephalosporin.

Beberapa poin dari agen antibiotik berfokus pada jalur tindakan, kekhasan pada mikroorganisme,
dosis, dan pada penanganan penyakit periodontal. Agen antibiotik dibagi menjadi beberapa menurut
model dari reaksinya terhadap antibiotik. Yang pertama penghambat sisntesis protein atau bersifat
bakteriostatik, contohnya tetrasiklin, makrolida. Yang kedua menghambat sintesis DNA atau bersifat
bakterisidal, contohnya metronidazol dan quinolon. Yang ketiga menghambat sintesis protein
terhadap dinding sel, contohnya penisilin dan sepalosporin. Dan yang keempat meningkatkan
permeabilitas dinding sel, contohnya chlorhexidine dan triclosan.
Tetrasiklin (Agent yang bertindak dengan penghambatan reversibel
sintesis protein)

Popularitas tetrasiklin untuk pengobatan non-dental infeksi telah menurun dan sudah
sering digunakan untuk Terapi periodontal. Tetrasiklin adalah bakteriostatik di alam. Mereka
mengerahkan aktivitas anti-bakteri mereka dengan menghambat mikroba sintesis protein. Hal
ini memerlukan akses ke dalam sel bakteri. Doxycycline dan minocycline lebih larut lemak
daripada tetrasiklin HCL dan dengan demikian langsung melalui lemak dari lapisan dinding
sel bakteri. Setelah melalui lapisan ini, mekanisme tergantung energi pompa obat melalui
membran sitoplasma bagian dalam. Dalam sel, tetrasiklin mengikat secara khusus untuk 30S
sub-unit ribosom. ini muncul untuk mencegah perlekatan aminoasil tRNA ke reseptor Situs
mRNA ribosom, yang pada gilirannya mencegah penambahan kelompok amino untuk
pertumbuhan rantai peptida.[8] Ada juga bukti bahwa tetrasiklin dapat menyebabkan
perubahan dalam bakteri membran sitoplasma, memfasilitasi kebocoran nukleotida dan
senyawa lain dari sel. Tindakan ini akan menjelaskan penghambatan cepat replikasi DNA
yang terjadi ketika sel-sel terbuka ke konsentrasi tetrasiklin lebih dari yang diperlukan untuk
penghambatan protein. Doxycycline memiliki protein yang paling tinggi kapasitas dan
terpanjang masa paruhnya. Minocycline memiliki penyerapan terbaik dalam penetrasi
jaringan.
Tetracycline, minocycline, dan doksisiklin adalah sangat efektif dalam penghambatan
anaerob fakultatif gram negatif yaitu, Actinobacillus Actinomycetemcomitants
(Aggregatibacter Actinomycetemcomitans), Campylobacter rectus, Eikenella Corrodens, dan
Capnocytophaga. Namun, minocycline tampaknya lebih efektif daripada tetrasiklin dalam
penghambatan anaerob fakultatif gram negatif. tetracycline yang diberikan secara oral,
penyerapan dari saluran pencernaan cukup cepat; Namun, itu dikurangi jika obat diambil
dengan susu atau dengan zat yang mengandung kalsium, magnesium, besi, atau aluminium,
semua yang chelate dengan tetrasiklin. Chelate yang terbentuk antara tetrasiklin dan ion
logam tidak diserap. dosisnya adalah 250 mg 04 kali sehari. Konsentrasi cairan gingiva
dicapai adalah 4-8 mg / ml dan konsentrasi plasma dicapai adalah 1,9-2,5 mg / ml. Dosis
minocycline adalah 100 mg dua kali sehari. Konsentrasi cairan gingiva dicapai adalah 6.0 mg
/ ml dan konsentrasi plasma dicapai adalah 2,6-3,3 mg / ml.
Dosis doksisiklin adalah dimulai dari 100 mg diikuti 100 mg sekali sehari.
Konsentrasi cairan gingiva dicapai adalah 1.2 - 8.1 mg / ml dan konsentrasi plasma dicapai
adalah 2,1-2,9 mg /ml. [9] Namun, Sakkelari et al. (2000) [10] menemukan bahwa rata-rata
konsentrasi tetrasiklin sistemik diberikan di GCF kurang dari plasma dan sangat bervariasi
antara individu (antara 0 dan 8 mg / ml).
Terlepas dari aktivitas anti-bakteri, tetrasiklin juga menunjukkan sifat farmakologi tambahan,
yang signifikansi dalam pengelolaan penyakit periodontal. seperti,(a) penghambatan
Kolagenase: [11] Tetrasiklin memiliki Properti anti-kolagentase. Namun, aktivitas anti-
kolagenase tampaknya berhubungan dengan digunakanya sumber enzim dan tetrasiklin.
Kolagenase interstitial adalah proteinase jenis enzim yang menurunkan jaringan ikat. Enzim
yang berasal dari sejumlah sumber termasuk fibroblast, sel-sel epitel, makrofag (MMP-1),
dan neutrofil (MMP-8). Tetrasiklin kurang aktif terhadap fibroblast jenis kolagenase dan
paling aktif terhadap neutrofil yang diturunkan kolagenase. Doxycycline adalah tetrasiklin
yang paling ampuh untuk penghambatan kolagenase. penghambatan aktivitas kolagentase
berhubungan dengan kemampuan obat untuk mengikat
kalsium (hadir pada enzim) dan seng ion. tetrasiklin dapat juga mengikat radikal oksigen
reaktif (misalnya, hypochlorous asam dan gugus hidroksil) yang dihasilkan oleh PMN. Telah
ditemukannya radikal oksigen ini mengaktifkan kolagentase laten, sehingga tetrasiklin dapat
mencegah aktivasi oksidatif kolagenase laten [12] (b) Anti-proteolitik [13] Penghambatan
tetrasiklin neutrofil kolagenase mungkin juga mencegah peristiwa proteolitik lain karena
neutrofil kolagentase (MMP-8) serta neutrofil yang diturunkan reaktif pada oksigen seperti,
asam hipoklorit, hidrogen peroksida,
dan radikal hidroksil, dapat menurunkan dan menonaktifkan α-1 proteinase inhibitor. (c)
Penghambatan resorpsi tulang: [14] Anti-kolagentase dan aktivitas anti-proteolitik tulang telah
mengakibatkan hambatan resorbsi tulang.
Tetrasiklin menghambat penyerapan tulang yang disebabkan oleh hormon paratiroid.
[15]
Ini menghambat osteoblast kolagentase dan juga mungkin memiliki efek lain pada
osteoklas. (d) tindakan anti-inflamasi:[16] Potensi anti-inflamasi mencakup kemampuan
tetrasiklin untuk menekan Aktivitas PMN, khususnya, dengan memberikan tindakan pada
metabolit oksigen reaktif. Obat dapat menghalangi sintesis eicosanoid (terutama PGE2)
dengan menghambat aktivitas fosfolipase A2. (e) Meningkatnya fibroblast sebelum
perawatan dentin dengan tetrasiklin meningkatkan fibroblast dan kolonisasi. [17,18] (f) Bahan
sub-stantivity. [19] (g) konsentrasi Sub-hambatan telah terbukti mengurangi kepatuhan dan
jenis penggabungan dalam kerja termasuk P. gingivalis dan P. intermedia [20,21] Efek samping
dari tetrasiklin adalah:. Ini seharusnya tidak diresepkan pada anak-anak di bawah usia 8 tahun
dan pada pasien hamil karena akan disimpan di gigi dan tulang.

Tetrasiklin telah digunakan dalam pengobatan lokal remaja periodontitis, [22-26] umum
juvenile periodontitis, [27] awal onset periodontitis, [28] dan periodontitis dewasa [29].
Mekanisme yang berbeda dari resistensi bakteri terhadap tetrasiklin adalah baik dengan
akuisisi R-plasmid yang membawa gen yang resisten terhadap antibiotik (Plasmid adalah
ekstra-kromosom materi genetik yang dapat bereplikasi secara independen dan bebas dalam
sitoplasma) atau dengan akuisisi transposon terkait materi genetik (Transposon adalah
segmen DNA yang tidak bisa mereplikasi diri tetapi dapat mentransfer sendiri antar plasmid
atau dari plasmid ke kromosom selama proses transfer ini atau kerja penggabungan,
transposon dapat mereplikasi, dan masing-masing baru plasmid mengandung gen-r, yang
menghasilkan resistensi). juga, pompa penghabisan adalah mekanisme lain resistensi
(penghabisan pompa adalah protein transportasi membran sitoplasma, yang melindungi sel
bakteri dari invasi kimia asing dan diatur oleh sejumlah gen) dan terakhir oleh gen resistensi,
yang memberi perlindungan protein ribosom. Protein ini keluar dari ribosom kemudian
terikat tetrasiklin dan, pada saat yang sama, meningkatkan disosiasi konstan yang jelas dari
interaksi ribosom tetrasiklin sehingga mengurangi kemungkinan lebih lanjut interaksi antara
ribosom dan obat yang dilepaskan. Saat ini, 38 gen yang resistensi tetrasiklin telah
diidentifikasi, yang 23 mengkode pompa penghabisan, 11 mengkode ribosom perlindungan
protein, 3 mengkode menonaktifkan enzim, dan 1 adalah fungsi yang tidak diketahui. [30]