FAKULTAS KEDOKTERAN REFERAT

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF SEPTEMBER 2017

UNVERSITAS MUSLIM INDONESIA

VERTIGO

Disusun Oleh:
Nur Indah Permatasari 111 2015 2301

Pembimbing :
Dr. M. Yusuf, Sp.S, M.Kes
DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUSLIM
INDONESIA
MAKASSAR
2017

0
Pendahuluan
Vertigo berasal dari istilah latin, yaitu vertere yang berarti berputar, dan igo
yang berarti kondisi. Vertigo merupakan subtipe dari “dizziness” yang secara definitif
merupakan ilusi gerakan, dan yang paling sering adalah perasaan atau sensasi tubuh
yang berputar terhadap lingkungan atau sebaliknya, lingkungan sekitar kita rasakan
berputar. Vertigo juga dirasakan sebagai suatu perpindahan linear ataupun miring,
tetapi gejala seperti ini lebih jarang dirasakan. Kondisi ini merupakan gejala kunci
yang menandakan adanya gangguan sistem vestibuler dan kadang merupakan gejala
kelainan labirin. Namun, tidak jarang vertigo merupakan gejala dari gangguan
sistemik lain (misalnya, obat, hipotensi, penyakit endokrin, dan sebagainya).1
Berbeda dengan vertigo, dizziness atau pusing merupakan suatu keluhan yang
umum terjadi akibat perasaan disorientasi, biasanya dipengaruhi oleh persepsi posisi
terhadap lingkungan. Dizziness sendiri mempunyai empat subtipe, yaitu vertigo,
disekuilibrium tanpa vertigo, presinkop, dan pusing psikofisiologis. 1
Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek; yang sering
digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness)
atau rasa pusing (dizziness); deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak
dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam
kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.2
Di Indonesia angka kejadian vertigo sangat tinggi, pada tahun 2010 dari usia
40 sampai 50 tahun sekitar 50% yang merupakan keluhan nomor tiga paling sering
dikeluhkan oleh penderita yang datang ke praktek umum, setelah nyeri kepala, dan
stroke.8 Umumnya vertigo ditemukan sebesar 15% dari keseluruhan populasi dan
hanya 4% – 7% yang diperiksakan ke dokter.9

1
Anatomi dan Fisiologi Sistem Keseimbangan
Manusia, karena berjalan dengan kedua tungkainya, relative kurang stabil
dibandingkan dengan makhluk lain yang berjalan dengan empat kaki, sehingga lebih
memerlukan informasi posisi tubuh relatif terhadap lingkungan, selain itu diperlukan
juga informasi gerakan agar dapat terus beradaptasi dengan perubahan sekelilingnya.2
Informasi tersebut diperoleh dari sistim keseimbangan tubuh yang melibatkan
kanalis semisirkularis sebagai reseptor, serta sistim vestibuler dan serebelum sebagai
pengolah informasinya; selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan
dalam memberikan informasi rasa sikap dan gerak anggota tubuh. 2
Sistim tersebut saling berhubungan dan mempengaruhi untuk selanjutnya
diolah di susunan saraf pusat. 2

Gambar 1. Fisiologi Sistem Keseimbangan Tubuh2

2
 Terdapat 3 sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh, yaitu:
system vestibular, system proprioseptik, dan system optic. Sistem vestibular meliputi
labirin (apparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin
terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran)
dan apparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran,
terdiri atas labirin membrane yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi
perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak
saling berhubungan. 11
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang
kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus
dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan atau
macula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut dan sel
penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang berisi perilimfe,
sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi endolimfe. Ketiga
duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.11
Sistem vestibularis memberi respon terhadap percepatan rotasional dan linear
(termasuk gravitasi) serta input visual dan proprioseptif dalam menjaga
keseimbangan dan orientasi tubuh di ruangan. Gerakan inersia endolimfe dalam
kanalis semisirkularis selama percepatan rotasional akan memindah kupula,
mengaktifkan silia dan transmisi potensial aksi ke divisi vestibuler N.Kranialis VIII.
Percepatan linear menghasilkan pemindahan otolit dalam utrikulus atau sakulus. Hal
ini akan mengubah silia dan meningkatkan atau menurunkan frekuensi potensial aksi
divisi vestibularis nervus VIII. 11
Neuron orde I dari nervus vestibularis merelai informasi dari utrikulus,
sakulus dan kanalis semisirkularis ke nucleus vestibularis, melalui badan sel bipolar
yang terletak dalam ganglion vestibularis (ganglion Scarpa). Divisi koklearis dan
vestibularis ini berjalan bersama dalam tulang petrosus menuju ke meatus auditorius
internus, menembus ruang subarachnoid di sudut serebello pontin, masuk dan saling

3
memisahkan diri di pontomedullary junction menuju nucleus vestibularis dekat
dengan lantai ventrikel IV. Nucleus vestibularis tersusun atas:
- Nucleus vestibularis superior (Bechterew)
- Nucleus vestibularis lateral (Deiter)
- Nucleus vestibularis medial (Schwalbe)
- Nucleus vestibularis inferior (Roller)
Serabut-serabut nervus vestibularis telah terbagi sebelum berakhir dalam kelompok
sel nucleus vestibularis di mana akan menjadi neuron orde II. 11
Beberapa serabut nervus vestibularis membawa impuls secara langsung tanpa
sinap lewat traktus juxtarestiformis menuju lobus flokulonodularis serebelum (arkhi-
serebellum). Keempat nucleus vestibularis, sebagian besar dari nucleus superior dan
media mengirim serabutnya melalui fasikulus longitudinalis medialis. Jalur ini
menghubungkan nucleus vestibularis dengan nucleus N. III, IV, VI, XI, dan nervi
spinalis servikal atas, yang penting dalam mengatur gerakan mata, kepala dan leher
dalam merespon stimuli kanalis semisirkularis. Beberapa serabut berlanjut melewati
nucleus interstisial Cajal dan Darkschewitsch di mesensefalon untuk berjalan asenden
menuju ke talamus (regio ventral posterior) dan korteks serebri, namun jalur yang
pasti sehingga sinyal dari vestibular sampai ke korteks belum diketahui. Impuls dari
nucleus superior dan medial secara tak langsug menuju serebelum melalui serabut
vestibule serebellaris. Dari nucleus lateral turun sebagai traktus vestibulospinalis
yang penting dalam mengatur tonus otot dan postur. 11
Neurofisiologi alat keseimbangan tubuh dipisahkan atas 3 tahap, yaitu: 11
1. Tahap transduksi
Rangsangan gerakan (mekanis, cahaya, proprioseptif) yang ditangkap oleh
reseptor tubuh diubah menjadi impuls syaraf (bioelektrokimia) yang
selanjutnya diteruskan oleh saraf aferen.

4
 2. Tahap transmisi
Impuls saraf yang dikirim dari reseptor disalurkan oleh saraf aferennya
menuju ke pusat-pusat keseimbangan di otak. Saraf aferen tersebut adalah:
n.vestibularis, n.optikus, n.spinovestibuloserebellaris.
3. Tahap modulasi
Beberapa kelompok inti di otak berperan mengolah informasi yang disalurkan
oleh saraf aferen untuk dilakukan proses modulasi, komparasi,
integrasi/koordinasi dan persepsi. Kelompok inti yang terkait antara lain: inti
vestibularis, serebelum (vestibule serebelum), okulomotorius, hipotalamus
(termasuk pusat muntah di batang otak), formasio retikularis (termasuk inti
locus coeruleus), dan korteks serebri (termasuk limbic dan prefrontal).
Informasi yang ditangkap vestibulum, visus dan reseptor proprioreseptif
tersebut diteruskan ke pusat keseimbangan di otak untuk dibandingkan, baik yang
dating dari sisi kiri terhadap kanan, maupun sebaliknya, yang kemudian akan dijawab
sebagai respon. Bila semuanya berfungsi normal, informasi dari berbagai sumber itu
adalah sesuai atau harmonis, pusat akan memberi perintah kepada organ pelaksana
atau efektor dalam bentuk respon yang fisiologik. 11

Definisi
Vertigo merupakan subtipe dari “dizziness” yang secara definitif merupakan
ilusi gerakan, dan yang paling sering adalah perasaan atau sensasi tubuh yang
berputar terhadap lingkungan atau sebaliknya, lingkungan sekitar kita rasakan
berputar.1
Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau
lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari jaringan
otonomik yang disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan tubuh oleh berbagai
keadaan atau penyakit.3

5
Epidemiologi
Vertigo dan dizziness merupakan salah satu keluhan tersering pasien datang
ke dokter.2 Insiden vertigo secara umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari populasi
dan mencapai 40% pada orang yang berumur di atas 40 tahun.4,5 Vertigo
meningkatkan resiko cedera akibat trauma sampai 25% pada penderita yang berumur
diatas 65 tahun. Di Amerika, dari data pada tahun 1999 sampai 2005 didapatkan
bahwa vertigo merupakan 2,5% dari diagnosis pasien yang datang ke ruang gawat
darurat.4
Dari keempat subtipe dizziness, vertigo terjadi pada sekitar 32% kasus, dan
sampai dengan 56,4% pada populasi orang tua.6 Sementara itu, angka kejadian
vertigo pada anak-anak tidak diketahui, tetapi dari studi yang lebih baru pada
populasi anak sekolah di Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak paling tidak pernah
merasakan sekali serangan pusing dalam periode satu tahun. Sebagian besar (hampir
50%) diketahui sebagai “paroxysmal vertigo” yang disertai dengan gejala-gejala
migren (pucat, mual, fonofobia, dan fotofobia).7
Di Indonesia angka kejadian vertigo sangat tinggi, pada tahun 2010 dari usia
40 sampai 50 tahun sekitar 50% yang merupakan keluhan nomor tiga paling sering
dikeluhkan oleh penderita yang datang ke praktek umum, setelah nyeri kepala, dan
stroke.8 Umumnya vertigo ditemukan sebesar 15% dari keseluruhan populasi dan
hanya 4% – 7% yang diperiksakan ke dokter.9

Etiologi
Etiologi vertigo adalah abnormalitas dari organorgan vestibuler, visual,
ataupun sistem propioseptif.1
Penyebab umum dari vertigo:
1. Keadaan lingkungan
 Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)
2. Obat-obatan
 Alkohol

6
  Gentamisin
3. Kelainan sirkulasi
 Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena
berkurangnyaaliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral dan
arteri basiler.
4. Kelainan di telinga
 Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga
bagian dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo)
 Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri
 Herpes zoster
 Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga)
 Peradangan saraf vestibuler
 Penyakit Meniere
5. Kelainan neurologis
 Sklerosis multipel
 Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin, persarafannya atau
keduanya
 Tumor otak
 Tumor yang menekan saraf vestibularis.10

Klasifikasi Vertigo
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo vestibular dan non-
vestibular.2 Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem
vestibular, sedangkan vertigo non vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh
gangguan sistem visual dan somatosensori.10

7
Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular10
Karakteristik Vertigo Vestibular Vertigo Non-vestibular
Waktu Episodik Konstan
Sifat Vertigo Berputar Melayang
Faktor pencetus Gerakan kepala, perubahan Stress, hiperventilasi
posisi
Gejala Penyerta Mual, muntah, tuli, tinnitus Gangguan mata, gangguan
somatosensorik

Berdasarkan lokasinya, vertigo terbagi menjadi vertigo perifer dan vertigo

sentral. Vertigo perifer melibatkan baik bagian akhir vestibula atau neuron perifer
termasuk nervus VIII pars vestibula. Contoh penyakit vertigo perifer, yaitu BPPV
(Benign Paroxismal Position Vertigo), Vestibular neuritis, Menierre Disease,
Neuroma akustikus, Labirinitis. Vertigo sentral dihasilkan dari kelainan yang terjadi
pada batang otak, serebelum, dan kortex lobus temporalis. Pada sebagian besar kasus
sindroma vertigo sentral disebabkan disfungsi dari induksi suatu lesi, tapi sebagian
kecil disebabkan proses patologis dari berbagai struktur mulai dari nucleus sampai
kortek vestibularis. Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan vertigo sentral
adalah insufisiensi vertebrobasilar, infark system vertebrobasilar, infark serebelum,
perdarahan serebelum, epilepsy, tumor, trauma, multiple sclerosis.11

Perbedaan Vertigo Sentral dan Perifer1

Karakteristik Vertigo Perifer Vertigo Sentral
Onset Tiba-tiba, onset mendadak Perlahan, onset gradual
Durasi Menit hingga jam Minggu hingga bulan
Frekuensi Biasanya hilang timbul Biasanya konstan
Intensitas Berat Sedang

8
Mual muntah Tipikal Sering kali tidak ada
Diperparah perubahan Ya Kadang tidak berkaitan
posisi kepala
Usia pasien Berapapun, biasanya Usia lanjut
muda
Gangguan status Tidak ada atau kadang- Biasanya ada
mental kadang
Defisit nervi cranial Tidak ada Kadang disertai ataxia
atau cerebellum
Pendengaran Seringkali berkurang atau Biasanya normal
dengan tinnitus
Nistagmus Nistagmus horizontal; Nistagmus rotatoar atau
vertikal;
Penyebab Meniere’s disease Massa Cerebellar / stroke
Labyrinitis Encephalitis/ abscess otak
Positional vertigo Insufisiensi A. Vertebral
Neuroma Akustik
Sklerosis Multiple

Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang
disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini
adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus
menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah
sistem optik dan proprioseptif, jaras-jaras yang menghubungkan nuclei vestibularis
dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi

9
paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling
kecil kontribusinya adalah proprioseptik.5
Dalam kondisi fisiologis atau normal, informasi yang tiba di pusat integrasi
alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan
proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan
sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa
penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di
samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar.
Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak
normal atau tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan,
maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo
dan gejala otonom; disamping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat
sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness,
ataksia saat berdiri atau berjalan dan gejala lainnya. 10,5
Bagaimana bisa timbul reaksi tersebut belum ada kesepakatan. Beberapa teori
dikemukakan oleh para pakar adalah sebagai berikut:11
1. Konflik sensoris
Vertigo timbul bila ada ketidak-harmonisan antara masukan sensoris dari
kedua sisi dan atau dari ketiga jenis reseptor alat keseimbangan tubuh.
Keadaan ini bisa akibat rangsangan berlebihan, lesi system vestibular sentral
atau perifer.
2. Neural mismatch
Gejala timbul akibat adanya mismatch (ketidaksesuaian) antara pengalaman
gerakan yang sudah disimpan di otak dengan gerakan yang sedang
berlangsung. Rangsangan yang baru tersebut dirasakan asing atau tidak sesuai
dengan harapan di otak dan merangsang kegiatan yang berlebihan di SSP.
Bila berlangsung terus akan muncul suatu adaptasi (sensory rearrangement
theory).

10
 3. Ketidakseimbangan saraf otonomik
Teori ini didasarkan atas kerja obat anti vertigo dimana gejala muncul akibat
ketidakseimbangan saraf otonom akibat rangsang gerakan, yang bisa
mengarah pada dominasi saraf parasimpatis atau simpatis.
4. Neurohumoral (sinaps)
Munculnya sindroma vertigo berawal dari pelepasan corticotropin releasing
factor (CRF) dari hipotalamus akibat rangsang gerakan. CRF meningkatkan
sekresi stress hormone, di mana akan merangsang korteks limbic/hipokampus
(ansietas), dan lokus coeruleus kea rah simpatis (pucat, vertigo) atau
parasimpatis (hipersalivasi, muntah). Bila sindroma tersebut berulang akibat
rangsangan/latihan, maka siklus perubahan dominasi saraf simpatis dan
parasimpatis akan timbul bergantian, sampai terjadi: perubahan sensitivitas
(hiposensitif) reseptor dan jumlah reseptor (down regulation), serta penurunan
terhadap influx kalsium.
Rangsangan normal juga dapat menimbulkan gangguan vertigo, misalnya
pada tes kalori. Rangsangan abnormal dapat pula menimbulkan gangguan vertigo bila
terjadi kerusakan pada system vestibulernya, misalnya orang dengan paresis kanal
akan merasa terganggu bila naik perahu. Rangsangan normal dapat pula
menimbulkan vertigo pada orang normal, bila situasinya berubah, misalnya dalam
ruang tanpa bobot.13
Sistem vestibuler sangat sensitive terhadap perubahan konsentrasi O2 dalam
darah, oleh karena itu perubahan aliran darah yang mendadak dapat menimbulkan
vertigo. Vertigo tidak akan timbul bila hanya ada perubahan konsentrasi O2 saja,
tetapi harus ada factor lain yang menyertainya, misalnya sclerosis pada salah satu dari
arteri auditiva interna, atau salah satu arteri tersebut terjepit. Dengan demikian, bila
ada perubahan konsentrasi O2, hanya satu sisi saja yang mengadakan penyesuaian,
akibatnya terdapat perbedaan elektro potensial antara vestibuler kanan dan kiri.
Akibatnya akan terjadi serangan vertigo. 13

11
 Perubahan konsentrasi O2 dapat terjadi, misalnya pada hipertensi, hipotensi,
spondiloartrosis servikal. Pada kelainan vasomotor, mekanisme terjadinya vertigo
disebabkan oleh karena terjadi perbedaan perilaku antara arteri auditiva interna kanan
dan kiri, sehingga menimbulkan perbedaan potensial antara vestibuler kanan dan
kiri.13

Gambaran Klinis
Vertigo merupakan suatu sindroma atau kumpulan gejala subjektif
(symptoms) dan objektif (signs) dari gangguan alat keseimbangan tubuh.3
1.Gejala subjektif : 3
• Pusing, rasa kepala ringan
• Rasa terapung, terayun
• Mual
2. Gejala objektif: 3
• Keringat dingin
• Pucat
• Muntah
• Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan
• Nistagmus
Gejala tersebut di atas dapat diperhebat / diprovokasi perubahan posisi kepala.
3. Dapat disertai gejala berikut: 3
• Kelainan THT
• Kelainan Mata
• Ketainan Saraf
• Kelainan Kardiovaskular
• Kelainan Penyakit Dalam lainnya
• Kelainan Psikis
• Konsumsi obat-obat ototoksik

12
Pemeriksaan
Harus diketahui lebih dulu bentuk vertigo yang dialami oleh pasien apakah
melayang, goyang berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. Selain
itu harus diketahui rasa pusing tersebut timbul pada saat melakukan kegiatan apa,
apakah sedang melakukan perubahan posisi kepala dan tubuh atau adanya keletihan
ketegangan. Harus diketahui juga timbulnya gejala tersebut akut atau perlahan-lahan,
hilang timbul, kronik, progresif atau membaik. Ada tidaknya gangguan pendengaran
yang menyertai timbulnya pusing.12
 Pemeriksaan neurologis yang harus dilakukan terdiri dari:
1. Fungsi vestibular atau serebral
a. Test Romberg
Dimana penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan
kedua mata terbuka kemudian tertutup. Pada kelainan vestibular hanya pada
mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah dan
kemudian kembali lagi. Pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Pada
kelainan serebelar badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka
maupun pada mata tertutup.2

Gambar 1. Uji Romberg2

13
 b. Tandem gait
Dimana penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau kanan diletakkan
pada ujung jari kaki kanan atau kiri bergantian. Pada kelainan vestibular
perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebelar penderita akan
cenderung jatuh.2

Gambar 2. Tandem Gait Tes4

2. Pemeriksaan Neuro-Otologi
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di
sentral atau perifer
a. Uji Dix Hallpike
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang
dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah garis horisontal,

14
kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul
dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya
perifer atau sentral. Perifer (benign paroxismal positional vertigo): vertigo dan
nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1
menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1
menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).5

Gambar 3. Uji Dix Hallpike5

b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin
(30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5
menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai
hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).2

15
c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam
gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis
secara kuantitatif. 2

Gambar 4. Tes kalori dengan elektronistagmometer

Pemeriksaan Penunjang2
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai
indikasi.
2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).
3. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem
Auditory Evoked Pontential (BAEP).
4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).

Penatalaksanaan2,4,5,12
Terbagi 3 : kausal, simtomatik, rehabilitatif
1. Kausal

16
Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak
bersifat simtomatik dan rehabilitatif.
2. Simptomatik
-Gol.antikolinergik : Mengurangi eksitatori kolinergik ke nervus vestibularis. Ini
akan menurunkan respons nervus vestibularis terhadap rangsang. Contoh obat dalam
golongan ini adalah skopolamin dan atropine. Efek sampingnya adalah mulut kering.
-Gol. Antihistamin : Mempunyai efek antikolinergik, menginhibisi
monoaminergik dan menginhibisi nervus vestibularis. Contoh obatnya adalah
sinarisin, dimenhidrinat, prometasin dan betahistin.
-Gol. Fenotiasin : Bersifat anti dopaminergik, mempunyai efek anti muntah
yang besar. Contoh obat adalah klorpromasin, proklorperasin. Efek samping adalah
efek ekstrapiramidal.
-Gol. Benzodiazepine : Mengurangi kecemasan untuk psikogenik vertigo
-Gol. Selective Ca++ entry blocker : Mencegah akumulasi dari intraseluler secara
spesifik, proteksi dari sel otak dari hipoksia, perbaikan mikrosirkulasi, proteksi sel
neuronal, proteksi sel endothelial, anti vasokonstriksi, menekan aktivitas vestibuler,
dan efek samping saluran cerna yang rendah. Contoh obat adalah flunarisin.

Tabel 2. Obat Anti Vertigo2,4,5,12

17
3. Rehabilitatif
Bertujuan untuk menimbulkan dan meningkatkan kompensasi sentral. Dengan
terapi rehabilitative juga dapat menimbulkan habituasi berkurangnya respons
terhadap stimulasi sensorik. Contohnya ialah : Metode Brand-Daroff.

Metode Brand-daroff
Penderita duduk di tepi tempat tidur dengan kaki tergantung. Kedua mata
ditutup, berbaring dengan cepat pada salah satu sisi tubuh selama 30 detik,
kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik, baringkan tubuh ke sisi lain
dengan cara yang sama, tunggu selama 30 detik, setelah itu duduk kembali.
Dilakukan 5 kali pagi dan 5 kali malam.

Gambar 5. Metode Brand-Daroff2

Beberapa penyebab vertigo yang sering ditemukan antara lain:

18
 Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo
vestibular perifer yang paling sering ditemui, kira-kira 107 kasus per 100.000
penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang
ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera
kepala.1
Dari namanya, jelas bahwa vertigo ini diakibatkan perubahan posisi kepala
seperti saat berguling di tempat tidur, membungkuk, atau menengadah ke atas.
Mekanisme pasti terjadinya BPPV masih samar. Tapi penyebabnya sudah diketahui
pasti yaitu debris yang terdapat pada kanalis semisirkularis biasanya pada kanalis
posterior. Debris berupa kristal kalsium karbonat itu dalam keadaan normal tidak ada.
Diduga debris itu menyebabkan perubahan tekanan endolimfe dan defleksi kupula
sehingga timbul gejala vertigo.4,7
Salah satu cara yang sangat mudah dikerjakan untuk mendiagnosis BPPV
adalah uji Dix-Hallpike, yaitu dengan menggerakkan kepala pasien dengan cepat ke
kanan, kiri dan kembali ke tengah. Uji itu dapat membedakan lesi perifer atau sentral.
Pada lesi perifer, dalam hal ini positif BPPV, didapatkan vertigo dan nistagmus
timbul setelah periode laten 2-10 detik, menghilang dalam waktu kurang dari 1 menit,
berkurang dan menghilang bila uji diulang beberapa kali (fatigue). Berbeda dengan
lesi sentral, periode laten tidak ditemukan, vertigo dan nistagmus berlangsung lebih
dari 1 menit, dan bila diulang gejala tetap ada (non fatigue).8
Obat tidak diberikan secara rutin pada BPPV. Malah cenderung dihindari
karena penggunaan obat vestibular suppresant yang berkepanjangan hingga lebih dari
2 minggu dapat mengganggu mekanisme adaptasi susunan saraf pusat terhadap
abnormalitas vestibular perifer yang sudah terjadi. Selain itu, efek samping yang
timbul berupa ngantuk, letargi, dan perburukan keseimbangan.1,4
Tanpa obat bukan berarti tidak ada terapi untuk mengurangi gejala vertigo
pada BPPV. Adalah manuver Epley yang disinyalir merupakan terapi yang aman dan

19
efektif. Manuver ini bertujuan untuk mengembalikan debris dari kanalis
semisirkularis posterior ke vestibular labirin. Angka keberhasilan manuver Epley
dapat mencapai 100% bila dilatih secara berkesinambungan. Bahkan, uji Dix-
Hallpike yang semula positif menjadi negatif. Angka rekurensi ditemukan 15% dalam
1 tahun. Meski dibilang aman, tetap saja ada keadaan tertentu yang menjadi
kontraindikasi melaksanakan manuver ini yaitu stenosis karotid berat, unstable
angina, dan gangguan leher seperti spondilosis servikal dengan mielopati atau
reumatoid artritis berat.1
Setelah melakukan manuver Epley, pasien disarankan untuk tetap tegak lurus
selama 24 jam untuk mencegah kemungkinan debris kembali lagi ke kanal
semisirkularis posterior. Bila pasien tidak ada perbaikan dengan manuver Epley dan
medikamentosa, pembedahan dipertimbangkan.7,8

 Penyakit Meniere
Contoh lain dari vertigo vestibular tipe perifer adalah penyakit Meniere
(Meniere disease) atau hidrops endolimfatik. Penyakit ini lebih banyak pada orang
kulit putih. Di Inggris, prevalensinya sebesar 1 per 1000 penduduk. Laki-laki atau
perempuan mempunyai risiko yang sama. Bisa terjadi pada anak-anak namun paling
sering antara usia 20-50 tahun.11
Pada penyakit ini terjadi gangguan filtrasi endolimfatik dan ekskresi pada
telinga dalam, menyebabkan peregangan pada kompartemen
endolimfatik.Penyebabnya multifaktor. Dari kelainan anatomi, genetik (autosom
dominan), virus, autoimun, vaskular, metabolik, hingga gangguan psikologis. 11
Gejala penyakit Meniere lebih berat daripada BPPV. Selain vertigo, biasanya
pasien juga mengalami keluhan di telinga berupa tinitus, tuli sensorineural terhadap
frekuensi rendah, dan sensasi rasa penuh di telinga. 11
Ada 3 tingkat derajat keparahan penyakit Meniere, yaitu:

20
 - Derajat I, gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah. Gangguan
vagal seperti pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala vertigo
menyerang, pasien dapat merasakan sensasi di telinga yang berlangsung selama
20 menit hingga beberapa jam. Diantara serangan, pasien sama sekali normal.
- Derajat II, gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi.
Muncul gejala tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah.
- Derajat III, gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif
memburuk. Kali ini mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah mengalami
tuli total. Vertigo mulai berkurang atau menghilang.4,7,8
Obat-obatan seperti proklorperasin, sinnarizin, prometasin, dan diazepam berguna
untuk menekan gejala. Akan tetapi, pemakaian proklorperasin jangka panjang tidak
dianjurkan karena menimbulkan efek samping ekstrapiramidal dan terkadang efek
sedasinya kurang dapat ditoleransi, khususnya kaum lansia. 2
Intervensi lain berupa diet rendah garam (<1-2 gram per hari) dan diuretik
seperti furosemid, amilorid, dan hidroklorotiazid. Namun, kurang efektif
menghilangkan gejala tuli dan tinitus.Terapi ablasi sel rambut vestibular dengan
injeksi intratimpani gentamisin juga efektif. Keuntungan injeksi intratimpani daripada
sistemik adalah mencegah efek toksik berupa toksisitas koklea, ataxia, dan
oscillopsia. Pada kasus jarang dimana penyakit sudah kebal dengan terapi obat, diet
dan diuretik, pasien terpaksa harus memilih intervensi bedah, misalnya endolimfatik
shunt atau kokleosakulotomi.2

 Stroke Batang Otak

Stroke batang otak ialah salah satu bentuk vertigo sentral yang sering terjadi.
Stroke batang otak ini memiliki sindrom yang disebut Sindroma Wallenberg.
Penyebabnya ialah oklusi atau emboli di tentori arteri serebeli inferior posterior atau
arteri vertberalis. Stroke batang otak bagian medularis dorsolateralis ini memiliki

21
onset mendadak disertai vertigo, nistagmus, nausea, muntah, disartria, disfonia, dan
singultus. Penatalaksanaan yang dilakukan ialah penatalaksanaan stroke.11

Prognosis
Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat terjadi
remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung dari penyakit
yang mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya, menandakan
prognosis yang buruk.1

Kesimpulan
Vertigo adalah ilusi bergerak. Ada yang menyebutnya halusinasi gerakan di mana
penderita merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal lingkungannya
diam, atau penderita merasakan dirinya bergerak, padahal tidak demikian. Vertigo
dibedakan menjadi true vertigo (vertigo vestibular) dan pseudovertigo (vertigo non
vestibular). Vertigo vestibular dibedakan lagi menjadi vertigo perifer dan vertigo
sentral. Vertigo perifer terjadi apabila ada karena kelainan pada labirin telinga tengah,
sedangkan vertigo sentral terjadi apabila ada gangguan pada batang otak atau
cerebelum. Dengan mengetahui penyebab terjadinya vertigo, maka dapat diberikan
penatalaksanaan yang sesuai dengan kausanya. Penatalaksanaan vertigo dibagi
menjadi penatalaksanaan kausal, simtomatik, dan rehabilitative. Prognosis pada
vertigo perifer umumnya baik, sedangkan pada vertigo sentral bergantung pada
penyebabnya (mungkin baik atau buruk).

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wahyudi KT. 2012. Vertigo. CKD-198/Vol.39 No.10. Halaman: 738-741.

2. Budi RW. 2004 Vertigo: Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran No. 144.
Halaman: 41-6.
3. SPM Perdossi. 2015. Vertigo. Jakarta: Perdossi. Halaman: 121-122.
4. Ropper AH, Brown RH, editors. 2005. Adams and Victors Principles of
Neurology. 8thed. New York: Mc Graw Hill; p.256-70.
5. Baehr M, Fotscher M. 2010. Diagnosis Topic Neurologi Duus: Anatomi, Tanda,
Gejala. Jakarta: EGC; p.22-4,60-80.
6. Huang Kuo C., Phang L., Chang R. 2008. Vertigo. Part 1-Assesement in General
Practice. Australian Family Physician; 37(5):341-7.
7. MacGregro DL. 2002. Vertigo. Pediatric in Review:23(1):9-19.
8. Danu IF. 2014. Naskah Publikasi Perbedaan Efektivitas Terapi Betahistin Dan
Kombinasi Dengan Difenhidramin Pada Pasien Vertigo Perifer Di RSUD
Sukoharjo. Surakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Surakarta.
9. Sumarilyah E. 2010. Jurnal Penelitian Pengaruh Senam Vertigo Terhadap
Keseimbangan Tubuh pada Pasien Vertigo di RS Siti Khodijah Sepanjang.
Sepanjang: RS Siti Khodijah Sepanjang.
10. Aris CB, Dani R. 2006. Vertigo. Benign Paroxysmal Positional Vertigo( BPPV).
Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.
11. Aris CB. 2000. Kecepatan Rerata Aliran Darah Otak Sistem Vertebrobasilar Pada
Pasien Vertigo Sentral. Semarang: Universitas Diponegoro.
12. Demyer WE. 2005. Deafness, Dizziness and Disorder Of Equilibrium. In: Ropper
AH, Brown RH (eds). Adams and Victor’s Principles of Neurology, Eighth
edition. New York: McGraw-Hill.p.262

23
13. Jenny B, Entjep H, Widayat A. 2012. Gangguan Keseimbangan. Dalam: Buku
Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher, Edisi
Ketujuh. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

24