1

LAPORAN PENDAHULUAN
NON STEMI

1.1 Pengertian
NON STEMI mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner &
Sudarth, 2002).
NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai
oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan
menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan. (Sylvia,2006).
Infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen
ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard
gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation
myocardial infarction / STEMI)
1.2 Etiologi

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI

terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi

iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan

derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak

dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda

nekrosis.

Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan

dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang

telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal

dari arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab.

a. Faktor resiko
1
 2

1)Yang tidak dapat diubah

a) Umur

b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat

setelah menopause

c) Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia muda

(anggota keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun atau anggota keluarga

perempuan yang lebih muda dari usia 65 tahun).

d) Hereditas

e) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2)Yang dapat diubah

a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet tinggi

lemak jenuh, kalori.

b) Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress

psikologis berlebihan.

3) Faktor penyebab

No. Penyebab ST/Nstemi

1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

2. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)

3. Obstruksi mekanik yang progresif

4. Inflamasi dan atau infeksi

5. Faktor atau keadaan pencetus

a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

 3

Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh

karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak

aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat.

Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari

plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab

keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

b) Obstruksi dinamik

Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin

diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner

epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas

otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik

koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah

yang lebih kecil.

c) Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan

karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan

aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner

perkutan (PCI).

d) Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan

dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi

plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak

meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat

 4

mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat

mengakibatkan SKA.

e) Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari

kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa

penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan

mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain

karena:

(1) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan

tirotoksikosis.

(2) Berkurangnya aliran darah coroner.

(3) Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak

terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu

penyebab dan saling terkait.

1.3 Patofisiologi

Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh

penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang

diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau

proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan

adanya ruptur plak yang tidak stabil.

Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar,

densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor

jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi
 5

ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi

ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya

proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF

α , dan IL-6. Selanjutnya IL-6 merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

1.4 Gejala Klinis

. Nyeri Dada

Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang

dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat

akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai

dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada

menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang

tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada

manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.

b. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir

diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan

hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda

adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

c. Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya

lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga

bisa menyebabkan cegukan.

d. Gejala Lain
 6

Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel dan

gelisah.

1.5 Pemeriksaan Penunjang

1. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2. Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal

hipokalemi, hiperkalemi

4. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi

5. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis

7. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8. Kolesterol atau Trigliserida serum

 7

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau

aneurisma ventrikuler.

10. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

11. Pemeriksaan pencitraan nuklir

Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal
lokasi atau luasnya IMA

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional

dan fraksi ejeksi (aliran darah).

13. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan

sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi) Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali
mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi..

1.6 Komplikasi
Perluasan infark dan iskemiapasca infark, aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikuler, takiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi
otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan,
 8

defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus

mural.

1.7 Penatalaksanaan
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler
4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
5. Oksigen 2 – 4 lt/menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
Tatalaksana awal pasien dugaan SKA (dilakukan dalam waktu 10 menit):
- Memeriksa tanda-tanda vital
- Mendapatkan akses intra vena
- Merekam dan menganalisis EKG
- Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik
- Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung, elektrolit serta
pemeriksaan koagulasi.
- Mengambil foto rongten thorax (<30 menit).
EKG harus dilakukan segera dan dilakukan rekaman EKG berkala untuk
mendapatkan ada tidaknya elevasi segmen ST. Troponin T/I diukur saat masuk,
jika normal diulang 6-12 jam kemudian.Enzim CK dan CKMB diperiksa pada
pasien dengan onset < 6 jam dan pada pasien pasca infark < 2minggu dengan
iskemik berulang untuk mendeteksi reinfark atau infark periprosedural.
Tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di unit emergency:
- Oksigen 4 L/ menit (saturasi oksigen dipertahankan > 90%)
- Aspirin 160 mg (dikunyah).
- Tablet nitrat 5mg sublingual (dapat diualang 3x) lalu per drip bila
masih nyeri dada.
 9

- Mofin IV (2,5mg-5mg) bila nyeri dada tidak teratasi dengan nitrat.

Tatalaksana lanjut berdasarkan stratifikasi risiko (skor risiko TIMI):

1. Risiko tinggi/ sedang:

- Anti iskemik : beta blocker, nitrat, calcium-channel blocker.

- Beta blocker diberikan pada pasien tanpa kontarindikasi, khususnya
pasien dengan hipertensi dan takikardia.
- Nitrat intra vena atau oaral efektif mengatasi episode nyeri dada akut.
- Calcium-channel blocker dipakai untuk mengurangi gejala pada pasien
yang telah menerima nitrat dan beta-blocker, bermanfaat pada pasien yang
kontraindikasi beta-blocker dan pada pasien angina vasospastik.

Anti platelet oral: aspirin, clopidogrel.

- Aspirin diberikan pada semua pasien SKA, dosis awal 16o mg-325 mg
dan selanjutnya 75-100 mg per hari untuk jangka panjang.
- Pada semua, clopidogrel diberi dengan dosis loading 300mg per oral,
selanjutnya 75 mg per hari, clopidogrel dapat diberikan hingga 12 bulan
kecuali dengan komplikasi perdarahan berlebih.
- Pasien dengan kontarindikasi aspirin, clopidogrel diberikan sebagai
pengganti.
- Pasien yang direncanakan menjalani prosedur invasif (PCI=
pecutaneous coronary intervention), clopidogrel diberikan dengan dosis
loading 600 mg untuk mencapai inhibisi fungsi platelet yang lebih cepat dan
optimal.
Anti platelet intra vena
- Pasien risiko sedang sampai tinggi, khususnya pasien dengan troponin
yang meningkat, depresi segmen ST atau diabetes.
Anti koagulan/ antitrombin: Heparin
- Anti koagulan diberi pada semua pasien selain anti platelet.
Revaskularisasi koroner
 10

-angiografi koroner dini (<72 jam ) diikuti oleh revaskularisasu (PCI atau
bedah pintas koroner) direkomendasikan pada pasien dengan risiko sedang
dan tinggi.
- angiografi koroner urgensi (<24 jam) direkomendasikan pada pasien
dengan angina refrakter atau berulang yabg disertai perubahan segmen ST,
gagal jantung, aritmia yang mengancam hidup dan hemodinamik yang tidak
stabil.
Terapi tambahan: ACE inhibitor atau penghambat reseptor angiotensin.

2. Risiko rendah, diberi terapi:

1. Aspirin
2. Beta-blocker
3. Pertimbangan untuk uji latih jantung (treadmill).
4. Dapat dipulangkan setelah observasi.
 11

MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian
2.1.1 Pengkajian persistem :
a. B1: Breath
Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea
b. B2: Blood
Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia,Suara jantung
bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal,
Saturasi oksigen bisa menurun < 90%
c. B3: Brain
Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang
d. B4: Bladder
Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria
e. B5: bowel
Konstipasi
f. B6: Bone
Perfusi dingin basah pucat, CRT >2 detik, diaforesis, kelemahan
Keluhan Utama Pasien :
a.Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau
seperti tertindih barang berat.
b.Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan
kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c.Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d.Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir
lebih dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun
minum Nitrogliserin.
 12

e.Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan,

dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah,
pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal, suhu
menurun.
f.Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya
ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun,
takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S 3, S4
Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi,
LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub,
pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya
meningkat ( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun,
edema periver, hati lembek.
g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.

2.2 Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan , iskemik, kerusakan

otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
ditandai dengan :
 Daerah perifer dingin
 EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
 RR lebih dari 24 x/ menit
 Kapiler refill Lebih dari 3 detik
 Nyeri dada
 Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak
selalu )
 HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2<>2 > 45 mmHg
dan Saturasi <>
 Nadi lebih dari 100 x/ menit
 Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan jantung berkurang / tidak meluas selama dilakukan
tindakan perawatan di RS.

Kriteria Hasil:
- Nyeri dada berkurang (skala nyeri 1-3)
 13

- Gambaran ST depresi berkurang atau tidak ada

- TD= 120/80 mmHg
- Nadi=60-100x/menit
- EKG:Irama sinus reguler.
Intervensi Rasional
1. Observasi tanda-tanda vital tiap 1-9 data tentang perubahan kondisi
1-4jam, status hemodinamika fisik klien bermanfaat dalam diagnosa

2. Monitor tanda gejala gagal jantung kiri. Penuruna curah

dan
penurunan perfusi (nyeri dada, jantung mengakibatkab penurunan
disritmia, takikardia, takipnea, tekanan tekanan darah dan perfusi
hipotensi dan penurunan curah jaringan, peningkatan denyut jantung
jantung) sebagai mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung.
3. Monitor bunyi dan irama jantung
secara kontinue, catat adanya
denyut prematur ventrikel
kontraksi

4. Palpasi denyut nadi perifer guna

mengkaji adanya denyutan
prematur.

5. Observasi adanya tanda dan

gejala penurunan curah jantung (
pusing, pucat, diaforesis,
pingsan, akral dingin)

6. Monitor tanda dan gejal

gangguan perfusi renal (produksi
urin < 30 ml/jam, peningkatan
BUN dan kreatinin, edema
perifer, tidak adanya reaksi
diuretik).
 14

7. Monitor tanda dan gejala yang

menujukkan penurunan perfusi
jaringan (kulit dingin, pucat,
lembab, berkeringat, sianosis,
denyut nadi lemah, edema
perifer).

8. Atur posisi baring setiap 2 jam,

menggerakkan kaki dan tangan
secara aktif dan pasif setiap 1
jam

9. Monitor tanda dan gejala yang

menunjukkan penurunan perfusi
otak (gelisah, bingung, apatis,
somnolen).

10. Rekam pola EKG secara 10.pemeriksaan EKG periodik

periodik selama periode berguna untuk menentukan diagnosis
serangan dan catat adanya perluasan area iskemik.
disritmia atau perluasan iskemia
atau infark miokard

11. Kolaborasi tim medis untuk 11.

terapi dan tindakan. a. Disrimia menurunkan curah
jantung yang ekstrem dan perfusi
a. Anti disritmia: Lidocain, aminodaron
jaringan.
(bila ada indikasi klinis)
b. Bitrat merelaksasikan otot polos
b. Vasodilator: nitrogliserin (ISDN, ACE
vaskular (vasodilatasi) vena dan arteri
Inhibitor).
sehingga menurunkan preload.
c. Inotropic: Dopamin atau dobutamin
c. Dengan dosis yang tepat dapat
sesuai indikasi.
meningkatkan kontraktilitas miokard
d. Pemasangan pacemaker atau kateter
dan meningkatkan perfusi jaringan.
Swanganz (bila ada TAVB)
d. Terapi oksigen dapat meningkatkan
e. CABG jika ada indikasi klinis
suplai oksigen miokard.
f. PTCA atau Coronary artery stenting jika
e. Pacemaker membantu meperbaiki
ada indikasi klinis.
irama jantung sehingga meningkatkan
curah jantung dan perfusi jaringan.
 15

f. Memperbaiki sirkulasi koroner,

meningkatkan suplai oksigen dan
perfusi miokard.
12. Observasi reaksi atau efek terapi, 12.Efek samping obat yang dapat
efek samping, toksisitas membahayakan kondisi klien harus
dikaji dan dilaporkan.
13. Hindari respon valsava yang 13.Respon valsava dapat menurunkan
merugikan. Atur diiet yang kontraktilitas miokard.
diberikan.

14. Pertahankan intake cairan 14.Mempertahankan keseimbangan

maksimal 2000 ml/ 24 jam (bila cairan dan mencegah overload cairan
tidak ada edema). ekstraseluler.

Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia

Data penunjang
Subjektif : keuhan nteri dada, pusing, mual, sesak napas, fatigue. Lelah.
Objektif : disritmia, takikardia, bradikardia, hipotensi, dispnea, diaforesis, ST
depresi, kardiak isoenzim meningkat, respon nyeri.
Tujuan
Klien terbebas dari rasa nyeri
Kriteria hasil
Subjektif: keluhan nyeri dada, pusingm mual berkurang atau hilang.
Objektif : irama sinus, ST isoelektris, delombang T positif, kardiak isoenzim
dalam keadaan normal, tanda-tanda vital normal.

Intervensi Rasional
1. Monitor nyeri dada (awal serangan, 1-2 data tersebut bermanfaat dalam
sifat, lokasi, lamanya dan faktor menentukan penyebab dan efek nyeri
pencetus). dada, serta menjadi dasar perbandingan
2. Anjurkan klien untuk segera minta
dengan gejala pasca terapi
bantuan perawat atau dokter bila
merasakan nyeri.
3. Upayakan lingkungan tenang. Batasi 3-5 lingkungan tenang mendukung
 16

aktivitas selama serangan nyeri dada. istirahat dan tidur nyaman sehingga
Bantu mengubah posisi mengurangi konsumsi oksigen miokard.
4. Upayakan rencana tindakan dan
latihan aktivitas yang tidak
mengganggu periode tidur dan
istirahat kllien.
5. Berikan latihan ROM
6. Nilai respon klien terhadap aktivitas, 6-7 aktivitas yang disertai tanda dan
catat adanya ST depresi, disritmia, gejala tersebut mengindikasikan tidak
kelelahanm pusing, sesak dan nyeri adekuatnya sirkulasi koroner yang
dada. mengakibatkan iskemia.
7. Menilai tanda-tanda vitak saat
istirahat dan setelah aktivitas.

Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat diperkiranakan.

Data penunjang
Subjektif: klien mengatakan merasa tidak berdaya, takutb mati, gelisah, bertanya
perkembangan penyakitnya.
Objektif : emosi, sedih, marah, menangis dan gelisah.
Tujuan
Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut atau kecemasan secara
positif.
Kriteria hasil klien mampu mengekspresiksn rasa takut dan cemas secara wajar
serta merasa optimis bahwa kondisinya dapat pulih. Klien juga mendiskusikan
pengaruh penyakitnya terhadap gaya hidup.

Intervensi Rasional
1. Berikan penjelasan singkat 1.Penjelasan tentang prosedur
tentang tujuan, hasil yang membantu klien menjadi kooperatif.
diharapkan setiap prosedur dan
efek samping.

2. Berikan kesempatan kepada 2.Lingkungan fisik dan psikologis yang

klien untuk mengenal nyaman membantu klien rileks dan
lingkungannya dan tim senang.
 17

keperawatan

3. Berikan waktu secukupny bagi 3-5 keceamasan dapat meningakatkan

klien untuk berbicara dengan konsumsi Oksigen miokard, dukungan
teman dekat. orang terdekat dapat menurunkan

4. Observasi efek yang terjadi tingkat kecemasan dan memberikan

setelah klien mendapatkan kenyamanan psikologis.
kunjungan dari orang terdekat.

5. Berikan dukungan untuk

mengekspresikan perasaan,
mendengarkan keluhan klien.

6. Diskusikan kondisi kllien dan 6-7 perubahan pola hidup dalam masa
perubahan pola hidup yang pemulihan dapat mencegah serangan
harus dijalani setelah pulang ulang. Rehabilitasi kardio terprogram
dari rumah sakkit. dapat menurunkan kecemasan.

7. Anjurkan berpartisipasi aktif

dalam program rehabilitasi
kardio.

Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri dada

Data penunjang
Subjektif: mengeluh sulit tidur, sering terjaga, pusing nyeri dada.
Objektif : mata sayu, tampak layu, lelah, gelisah, menguap, jumlah jam tidur
berkurang.
Tujuan
Memenuhi kebutuhan istirahat klien secara adekuat.
Kriteria Hasil
Subjektif: menyatakan mampu tidur dengan nyaman, keluhan-keluhan berkurang.
Objektif: jumlah jam tidur terpenuhi secara normal, klien segar, nyeri hilang.
 18

Intervensi Rasional
1. Identifikasi pola normal tidur 1-6 perubahan pola tidur
sebelum masuk rumah sakit dan menyebabkan kecemasan yang dapat
perubahan yang terjadi setealh memicu nyeri dada dan meningkatkan
dirawat. konsumsi oksigen miokard.

2. Bantu klien dalam beradaptasi

dengan lingkungan rumah sakit.

3. Nialai adanya faktor yang

menunjang gangguan polatidur.

4. Berikan tindakan untuk

mengatasi faktor penyebab.

5. Berikan prosedur sebelum waktu

tidur yang menunjang klien
istirahat tidur ( menggososk
punggung, minum susu hangat).

6. Rencanakan tindakan
keperawatan yang tidak
mengganggu jam istirahat tidur
klien

7. Kolaborasi dengan dokter dakan 8. Obat sedatif menurunkan

obat sedatif dan observasi reaksi, kecemasan, efek samping yang
efek samping serta tanda-tanda membahayakan harus dikaji
toksisitas obat yang diberikan. dan dilaporkan.
 19

DAFTAR PUSTAKA

Faqih, R.,. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Malang: UMM Press
Levefer, J.,. (1997). Buku Saku Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik
dengan
Implikasi Keperawatan. Jakarta: EGC.
Prasetyo, J., B.,. (2003). Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya: Airlangga University.
Sudoyo, A., W.,. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna
Publishing.
 20

BAB IV
PEMBAHASAN

Kasus NSTEMI
DS:
Tn. S berusia 51 tahun, beragama islam, menikah. Masuk rumah sakit tanggal 12
april 2010, NMR 2008-25-58 dengan diagnosa medis NSTEMI. Tanggal 12 April
2010 dilakukan pengkajian di UGD HARKIT ditemukan keluhan utama nyeri
dada. Riwayat penyakit, pasien mengatakan nyeri dada, terasa dalam 3 hari
terakhir ini dan timbul dengan aktifitas ringan (mandi, makan).Nyeri selama
kurang lebih 10 menit, hilang sendiri.Nyeri tidak menjalar ke lengan atau leher
tetapi terasa berdebar.Malam sering keluar keringat dingin.Riwayat penyakit
dahulu, pasien merupakan pasien lama harapan kita dengan diagnosa CHF, HT,
dan riwayat CVD.Sampai sebelum masuk UGD pasien masih kontrol rutin dan
minum obat seperti cedocard, noperten, digoxin, aldactone, simvastatin, aspilet,
mantate.Pasien tidak ada riwayat alergi.
DO:
Pernapasan: Pasien bernapas spontan dengan nasal kanul 4 LPM. RR pasien 18
X.menit.Sp O2 100%. Paru kanan kiri vesikuler, whezing -/-, dada simetris,
retraksi dada (-), batuk (-), sekret (-), epistaksis(-). Sirkulasi/ Kardiovaskukar:
terpasang IV line, JVP (5+2 mmH2O), TD 144/100 mmHg, nadi 150x/menit, suhu
36,50C. ECG: AF, Rate 150x/menit, axis normal, QRS rate 0,08 detik, Poor R di
V1-V4, T inverted di V5-V6. CKMB 57, Trop T 0,027. ECHO ditemukan EF
45%. Neurosensori: Kesadaran komposmentis, pupil isokor 3mm/3mm, reaksi
cahaya+, konjungtiva tidak ikterik, kebiasaan merokok (-), penggunaan obat
bebas(-), ketergantungan terhadap bahan kimia (-), konsumsi jamu(+). Eliminasi
dan Cairan: BAB-; urin 70-80 cc/ jam. Lab elektrolit dalam batas normal.Ureum
kreatinin dalam batas normal. Pencernaan dan nutrisi: perut lunak, suara dulness,
bising usus (+) , bibir tidak pucat, tidak ada nyeri perut atau asites. TB: 157 cm,
 21

BB: 69Kg. Lab gula darah sewaktu 206 mg/dl. Muskulo skeletal dan aktifitas-
istirahat: tidak ada kelainan kongenital, pasien mobilisasi di tempat tidur,
kebutuhan dibantu. Kelembaban cukup.Kulit, rambut dan kuku bersih.Kulit tidak
ada tanda-tanda kemerahan (decubitus), warna kulit kuning langsat, tidak ada
jaringan parut, keadaaan vascularisasi superfisial cukup, kulit teraba hangat,
turgor cukup, kulit kepala bersih.Rambut bersih warna hitam, tidak mudah rontok.

FORMAT ASUHAN KEPERAWATAN

Nama Mahasiswa : Kelompok 5

NIM : 13111188
Ruang :
Pengkajian tanggal : 12 April 2010 Jam 08.00 WIB

1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn S
No. Regester : 2008-25-58
Umur : 51 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki.
Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia
Agama : Islam
Status Marieta : Menikah
Pekerjaan : Swasta (buruh pabrik)
Pendidikan : SLTA
Bahasa : Indonesia
Alamat : Jl. Sethaji 4/54 Gresik
Tanggal MRS : 12 April 2010 Jam 08.00 WIB.
Cara Masuk : IRD RSUD Dr. Soetomo Surabaya
Diagnosa Medis : NSTEMI
 22

2. RIWAYAT KEPERAWATAN (NURSING HISTORY)

1) Keluhan Utama
Nyeri Dada

2) Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengatakan nyeri dada, terasa dalam 3 hari terakhir ini dan timbul dengan
aktifitas ringan (mandi, makan).Nyeri selama kurang lebih 10 menit, hilang
sendiri.Nyeri tidak menjalar ke lengan atau leher tetapi dada terasa
berdebar.Malam sering keluar keringat dingin dan cepat lelah jika beraktivitas
ringan (jalan).
3) Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien merupakan pasien lama harapan kita. Kx mengatakan memiliki riwayat
DM sejak tahun 1995, HT sejak tahun 2000, riwayat CHF athun 2005 dan riwayat
CVD tahun 2008. Sampai sebelum masuk UGD pasien masih kontrol rutin dan
minum obat seperti cedocard, noperten, digoxin, aldactone, simvastatin, aspilet,
mantate.Pasien tidak ada riwayat alergi.
4) Riwayat Kesehatan Keluarga
Kx mengatakan bahwa ibu Kx memiliki riwayat penyakit DM dan HT.

I. Pola Aktifitas Sehari –hari (Activity Daily Living)

NO AKTIFITAS TEMPAT
DI RUMAH DI RUMAH SAKIT
1 Pola Nutrisi Makan 3 kali sehari, porsi Klien belum diberi makan
satu piring habis sakali karena baru datang,
makan habis, komposisi minum 100 cc air putih
makan terdiri dari nasi, lauk untuk minum obat.
seperti tahu, tempe, ikan,
telur dan daging, memakai
sayur seperti bayam dan
sawi, kadang snack, pasien
tidak berpantang terhadap
jenis makanan tertentu,
Minum 6 – 7 gelas /hari air
putih kadang – kadang teh.
 23

2 Pola Eliminasi Bab 1 – 2 kali/hari, Bab di Klien belum BAB dan

WC, warna kuning trengguli BAK.
bau khas faeces, konsistensi
lunak dan tidak ada
ahambatan dalam
pengeluaran faeces
BAB 3 – 4 kali sehari warna
kuning jernih, bau khas
urine, jumlah tak
terobservasi tidak ada
hambatan dalam proses
BAK tak nyeri.

3 Pola Tidur sehari semalam 7 – 8 Belum tidur saat dikaji,

Istirahat/tidur jam klien istirahat ditempat
Malam hari mulai tidur jam tidur dengan posisi
22.00 WIB dan bangun terlentang.
kurang lebih jam 04.30 WIB
Siang hari tidur 1 – 2 jam
mulai jam 14.00 – 15.00
WIB tidak ada gangguan
tidur
Tidur memakai bantal dan
selimut dikamar
menggunakan lampu tidur
4 Pola Personal Mandi 2 kali sehari dikamar Belum mandi, gosok gigi,
Hygiene mandi, memakai sabun ganti pakaian, ataupun
mandi dan selesai memakai keramas.
handuk.
Gosok gigi 2 kali sehari.
Keramas 1 kali seminggu
atau bila pasien merasa kotor
keramas memakai shampho
dan ganti baju sehari sekali.
5. Pola Aktifitas Klien di rumah bekerja Klien hanya istirahat di
sebagai bur bekerjuh pabrik tempat tidur dengan posisi
dari pagi sampai dengan jam terlentang, mobilisasi px
07.00 sampai dengan sore diatas tempat tidur,
kurang lebih jam 16.00 kebutuhan px dibantu oleh
istirahat pada siang hari satu keluarga dan perawat.
jam, waktu senggang
diguanakan untuk nonton
TV atau ngobrol bersama
kelaurga
Klien jarang rekreasi
6. Ketergantungan Klien tidak punya riwayat Rokok (-), obat bebas (-),
ketergantungan pada obat- bahan kimia (-), konsumsi
obatan, rokok dan minuman jamu (+).
 24

(beralkohol),

II. Data Psikologi

1. Status emosi
Stabil, terbukti klien sering menjawab pertanyaan yang diberikan oleh perawat
dan dokter.
2. Konsep Diri
a. Body Image
Klien mengatakan takut mengenai penyakitnya, saat ini membutuhkan bantuan,
pengobatan dan perawatan dari dokter perawat dan keluarganya, klien
mengatakan sangat terganggu dan menderita dengan keadaannya sekarang
b. Self Ideal
Klien mengatakan terganggu dengan aturan yang diterapkan oleh pihak RS yaitu
tidak boleh berjalan sendiri, tetapi pex mematuhi aturan tersebut karena menurut
klien hal ini adalah untuk kesembuhannya.
c. Self esteem
Klien mengatakan diperlakukan dengan baik, ramah, sopan dan sabar baik oleh
petugas maupun keluarga dan mendapat bantuan dalam menghadapi sakitnya.
d. Role
Klien bersikap kooperatif saat dilakukan tindakan tinpra, penjelasan dari
perawat/dokter.Klien menyadari saat ini sedang sakit dan lemah bukan individu
yang sehat dan mandiri seperti dahulu.
e. Identitas
Px berusia 51 tahun, laiki-laki, memiliki 1 istri dan 3 orang anak, bekerja sebagai
buruh pabrik.
3. Data Sosial
a. Pendidikan : tamat SMP
b. Sumber penghasilan : pasien bekerja sebagai buruh pabrik
c. Pola komunikasi : Klien berkomunikasi dengan bahasa jawa dan
Indonesia dengan nada suara sedang, volume suara datar. Klien sering
 25

menanyakan tentang penyakit dan keadaannya sekarang apakah ia bisa cepat

sembuh dari sakitnya
4. Pola Interaksi
Klien tinggal serumah dengan istri dan tiga orang anaknya
Klien mengatakan hubungan dengan semua anggota keluarga dan tetangga
berjalan dengan baik (harmonis).
5. Data Spiritual
 Klien mengatakan beragama islam
 Klien mengatakan dirumah rajin menjalakan ibdah sesuai dengan ajaran agamanya
seperti sholat dan mengaji serta berdoa serta ibadah yang lain
 Di Rumah sakit klien hanya dapat berdoa dan berharap dapat lekas sembuh dan
berkumpul dengan keluarganya.
 Di rumah sakit klien tidak bisa melaksanakan sholat karena sakit yang dideritanya
 Klien mengatakan menerima sakitnya sebagai cobaan yang diberikan oleh Tuhan
Yang Maha Esa.

Pemeriksaan Fisik
B1= Pasien bernapas spontan dengan nasal kanul 4 LPM. RR pasien 18
X.menit.Sp O2 100%. Paru kanan kiri vesikuler, whezing -/-, dada simetris,
retraksi dada (-), batuk (-), sekret (-), epistaksis(-), vocal fremittus normal, perkusi
sonor.
B2= Terpasang IV line, JVP (5+2 mmH2O), TD 144/100 mmHg, nadi
150x/menit, suhu 36,50C. ECG: AF, Rate 150x/menit, axis normal, QRS rate 0,08
detik, Poor R di V1-V4, T inverted di V5-V6. CKMB 57, Trop T 0,027. ECHO
ditemukan EF 45%, S1 dan S2 tunggal, perkusi pekak.
B3= Kesadaran komposmentis, pupil isokor 3mm/3mm, reaksi cahaya+,
konjungtiva tidak ikterik, pergerakan bola mata normal, penciuman, pendengaran
dan pengecapan dalam batas normal, refleks patella +, refleks patologis (-).
B4 = BAK lancar warna jenih, urin 70-80 cc/ jam, Tidak terdapat distensi
kandung kemih, tidak terpasang DC.
B5 = perut lunak, suara dulness, bising usus (+) , tympani (+), bibir tidak pucat,
tidak ada nyeri perut atau asites. TB: 157 cm, BB: 69Kg.
 26

B6 = Tidak ada kelainan kongenital, pasien mobilisasi di tempat tidur, kebutuhan

dibantu. Kelembaban cukup.Kulit, rambut dan kuku bersih.Kulit tidak ada tanda-
tanda kemerahan (decubitus), warna kulit kuning langsat, tidak ada jaringan parut,
keadaaan vascularisasi superfisial cukup, kulit teraba hangat, turgor cukup, kulit
kepala bersih.Rambut bersih warna hitam, tidak mudah rontok.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Darah tanggal 21 April 2010 jam 09.00
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
GDA 206 mg/dl <120 mg/dl
BUN 18,3 mg/dl (10-20mg/dl)
Creatinin Serum 1,0 mg/dl (<1,25 mg/dl)
Kolesterol Total 280 mg/dl 100-220
CKMB 301 U/L 7-25 U/L
LDH 490 U/L 240-480 U/L
Ureum 32,5 mg/dl 0,0-71
SGOT 36 U/L 0-38
SGPT 57 U/L 0-41

Radiologi tanggal 21 April 2010 jam 09.00

COR= Membesar
Pulmo = tidak tampak infiltrat
Sinus phrenicocostalis kanan kiri tajam.
Kesimpulan: Cardiomegali

EKG tanggal 21 April 2010 jam 09.00

AF, Rate= 150x/menit, axis normal, QRS = 0,08 detik, T inverted di V5 dan V6,
Poor R di V1-V4.

Echo tanggal 21 April 2010 jam 09.00

Ventrikel Kiri
LVID (D) = 42 mm (35-52mm)
LVID (S) = 28 mm (26-36mm)
Shortening Fraction = 32 % ( 28-44%)
 27

Ejection Friction = 45 % (53-77%)

Dinding Post diastolik = 9 mm (7-11mm)
Dinding Post Sistolik = 13 mm (13-17mm)
Septum Diastolik = 10 mm (7-11mm)
Septum Sistolik = 14 mm (12-17 mm)
Wall motion = Normokinetik
Katup Mitral
EF Slope = 70 mm/detik (80-150 mm)
MR (-)
Katup Aorta
Diameter Pembukaan Sistolik = 17 mm (15-26 mm)
Diameter Aorta = 25 mm (20-37 mm)
AR (-)
Kesimpulan:
Katup tidak tampak kelainan
Dimensi ruang-ruang jantung:
- LA normal
- LV anormal
- RA Normal
- RV Normal
EF = 45%
Penatalaksanaa
Tanggal 21 April 2010 jam 09.00
Inf. NS 500cc/24 jam
O2 nasal kanul 4 Lpm
ISDAN 3 x 5 mg
Captopril 3 x 12,5 mg
Simvastatin 0-0-20 mg
Plavix 1 x 75 mg
ASA 1 x 100 mg
 28

ANALISA SINTESA

NO. Data Etiologi Masalah

1. DS= Iskemia Gangguan perfusi
Pasien mengatakan nyeri dada, jaringan jantung
terasa dalam 3 hari terakhir ini
dan timbul dengan aktifitas
ringan (mandi, makan). Nyeri
selama kurang lebih 10 menit,
hilang sendiri. Nyeri tidak
menjalar ke lengan atau leher
tetapi terasa berdebar. Malam
sering keluar keringat dingin.
DO=
TD= 144/100 mmHg, nadi
150x/menit, suhu 36,50C.
T inverted di V5-V6. CKMB
57, Trop T 0,027. ECHO
ditemukan EF 45%
2. DS= Pasien mengatakan nyeri Angina Intoleransi
dada timbul dengan aktifitas aktivitas
ringan (mandi, makan).
DO=
Klien hanya istirahat di tempat
tidur dengan posisi terlentang,
mobilisasi px diatas tempat
tidur, kebutuhan px dibantu
oleh keluarga dan perawat.

3. DS= Px mengatakan dada Penurunan Risiko Penurunan

terasa berdebar. Malam sering kontraktilitas curah jantung
keluar keringat dingin dan miokard
 29

cepat lelah jika beraktivitas

ringan (jalan). Pasien
merupakan pasien lama
harapan kita. Kx mengatakan
memiliki riwayat DM sejak
tahun 1995, HT sejak tahun
2000, riwayat CHF athun 2005
DO=
ECG: AF, Rate 150x/menit,
Poor R di V1-V4, T inverted di
V5-V6. CKMB 57, Trop T
0,027. ECHO ditemukan EF
45%. Cardiomegali.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Tgl/jam Diagnosa Keperawatan
12 April Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan iskemia
2010/ 08.15 ditandai dengan:
DS=
Pasien mengatakan nyeri dada, terasa dalam 3 hari terakhir ini dan
timbul dengan aktifitas ringan (mandi, makan). Nyeri selama kurang
lebih 10 menit, hilang sendiri. Nyeri tidak menjalar ke lengan atau
leher tetapi terasa berdebar. Malam sering keluar keringat dingin.
DO=
TD= 144/100 mmHg, nadi 150x/menit, suhu 36,50C.
T inverted di V5-V6. CKMB 57, Trop T 0,027. ECHO ditemukan
EF 45%
12 April Risiko Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan
2010/ 08.15 kontraktilitas miokard ditandai dengan:
 30

DS= Px mengatakan dada terasa berdebar. Malam sering keluar

keringat dingin dan cepat lelah jika beraktivitas ringan (jalan).
Pasien merupakan pasien lama harapan kita. Kx mengatakan
memiliki riwayat DM sejak tahun 1995, HT sejak tahun 2000,
riwayat CHF athun 2005
DO=
ECG: AF, Rate 150x/menit, Poor R di V1-V4, T inverted di V5-V6.
CKMB 57, Trop T 0,027. ECHO ditemukan EF 45%. Cardiomegali.

BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
1. NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen
ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan
iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan
perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan.
2. Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa angina saat istirahat
lebih dari 20 menit, angina yang dialami pertama kali dan timbul asaat aktifitas
yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari, peningkatan intensitas, frekuensi dan
durasi angina.
3. Penentuan risiko berdasarkan skor risiko TIMI (Thrombolysis in myocardial
Infarction):
Skor 0-2 ---- risiko rendah
Skor 3-4 ---- risiko sedang
Skor 5-7 ---- risiko tinggi
5.2 Saran
 31

Diharapkan perawat dapat bertindak secara profesional dalam memberikan

asuhan keperawatan pada pasien dengan NSTEMI, mampu mengkaji masalah
pasien secara akurat sehingga dapat dirumuskan suatu diagnosa yang tepat dan
dapat dirancang intervensi, melaksanakan implementasi secara tepat sehingga
pada evaluasi akan diperoleh hasil sesuai dengan tujuan yaitu masalah
keperawatan pada pasien dapat teratasi.

Diposkan oleh Taufan Arif di 22.31

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke
FacebookBagikan ke Pinterest

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Poskan Komentar
Posting Lebih BaruPosting LamaBeranda
Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Total Tayangan Laman

123,422

Google+ Followers
Arsip Blog
 ▼ 2013 (84)
o ► Juli (29)

o ► Februari (39)

o ▼ Januari (16)

 ASKEP GAGAL JANTUNG AFTERLOAD

 ASKEP GAGAL JANTUNG PRELOAD
 HIPERTENSI SEKUNDER
 ASKEP HIPERTENSI PRIMER
 32

 ASKEP IMA / STEMI

 ASUHAN KEPERAWATAN NON STEMI
 ASKEP ATREAL SEPTAL DEFECT (ASD)
 ASKEP INSUFISIENSI AORTA
 ASKEP TETRA OF FALLOT
 TERAPI BERMAIN PRE SCHOOL
 ASKEP MASTOIDITIS
 ANEMIA PADA IBU HAMIL
 ASUHAN KEPERAWATAN HIDROCEPALUS
 ASKEP KUSTA
 KEPRIBADIAN MUSLIM
 MAKNA KALIMAT SYAHADATAIN

Google Translate

Powered by Translate

Mengenai Saya
Share It

Taufan Arif
Lihat profil lengkapku